检索结果-南通市图书馆

介孔氧化铝复合材料负载铂催化剂上丙酮酸乙酯的不对称氢化反应

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

催化学报 2011年第11期32卷 1677-1684页

作者：王海红王红娜李晓红王一萌吴鹏华东师范大学化学系上海市绿色化学与化工过程绿色化重点实验室上海200062

采用固相研磨法制备了有序介孔树脂FDU-14孔道限阈分散的Al2O3复合材料Al2O3@FDU-14.以其为载体,采用浸渍法制备了4.0%Pt/Al2O3@FDU-14催化剂,并利用X射线衍射、透射电子显微镜和N2吸附等手段对催化剂进行了表征.结果表明,Pt/Al2O3@FDU... 详细信息

采用固相研磨法制备了有序介孔树脂FDU-14孔道限阈分散的Al2O3复合材料Al2O3@FDU-14.以其为载体,采用浸渍法制备了4.0%Pt/Al2O3@FDU-14催化剂,并利用X射线衍射、透射电子显微镜和N2吸附等手段对催化剂进行了表征.结果表明,Pt/Al2O3@FDU-14催化剂保持了FDU-14的介孔结构特征.经手性分子辛可尼定修饰后,考察了该催化剂在丙酮酸乙酯不对称氢化反应中的催化性能.当复合材料载体中Al2O3含量为5%~15%时,Al2O3主要以无定形态均匀分布于FDU-14孔道内.随着催化剂中Al2O3含量增加,丙酮酸乙酯不对称氢化反应的活性和产物的光学选择性都有所提高,其中后者最高可达80%***2O3的引入可降低FDU-14介孔树脂材料表面的电子密度,有利于辛可尼定在催化剂表面的吸附,因此,Pt/Al2O3@FDU-14催化剂手性诱导能力比Pt/FDU-14强.

关键词：铂辛可尼定丙酮酸乙酯不对称氢化有序介孔树脂材料介孔氧化铝复合材料

丙酮酸乙酯、牛磺酸的抗氧化作用对红细胞4℃保存的影响

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中国实验血液学杂志 2022年第3期30卷 890-896页

作者：高淑强高淑辉祝晨晖袁晓燕任丽霞天津大学材料科学与工程学院天津300350

目的:研究丙酮酸乙酯(EP)或牛磺酸(TAU)的保存液对红细胞4±2℃保存时溶血、能量代谢和脂质过氧化等指标随保存时间延长的变化,探讨上述物质对红细胞4±2℃保存质量的影响。方法:在4±2℃,将去白细胞浓缩红细胞分别保存在CPDA-1(对照组... 详细信息

目的:研究丙酮酸乙酯(EP)或牛磺酸(TAU)的保存液对红细胞4±2℃保存时溶血、能量代谢和脂质过氧化等指标随保存时间延长的变化,探讨上述物质对红细胞4±2℃保存质量的影响。方法:在4±2℃,将去白细胞浓缩红细胞分别保存在CPDA-1(对照组)以及添加EP (EP-AS组)或TAU (TAU-AS组)的保存液中,进行长期保存。应用酶联免疫检测仪和全自动血细胞分析仪定期对各组保存红细胞进行溶血和红细胞参数测定;采用腺嘌呤核苷三磷酸(ATP)、2,3-二磷酸甘油酯(2,3-DPG)和丙二醛(MDA)检测试剂盒对上述指标进行检测。结果:保存中后期,EP-AS组和TAU-AS组红细胞溶血率均显著低于CPDA-1组(P<0.01)。EP-AS组MCV随保存时间延长而增加(r=0.71),d 49时TAU-AS组MCV显著低于其余2组(P<0.05)。从d 14开始,EP-AS和TAU-AS组ATP和MDA浓度均显著高于CPDA-1组(P<0.01);从d 7开始,EP-AS和TAU-AS组2,3-DPG浓度均显著高于CPDA-1组(P<0.01)。结论:添加EP和TAU能显著降低4±2℃保存期间红细胞溶血率,且一定程度上抑制红细胞脂质过氧化水平和改善红细胞能量代谢。EP和TAU的作用机制可能与其抗氧化和膜保护作用有关,从而可以提高红细胞的保存质量并延长保存时间。

关键词：红细胞丙酮酸乙酯牛磺酸 ATP 脂质过氧化

丙酮酸乙酯对脂多糖刺激下人肾小管上皮细胞线粒体动力学的影响

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中华危重病急救医学 2019年第12期31卷 1501-1505页

