检索结果-南通市图书馆

作者：李谦益上海交通大学

学位级别：硕士

目的:1.设计新型的脊柱侧弯SD小鼠模型;2.脊柱侧弯模型凸侧及凹侧的生物力学三维有限元分析;3.脊柱侧弯模型凸侧及凹侧的蛋白免疫组化表达;4.脊柱侧弯模型凸侧及凹侧在Mirco-CT中骨小梁微结构;5.探讨脊柱侧弯中不对称张力的作用并了解... 详细信息

目的:1.设计新型的脊柱侧弯SD小鼠模型;2.脊柱侧弯模型凸侧及凹侧的生物力学三维有限元分析;3.脊柱侧弯模型凸侧及凹侧的蛋白免疫组化表达;4.脊柱侧弯模型凸侧及凹侧在Mirco-CT中骨小梁微结构;5.探讨脊柱侧弯中不对称张力的作用并了解其致病机制。方法:1.选取雌性SD鼠8只建立脊柱侧弯小鼠模型组;2.脊柱侧弯计算机数字模拟,研究不对称张力分布;3.凸凹侧II型胶原,胶原X型,Sox9,RUNX2,VEGF和聚蛋白多糖表达进行测定;4.凸凹侧骨小梁微结构进行测定。结果:1.成功制作大鼠脊柱侧弯模型;2.有限元分析施加在脊椎和骺板的应力是不对称的,凸侧具有更大的应力;3.骨骺软骨板上凸凹侧之间调控蛋白表达的差异往往导致软骨内骨化的不对称;4.脊柱侧弯中骨小梁微结构及骨质量的不对称应该是由于分子水平上的骺软骨板蛋白质的非对称表达的结果。结论:这些结果表明,脊柱侧凸存在一种不对称的恶性循环。不对称张力有助于导致蛋白质表达和骨质量的变化,最终导致解剖学不对称。这可能会对于脊柱侧弯的致病机制一个新见解。

关键词：脊柱侧弯不对称张力动物模型有限元骨小梁微结构

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SD大鼠脊柱侧凸模型构建及凸凹方向应力对骨结构发育的影响

引用

中国组织工程研究 2019年第31期23卷 5005-5009页

作者：王滋润肖成伟胡豇四川省医学科学院四川省人民医院骨科

背景:脊柱侧凸是一种发生于脊柱的三维复杂畸形,研究发现聚集蛋白聚糖、Ⅱ型胶原蛋白、Sox9、血管内皮生长因子蛋白等分子机制参与了脊柱侧凸病程,并可能发挥着与力学机制相似的不良作用,但目前缺少对脊柱侧凸发生发展机制的实验性研究... 详细信息

背景:脊柱侧凸是一种发生于脊柱的三维复杂畸形,研究发现聚集蛋白聚糖、Ⅱ型胶原蛋白、Sox9、血管内皮生长因子蛋白等分子机制参与了脊柱侧凸病程,并可能发挥着与力学机制相似的不良作用,但目前缺少对脊柱侧凸发生发展机制的实验性研究。目的:构建SD大鼠脊柱侧凸模型,并探讨凸凹方向应力对骨结构发育的影响。方法:选取6只断乳前SD大鼠进行肩关节离断及鼠尾截断,高笼喂养3个月后进行X射线摄片。采用Mimics软件进行脊柱三维重建,分析不对称张力分布。采用μCT扫描检测骨小梁结构。麻醉处死大鼠后,提取凹侧及凸侧椎体骺软骨,检测聚集蛋白聚糖、Ⅱ型胶原蛋白、Sox9、血管内皮生长因子蛋白的表达水平。结果与结论:(1)6只SD大鼠均成功造模,均出现明显的后凸及左侧胸廓畸形;(2)应力结果显示,椎体承受的应力不对称,凸侧垂直方向的应力显著高于凹侧;(3)Western-Blot检测结果显示,凸侧的聚集蛋白聚糖、Ⅱ型胶原蛋白、Sox9、血管内皮生长因子蛋白的表达水平显著高于凹侧;且相应的凸侧积分吸光度值也显著增高,差异均有显著性意义(P 不对称性。与凹侧相比,凸侧的骨体积分数、骨小梁数目显著增高(P 不对称应力可能通过影响相关蛋白表达及骨小梁结构的变化,促进脊柱侧凸的发生发展。

关键词：脊柱侧凸不对称张力动物模型骨小梁聚集蛋白聚糖、Ⅱ型胶原蛋白、Sox9、血管内皮生长因子

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