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G蛋白通路抑制因子2促进肝癌细胞HepG2增殖和迁移

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军事医学 2024年

作者：陆莹向慎思詹轶群杨晓明尹荣华北京工业大学环境与生命学部军事科学院军事医学研究院

目的探究G蛋白通路抑制因子2(GPS2)对肝癌细胞HepG2增殖和迁移的影响，并揭示其可能的作用机制。方法通过肿瘤基因组图谱（TCGA）和临床蛋白质组肿瘤分析协作组（CPTAC）在线数据库分析GPS2表达情况；利用慢病毒感染HepG2细胞建立干... 详细信息

目的探究G蛋白通路抑制因子2(GPS2)对肝癌细胞HepG2增殖和迁移的影响，并揭示其可能的作用机制。方法通过肿瘤基因组图谱（TCGA）和临床蛋白质组肿瘤分析协作组（CPTAC）在线数据库分析GPS2表达情况；利用慢病毒感染HepG2细胞建立干涉及过表达GPS2的稳定株；利用Western印迹及实时荧光定量PCR(qPCR)检测GPS2蛋白及mRNA表达水平；利用细胞增殖实验检测干涉及过表达GPS2后对HepG2细胞增殖能力的影响；采用Transwell实验及细胞划痕实验检测干涉及过表达GPS2对HepG2细胞迁移能力的影响；采用qPCR实验检测干涉及过表达GPS2对HepG2细胞上皮间质转换（EMT）标志物和基质金属蛋白酶（MMP）表达的影响；通过Western印迹检测干涉及过表达GPS2对丝裂原活化蛋白激酶/细胞外信号调节激酶（MAPK/ERK）通路和磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/AKT)通路的影响。结果通过TCGA和CPTAC在线数据库分析发现，GPS2在人肝癌组织中高表达。干涉GPS2抑制HepG2细胞的增殖和迁移，而过表达GPS2促进HepG2细胞的增殖和迁移。干涉GPS2上调E钙黏蛋白（E-CAD）的mRNA水平，下调N钙黏蛋白（N-CAD）、波形蛋白（Vim）、MMP2和MMP9的mRNA水平，并抑制AKT和ERK磷酸化；相反，过表达GPS2下调E-CAD的mRNA水平，上调N-CAD、Vim、MMP2和MMP9的mRNA水平，并促进AKT和ERK磷酸化。结论 GPS2可以增强肝癌细胞MAPK/ERK和PI3K/AKT信号通路活化，促进EMT过程并上调MMP表达，提高HepG2细胞的增殖和迁移能力。

关键词： G蛋白通路抑制因子2 HepG2细胞细胞增殖细胞迁移上皮间质转换基质金属蛋白酶

错配修复基因MLH1、MLH2、MHL6、PMS2在胃癌组织中的表达及与上皮间质转换相关性

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中国老年学杂志 2023年第4期43卷 802-805页

作者：申志华王贺花海洋李常洲段思杰承德市中心医院病理科河北承德067000 承德市中心医院消化血液内科河北承德067000 承德市中心医院体检科河北承德067000

目的分析错配修复基因(MMR) MLH1、MSH2、MSH6和PMS2在胃癌组织中表达及与上皮间质转换的相关性。方法收集2019年12月至2020年6月期间承德市中心医院病理科胃癌活检及手术标本127例,采用免疫组化技术检测MLH1、MSH2、MSH6和PMS2表达情... 详细信息