作者：刘宁江智毅聂垚刘勇军管向东陈敏英中山大学附属第一医院重症医学科广州510080

目的探讨丙酮酸乙酯(EP)对内毒素处理的人肾小管上皮细胞(HK-2)线粒体动力学及细胞凋亡的影响.方法将购买的HK-2细胞分为3组:脂多糖(LPS)组使用800μg/L的LPS刺激HK-2细胞24 h;EP组使用800μg/L的LPS与0.25 mmol/L的EP混合物刺激HK-2细... 详细信息

目的探讨丙酮酸乙酯(EP)对内毒素处理的人肾小管上皮细胞(HK-2)线粒体动力学及细胞凋亡的影响.方法将购买的HK-2细胞分为3组:脂多糖(LPS)组使用800μg/L的LPS刺激HK-2细胞24 h;EP组使用800μg/L的LPS与0.25 mmol/L的EP混合物刺激HK-2细胞24 h;对照组(NC组)以同体积生理盐水刺激HK-2细胞24 h.采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测各组细胞中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及细胞内三磷酸腺苷(ATP)水平;采用线粒体膜电位检测试剂盒(JC-1)检测细胞线粒体膜电位;采用膜联蛋白V-异硫氰酸荧光素/碘化丙啶(Annexin V-FITC/PI)细胞凋亡检测试剂盒检测细胞凋亡率;采用蛋白质免疫印迹试验(Western Blot)检测线粒体动力学蛋白凋亡相关蛋白激酶2(DAPK-2)、线粒体融合蛋白(Mfn-1、Mfn-2)、凋亡相关蛋白天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶(caspase-3、caspase-9)、Bcl-2、Bcl-xL、细胞色素C(Cyt C)以及DNA修复酶多聚二磷酸腺苷核糖聚合酶(PARP)的表达.结果与NC组比较,LPS组细胞MDA、IL-6、TNF-α表达显著增高,SOD活性显著降低,细胞线粒体膜电位及细胞内ATP水平显著降低,细胞线粒体分裂蛋白DAPK-2表达显著增高,而线粒体融合蛋白Mfn-1、Mfn-2表达显著降低,细胞总凋亡率显著增高,同时凋亡蛋白caspase-3、caspase-9及Cyt C的表达显著增高,抗凋亡蛋白Bcl-2、Bcl-xL以及PARP的表达显著降低.与LPS组比较,EP可抑制上述氧化应激指标、炎性因子的表达〔MDA(μmol/L):12.35±2.21比45.95±1.76,SOD(kU/L):54.68±1.42比40.73±1.60,IL-6(ng/L):67.87±2.61比338.92±20.91,TNF-α(ng/L):19.23±1.80比180.69±6.51〕,细胞线粒体膜电位及细胞内ATP水平显著增高〔线粒体膜电位(正常细胞百分比):(99.43±0.25)%比(69.40±0.75)%,ATP(×10^6 RLU):0.19±0.01比0.12±0.05〕,线粒体分裂蛋白表达显著降低(DAPK-2/β-actin:0.03±0.01比0.61±0.02),融合蛋白显著增多(Mfn-1/β-actin:0.43±0.04比0.17±0.01,Mfn-2/β-actin:0.201±0.004比0.001±0.001),细胞总凋亡率显著降低〔(5.25±0.17)%比(34.42±0.64)%〕,凋亡蛋白表达显著降低(caspase-3/β-actin:0.25±0.15比1.76±0.01,caspase-9/β-actin:0.09±0.02比1.52±0.12,Cyt C/β-actin:0.001±0.001比0.350±0.030),抗凋亡蛋白及DNA修复酶的表达显著升高(Bcl-2/β-actin:0.500±0.010比0.009±0.004,Bcl-xL/β-actin:0.550±0.010比0.009±0.001,PARP/β-actin:0.94±0.01比0.16±0.13),差异均有统计学意义(均P<0.05).结论内毒素刺激下的人肾小管上皮细胞存在线粒体过度分裂/融合不足;EP可通过调节线粒体动力学来保护线粒体功能,从而降低内毒素诱导的人肾小管上皮细胞凋亡率.