目的分析错配修复基因(MMR) MLH1、MSH2、MSH6和PMS2在胃癌组织中表达及与上皮间质转换的相关性。方法收集2019年12月至2020年6月期间承德市中心医院病理科胃癌活检及手术标本127例,采用免疫组化技术检测MLH1、MSH2、MSH6和PMS2表达情况,计算MMR蛋白表达缺失率,分析其与临床病理特征及上皮间质转换标志物水平相关性,比较MMR蛋白表达缺失患者与MMR蛋白表达非缺失组患者生存周期。结果 127例胃癌组中MMR蛋白缺失率为31.5%(40/127),MLH1、MSH2、MSH6、PMS2表达缺失率分别为20.47%(26/127)、14.17%(18/127)、8.66%(11/127)、16.54%(21/127);MMR蛋白缺失率与淋巴结转移、肿瘤分化程度、TNM分期有关(P上皮标志物E-cadherin呈正相关(r=0.524,P间质标志物Vimentin呈负相关(r=-0.471,P上皮间质转换关系密切,在胃癌的发生及发展过程中具有重要意义,为胃癌的后期治疗和预后具有重要的参考价值。

关键词：错配修复基因表达缺失率上皮间质转换

整合素连接激酶在草酸钙晶体诱导肾小管细胞的表达及其对细胞上皮间质转换中的影响

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整合素连接激酶在草酸钙晶体诱导肾小管细胞的表达及其对细胞上皮...

作者：李彩霞宁夏医科大学

学位级别：硕士

目的本实验以肾近曲小管上皮细胞（Renal proximal tubular epithelial cells,HK-2）为研究对象,探讨HK-2细胞暴露于一水草酸钙（Calcium oxalate monohydrate,COM）后,整合素连接激酶（Integrin linked kinase,ILK）在HK-2细胞表达水平的变化以及与上皮间质转换（Epithelial?mesenchymal transition,EMT）的关系。方法将HK-2细胞分为正常对照组（Normal control group,NC）和COM处理组（200μg/m L COM）,分别培养6h、24h和48h时,细胞增殖毒性检测实验（Cell Counting Kit-8,CCK-8）检测HK-2细胞的存活率;倒置显微镜观察HK-2细胞形态学变化;实时荧光定量PCR（Quantitative Real-time,q RT-PCR）检测基质金属蛋白酶2（Matrix metalloproteinase 2,MMP-2）、基质金属蛋白酶9（Matrix metalloproteinase 2,MMP-9）、基质金属蛋白酶抑制剂1（Tissue inhibitor of metalloproteinase 1,TIMP-1）和ILK的m RNA表达;蛋白质免疫印迹（Western blot,WB）检测EMT相关蛋白:E-钙粘蛋白（E-cadherin）、α平滑肌肌动蛋白（αsmooth muscle actin,α-SMA）、波形蛋白（Vimentin）和细胞外基质（Extracellular matrix,ECM）重塑相关蛋白:MMP-2、MMP-9、TIMP-1、Ⅰ型胶原α1（Recombinant collagen type 1 alpha 1,COL1A1）、纤维连接蛋白（Fibronectin,FN）以及ILK蛋白的表达变化。结果***对HK-2细胞损伤作用倒置显微镜观察HK-2细胞暴露于200μg/m L COM 6h、24h和48h后细胞形态学变化。NC组中,HK-2细胞呈圆形或者卵圆形,大小均一,细胞间连接紧密,融合后呈鹅卵石样。COM组中,HK-2细胞暴露于COM 6h时细胞形态逐渐发生改变,细胞形态由圆形变为长梭形,大小不一,部分细胞表现为纤维细胞形态,细胞连接较松散。HK-2细胞暴露于COM 24h和48h时,细胞成长梭形,形成纤维细胞样外观,细胞之间的间隙增大。CCK-8结果显示,HK-2细胞的存活率随暴露时间的增加而显著降低,COM呈时间依赖性抑制HK-2细胞的增殖活性。上述结果表明,COM对HK-2细胞具有一定的损伤作用。***诱导EMT相关蛋白表达HK-2细胞暴露于COM中6h、24h和48h,与NC组相比,WB结果显示,COM组中Vimentin和α-SMA蛋白在HK-2细胞暴露于COM 6h、24h和48h时表达水平均增加（P＜0.01）,E-cadherin蛋白表达水平在6h、24h和48h依次递减（P＜0.01）,提示COM诱导HK-2细胞发生EMT变化。***诱导HK-2细胞ECM相关蛋白表达与NC组相比,WB结果显示,COM组中COL1A1和FN蛋白在HK-2细胞暴露于COM 6h、24h和48h时表达水平均增加（P＜0.01）,随着HK-2细胞暴露于COM中时间的延长,COL1A1和FN蛋白表达量呈时间依赖性递增。***对HK-2细胞MMP-2、MMP-9和TIMP-1 m RNA和蛋白表达的影响与NC组相比,q RT-PCR结果显示,COM组中MMP-2和MMP-9 m RNA在HK-2细胞暴露于COM 6h时表达水平无明显差异（P＞0.05）,在24h和48h时表达水平均降低（P＜0.01）;TIMP-1 m RNA在6h时表达水平无显著差异（P＞0.05）,在24h和48h时表达水平均增加（P＜0.01）。WB结果显示,COM组中MMP-2和MMP-9蛋白在6h、24h和48h表达水平均降低（P＜0.01）,且随着暴露时间的增加表达水平逐渐递减;TIMP-1蛋白在6h、24h和48h表达水平均增加（P＜0.01）,且随着暴露时间的增加表达水平逐渐递增。q RT-PCR和WB实验结果均显示MMP-2和MMP-9的m RNA和蛋白的表达以时间依赖性递减,TIMP-1 m RNA和蛋白的表达以时间依赖性递增。***对HK-2细胞ILK m RNA和蛋白表达的影响与NC组相比,q RT-PCR和WB结果显示,COM组中HK-2细胞在COM中暴露6h、24h和48h后ILK的m RNA和蛋白表达水平均增加（P＜0.01）,且以时间依赖性递增。结论COM诱导HK-2细胞发生EMT,随着HK-2细胞暴露于COM中时间的延长,HK-2细胞发生EMT的能力加强,且ILK表达水平的变化与EMT发生成正相关,表明ILK可