关键词：丙酮酸乙酯脓毒症线粒体动力学人肾小管上皮细胞

丙酮酸乙酯抑制LPS诱导RAW264.7巨噬细胞HMGB1的表达

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

细胞与分子免疫学杂志 2011年第12期27卷 1304-1307,1311页

作者：田小星吴传新孙航龚建平刘杞郭晖重庆医科大学附属第二医院病毒性肝炎研究所重庆400010 重庆医科大学附属第二医院肝胆外科重庆400010

目的:探讨丙酮酸乙酯(EP)抑制脂多糖(LPS)诱导巨噬细胞高迁移族率蛋白B1(HMGB1)的表达及分子机制。方法:培养小鼠巨噬细胞株RAW264.7,分为LPS(100 ng/mL)组及LPS(100 ng/mL)+EP(5 mmol/L)组,刺激后0、6、12、18、24、30、36 h提取总RNA... 详细信息

目的:探讨丙酮酸乙酯(EP)抑制脂多糖(LPS)诱导巨噬细胞高迁移族率蛋白B1(HMGB1)的表达及分子机制。方法:培养小鼠巨噬细胞株RAW264.7,分为LPS(100 ng/mL)组及LPS(100 ng/mL)+EP(5 mmol/L)组,刺激后0、6、12、18、24、30、36 h提取总RNA及胞质胞核蛋白,用RT-PCR法测细胞培养液中HMGB1 mRNA表达;用Western blot测胞质和胞核HMGB1蛋白含量;用ELISA法测培养上清中HMGB1、TNF-α和IL-6的含量;用免疫细胞化学共聚焦显微镜观察细胞内HMGB1的转位分布。结果:LPS+EP组HMGB1 mRNA基因表达于24、36、48 h比LPS组明显减少;Western blot结果示,LPS+EP组HMGB1蛋白含量胞质明显低于LPS组,而胞核明显高于LPS组;ELISA结果示,LPS+EP组细胞培养上清中HMGB1、TNF-α和IL-6的含量明显低于LPS组;免疫荧光、激光共聚焦显微镜结果示,LPS+EP组细胞质内绿色荧光染色明显弱于LPS组,细胞核内绿色荧光染色明显强于LPS组。结论:EP能有效抑制LPS诱导的小鼠腹腔巨噬细胞HMGB1的表达和释放。

关键词：高迁移率族蛋白B1 脓毒症 LPS 丙酮酸乙酯

奎宁修饰的纳米铑簇合物催化丙酮酸乙酯对映选择性加氢反应研究

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

高等学校化学学报 2002年第9期23卷 1758-1762页

作者：熊伟马红霞陈华黄艳轶黄裕林李贤均黎星术戚建英陈新滋四川大学化学学院西昌师范高等专科学校化学系西昌615022 香港理工大学应用生物及化学科技系

研究了奎宁作手性修饰剂修饰的负载型纳米铑簇合物催化剂 (Rh/ PVP-γ-Al2 O3)催化丙酮酸乙酯不对称氢化反应 ,在该反应中手性修饰剂奎宁不仅具有手性诱导作用 ,而且还有明显加速反应的作用 ;载体γ-Al2 O3在促进提高催化剂活性和对映... 详细信息

研究了奎宁作手性修饰剂修饰的负载型纳米铑簇合物催化剂 (Rh/ PVP-γ-Al2 O3)催化丙酮酸乙酯不对称氢化反应 ,在该反应中手性修饰剂奎宁不仅具有手性诱导作用 ,而且还有明显加速反应的作用 ;载体γ-Al2 O3在促进提高催化剂活性和对映选择性方面也有很重要的影响 .在优化的反应条件 [2 0℃ ,7.0 MPaH2 ,c(奎宁 ) =3 .86× 1 0 - 3mol/ L,四氢呋喃作溶剂 ]下 ,丙酮酸乙酯不对称加氢的转化频率 (TOF)为871 h- 1 ,对映选择性达到了 5 4.7% ;反应温度降低到 3℃时 ,对映选择性达到 5 9.2 % .