关键词：肾结石上皮间质转换整合素连接激酶一水草酸钙肾小管上皮细胞

整合素连接激酶在草酸钙晶体诱导肾小管细胞上皮间质转换中的作用

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宁夏医科大学学报 2022年第6期44卷 603-608页

作者：李彩霞李元宁夏医科大学基础医学院生物化学与分子生物学系银川750004 甘肃省人民医院中心实验室兰州730000

目的探讨人肾小管上皮细胞(HK-2)暴露于一水草酸钙(COM)6、24和48 h后,整合素连接激酶(ILK)在HK-2细胞中表达水平的变化以及与上皮间质转换(EMT)的关系。方法本实验以人HK-2细胞为研究对象,分为空白对照(NC)组和COM组(6、24和48 h)共4组... 详细信息

目的探讨人肾小管上皮细胞(HK-2)暴露于一水草酸钙(COM)6、24和48 h后,整合素连接激酶(ILK)在HK-2细胞中表达水平的变化以及与上皮间质转换(EMT)的关系。方法本实验以人HK-2细胞为研究对象,分为空白对照(NC)组和COM组(6、24和48 h)共4组,用CCK-8实验检测HK-2细胞存活率;倒置显微镜观察HK-2细胞形态学变化;实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测基质金属蛋白酶(MMP-2、MMP-9)、组织金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)和ILK基因表达水平;免疫印迹法(Western blot)检测HK-2细胞EMT相关蛋白,E-钙黏蛋白(E-cadherin)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、波形蛋白(Vimentin)和细胞外基质(ECM)重塑相关蛋白,MMP-2、MMP-9、TIMP-1、Ⅰ型胶原蛋白α1(COL1A1)、纤维连接蛋白(Fibronectin)以及ILK蛋白表达水平。结果与NC组相比,COM组COM对HK-2细胞具有损伤作用,HK-2表现为长梭形,形成纤维细胞样外观,细胞之间排列较为松散,细胞的间隙增大。COM抑制HK-2细胞的增殖活性,随着HK-2细胞暴露于COM时间的延长,HK-2细胞存活率下降(P均<0.01)。qRT-PCR结果显示,24、48 h时COM组MMP-2和MMP-9基因表达水平均降低(P均<0.01),TIMP-1和ILK基因表达水平均升高(P均<0.01)。Western blot结果显示,COM组E-cadherin蛋白表达水平均降低(P均<0.01);α-SMA和Vimentin蛋白表达水平升高(P均<0.01);ECM重塑相关蛋白MMP-2和MMP-9表达水平降低(P均<0.01);TIMP-1、COL1A1和Fibronectin蛋白表达水平增高(P均<0.01);ILK蛋白表达水平增高(P均<0.01)。结论ILK可能参与COM诱导的HK-2细胞EMT改变。