关键词：纳米铑簇合物丙酮酸乙酯奎宁对映选择性加氢化学修饰催化剂

丙酮酸乙酯对蛛网膜下腔出血后延迟性脑血管痉挛的治疗作用及机制

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

上海交通大学学报（医学版） 2017年第12期37卷 1601-1607页

作者：金珂金义超吕涛张封臣张晓华上海交通大学医学院附属仁济医院神经外科上海200127

目的·观察大鼠蛛网膜下腔出血(SAH)后不同时期脑血管痉挛(CVS)程度,研究丙酮酸乙酯(EP)对SAH后CVS的缓解作用及机制。方法·将50只健康SD大鼠随机分为假手术组、SAH 3日组、SAH 5日组、SAH 7日组、SAH 9日组(每组n=10)。假手术组行小... 详细信息

目的·观察大鼠蛛网膜下腔出血(SAH)后不同时期脑血管痉挛(CVS)程度,研究丙酮酸乙酯(EP)对SAH后CVS的缓解作用及机制。方法·将50只健康SD大鼠随机分为假手术组、SAH 3日组、SAH 5日组、SAH 7日组、SAH 9日组(每组n=10)。假手术组行小脑延髓池2次注入0.3 m L生理盐水,SAH组行小脑延髓池2次注入自体血0.3 m L致延迟性CVS,观察各组的神经功能情况及CVS程度。另取48只健康SD大鼠随机分为假手术+生理盐水(等体积)组、SAH+生理盐水(等体积)组、SAH+EP[100 mg/(kg·d)]组(每组n=16)。观察在第7日各组的神经功能情况、CVS程度、基底动脉血管壁细胞凋亡水平,及p-Akt、Bax、Bcl-2、cleaved caspase-3的表达量。结果·SAH组大鼠在第3日出现明显的CVS,第5日有所缓解,第7日CVS达到峰值,第9日CVS逐渐缓解。第7日时相对于假手术+生理盐水组,SAH+生理盐水组出现明显神经功能缺失症状,基底动脉管壁明显痉挛,血管壁细胞凋亡显著,Bax及cleaved caspase-3的表达量明显上调,p-Akt及Bcl-2的表达量明显下调;第7日时相对于SAH+生理盐水组,SAH+EP组神经功能明显改善,CVS明显缓解,基底动脉血管壁细胞凋亡明显减少,Bax及caspase-3的表达量明显下调,p-Akt及Bcl-2的表达量明显上调。结论·大鼠小脑延髓池二次注血模型在第7日时CVS最严重。EP对SAH后延迟性CVS有缓解作用,其机制可能与抑制细胞凋亡有关。PI3K/Akt信号通路可能参与其中,有望为脑血管痉挛提供新的治疗靶点。

关键词：丙酮酸乙酯蛛网膜下腔出血脑血管痉挛细胞凋亡

丙酮酸乙酯对小鼠缺血再灌注肾脏细胞凋亡的影响

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

上海交通大学学报（医学版） 2010年第3期30卷 318-321页

作者：徐欣晖陈怡张星宇吕利雄朱长清戴慧丽钱家麒上海交通大学医学院仁济医院急诊科上海200127 上海交通大学医学院仁济医院肾脏科上海200127

目的研究丙酮酸乙酯(EP)对小鼠缺血再灌注(I/R)肾脏组织凋亡相关基因表达及细胞凋亡的影响。方法8周龄雄性BABL/c小鼠52只,随机分为假手术组(n=10)、I/R组(建立I/R模型,n=10)、EP处理组(n=32);EP处理组再分为EP预处理组(建模前30 min给... 详细信息

目的研究丙酮酸乙酯(EP)对小鼠缺血再灌注(I/R)肾脏组织凋亡相关基因表达及细胞凋亡的影响。方法8周龄雄性BABL/c小鼠52只,随机分为假手术组(n=10)、I/R组(建立I/R模型,n=10)、EP处理组(n=32);EP处理组再分为EP预处理组(建模前30 min给药)和I/R后4、6、12 h EP处理组(分别于建模后4、6、12 h给药),每组8只动物。TUNEL染色分析和比较各组凋亡细胞数量的变化;Real-time PCR检测肾脏组织凋亡相关基因Bcl-2、Bax、Caspas-3 mRNA表达。结果TUNEL染色分析显示,与假手术组比较,I/R组凋亡细胞数量明显增多(P<0.05);EP预处理组凋亡细胞数量明显少于I/R组(P<0.05)。Real-time PCR检测结果显示,与假手术组相比,I/R组Bax和Caspase-3 mRNA表达显著升高,Bcl-2 mRNA表达明显降低(P<0.05);与I/R组比较,EP预处理组和I/R后6 h EP处理组的Bcl-2 mRNA表达显著升高(P<0.05),EP预处理组和I/R后各时间点EP处理组的Bax和Caspase-3 mRNA表达明显降低(P<0.05)。结论EP能有效抑制BABL/c小鼠肾脏I/R过程中的细胞凋亡,可能与其调控肾脏组织凋亡相关基因的表达有关。