关键词：人肾小管上皮细胞整合素连接激酶一水草酸钙上皮间质转换细胞外基质

趋化因子CXCL11激活NF-κB信号通路促进胰腺癌的侵袭转移及上皮间质转换

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西安交通大学学报（医学版） 2019年第4期40卷 501-505页

作者：孙联康都大伟钱伟崐曹俊宇李杰刘青光马清涌徐勤鸿西安交通大学第一附属医院肝胆外科陕西西安710061 解放军第451医院麻醉手术科陕西西安710054 西安交通大学第一附属医院老年外科陕西西安710061

目的探讨NF-κB信号通路在趋化因子CXCL11诱导胰腺癌Panc-1细胞侵袭及上皮间质转换(EMT)中的作用。方法通过外源性CXCL11干预胰腺癌Panc-1细胞,以未干预组作为对照,Transwell小室侵袭实验检测各组Panc-1细胞的侵袭能力,Westernblot检测... 详细信息

目的探讨NF-κB信号通路在趋化因子CXCL11诱导胰腺癌Panc-1细胞侵袭及上皮间质转换(EMT)中的作用。方法通过外源性CXCL11干预胰腺癌Panc-1细胞,以未干预组作为对照,Transwell小室侵袭实验检测各组Panc-1细胞的侵袭能力,Westernblot检测p65、P-p65、E-cadherin、N-cadherin和Vimentin的蛋白表达,免疫荧光检测p65的细胞内定位。使用NF-κB抑制剂BAY11-7082联合外源性CXCL11干预Panc-1细胞,再次通过Transwell小室侵袭实验检测各组Panc-1细胞的侵袭能力。结果外源性CXCL11可明显诱导Panc-1细胞侵袭(t=12.424,P<0.01),促进p65入核,并上调P-p65、N-cadherin和Vimentin,下调E-cadherin蛋白。抑制NF-κB通路后,外源性CXCL11失去了对胰腺癌细胞侵袭(P<0.01)和EMT的诱导作用。结论趋化因子CXCL11通过激活NF-κB信号通路,诱导胰腺癌细胞侵袭和EMT过程。

关键词： CXCL11 NF-κB通路胰腺癌侵袭上皮间质转换

GATA-3在乳腺癌组织中的表达及其与上皮间质转换的关系

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中文科技期刊数据库（全文版）医药卫生 2023年第8期 95-98页

作者：吴小凤河北省滦州市人民医院河北滦州063700

探讨乳腺癌组织中GATA-3表达。方法选取乳腺癌患者50例、正常乳腺女性30例分别作为研究组、对照组。结果研究组组织中GATA-3、波形蛋白、E钙黏蛋白表达阳性率72.00%(36/50)、32.00%(16/50)、84.00%(42/50)均高于对照组3.33%(1/30)、0.... 详细信息

探讨乳腺癌组织中GATA-3表达。方法选取乳腺癌患者50例、正常乳腺女性30例分别作为研究组、对照组。结果研究组组织中GATA-3、波形蛋白、E钙黏蛋白表达阳性率72.00%(36/50)、32.00%(16/50)、84.00%(42/50)均高于对照组3.33%(1/30)、0.00%(0/30)、6.67%(2/30)(P0.05)。结论乳腺癌组织中GATA-3高表达,其表达缺失可能与上皮间质转换相关。