关键词：丙酮酸乙酯缺血再灌注细胞凋亡凋亡相关基因肾脏

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

丙酮酸乙酯的合成

化学反应工程与工艺 2000年第4期16卷 401-404页

作者：蒋崇文杨政浙江大学化工系浙江杭州310027

研究了乳酸乙酯经双氧水氧化合成丙酮酸乙酯的工艺，并对其后处理采用了Ｎａ２ＣＯ３进行中和并去除催化剂溴的新工艺．结果表明，当ｎＬ：ｎＨ２Ｏ２：ｎＢｒ＝１：１．２：０．１，温度２５℃，反应时间３小时的条件下，产品产率可达... 详细信息

研究了乳酸乙酯经双氧水氧化合成丙酮酸乙酯的工艺，并对其后处理采用了Ｎａ２ＣＯ３进行中和并去除催化剂溴的新工艺．结果表明，当ｎＬ：ｎＨ２Ｏ２：ｎＢｒ＝１：１．２：０．１，温度２５℃，反应时间３小时的条件下，产品产率可达８９．２７％，原料转化率为１００％．

关键词：乳酸乙酯过氧化氢氧化丙酮酸乙酯合成

丙酮酸乙酯通过Nrf2途径抑制谷氨酸对大鼠小脑颗粒神经元的毒性作用

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中国病理生理杂志 2020年第12期36卷 2182-2189页

作者：欧阳颖曾爱红张羚枚周瑞瑜唐淑敏阮扬皓李伍凤中山大学孙逸仙纪念医院儿科广东广州510120

目的:探讨丙酮酸乙酯是否对谷氨酸诱导的新生大鼠小脑颗粒神经元具有保护作用及其作用机制。方法:体外原代培养新生7 d大鼠小脑颗粒神经元模型。将培养皿中成熟细胞模型随机分为空白对照组、谷氨酸组和谷氨酸+丙酮酸乙酯组。通过MTT法及... 详细信息

目的:探讨丙酮酸乙酯是否对谷氨酸诱导的新生大鼠小脑颗粒神经元具有保护作用及其作用机制。方法:体外原代培养新生7 d大鼠小脑颗粒神经元模型。将培养皿中成熟细胞模型随机分为空白对照组、谷氨酸组和谷氨酸+丙酮酸乙酯组。通过MTT法及FDA/PI荧光双染色法测定细胞存活率,用显微镜观察细胞形态并用核染色法分析核形态学变化;通过Fluo-3/AM检测细胞内游离钙浓度([Ca^2+]i);通过H2-DCF-DA染色检测细胞内ROS含量;通过DHE染色法检测细胞内超氧阴离子含量;通过免疫组化和Western blot法检测细胞核和细胞浆中核因子E2相关因子2(Nrf2)和血红素加氧酶1(HO-1)的表达水平;通过抗氧化反应元件(ARE)诱导转录并采用双萤光素酶报告基因实验检测转录活性。结果:(1)丙酮酸乙酯可剂量依赖性(0.1~5 mmol/L)拮抗谷氨酸的兴奋性毒性作用(P丙酮酸乙酯(2.5和5 mmol/L)+谷氨酸30 min可阻滞[Ca^2+]i升高(P酸+丙酮酸乙酯组ROS含量低于谷氨酸组(P酸+丙酮酸乙酯组超氧阴离子含量低于谷氨酸组(P酸组比较,丙酮酸乙酯+谷氨酸组6 h后细胞浆内Nrf2降低,细胞核内Nrf2浓度升高,12 h仍显著升高(P丙酮酸乙酯+谷氨酸组HO-1升高的时间较单独谷氨酸组早,且升高的幅度显著(P丙酮酸乙酯组ARE诱导的萤光素酶转录活性显著增强。结论:丙酮酸乙酯能够抑制谷氨酸诱导的体外培养新生大鼠小脑颗粒神经元死亡,其机制与通过抑制[Ca^2+]i升高和激活Nrf2/ARE/HO-1通路而拮抗谷氨酸的兴奋性毒性作用有关。

关键词：丙酮酸乙酯兴奋性毒性新生儿缺氧缺血性脑病 Nrf2/ARE/HO-1信号通路