关键词：乳腺癌组织 GATA-3表达上皮间质转换关系

长链非编码RNA HIF1A-AS2诱导宫颈癌细胞的上皮间质转换和肿瘤干细胞样特性

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南方医科大学学报 2021年

作者：邓蓉张福云雷福珍刘文涓刘丝荪王文华萍乡矿业集团有限责任公司总医院妇科萍乡市人民医院妇科南昌大学第一附属医院妇产科

目的探究长链非编码RNA HIF1A-AS2诱导宫颈癌细胞的上皮间质转换和肿瘤干细胞样特性的机制。方法设计3种可以沉默HIF1A-AS2的shRNA转染caski细胞株，选出干扰效果最好的shRNA进行后续研究；将caski细胞分为：Control组、shRNA-NC组和S... 详细信息

目的探究长链非编码RNA HIF1A-AS2诱导宫颈癌细胞的上皮间质转换和肿瘤干细胞样特性的机制。方法设计3种可以沉默HIF1A-AS2的shRNA转染caski细胞株，选出干扰效果最好的shRNA进行后续研究；将caski细胞分为：Control组、shRNA-NC组和Sh-HIF1A-AS2组；检测各组细胞活力、侵袭能力、上皮间质转换及相关蛋白表达情况、肿瘤细胞成球情况和干细胞标记物情况；结果各组细胞活性差异无统计学意义（P>0.05）；干扰结果确认使用HIF1A-AS2-shRNA1为shRNA；相比Control组，shRNA-NC组所有指标均无显著改变（P>0.05）；相比shRNA-NC组，Sh-HIF1A-AS2组单位面积侵袭细胞数目、Vimrntin和N-cadherin、细胞成球数目、成球细胞直径、ABCG2阳性细胞率、Nanog、OCT4、SOX2蛋白和mRNA相对表达均显著降低，E-cadherin相对表达显著升高（P<0.05）。结论沉默长链非编码RNA HIF1A-AS2可以抑制宫颈癌细胞的增殖、侵袭及迁移能力。

关键词：宫颈癌长链非编码RNA HIF1A-AS2 上皮间质转换肿瘤干细胞

氮杂胞苷对射线诱导大鼠Ⅱ型肺上皮细胞系上皮间质转换的影响

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中华放射肿瘤学杂志 2015年第3期24卷 349-353页

作者：王亚成李鑫陈晶梅自洁谢丛华武汉大学中南医院放化疗科 430071

目的探讨氮杂胞苷对射线诱导大鼠Ⅱ型肺上皮细胞系（RLE-6TN）上皮间质转换的影响,并探究其发生机制,为放射性肺纤维化提供潜在的药物治疗实验依据.方法体外培养RLE-6TN细胞根据实验目的分为对照组（C）、照射组（R）、氮杂胞苷组（A... 详细信息

目的探讨氮杂胞苷对射线诱导大鼠Ⅱ型肺上皮细胞系（RLE-6TN）上皮间质转换的影响,并探究其发生机制,为放射性肺纤维化提供潜在的药物治疗实验依据.方法体外培养RLE-6TN细胞根据实验目的分为对照组（C）、照射组（R）、氮杂胞苷组（A）、照射加氮杂胞苷组（R＋A）.细胞超微结构改变采用透视电子显微镜鉴定,细胞形态学改变采用倒置相差显微镜观察.运用实时荧光定量RT-PCR检测E-cadherin和α-SMA在mRNA水平的表达,运用蛋白印迹法检测E-cadherin、GSK3β、p-GSK3β（ser9）在蛋白水平的表达.单因素方差分析组间差异.结果 R组细胞形态趋于纺锤形,而R＋A变化不明显.R组嗜锇性板层小体最终消失.RT-PCR提示在mRNA水平R组相对C组E-cadherin表达减少[（0.23±0.06）∶ （1.00±0.00）,P=0.002]、α-SMA表达增多[（2.91±0.01）∶（1.00±0.00）,P=0.000],而R＋A组相对R组E-cadherin表达增加[（0.47±0.05）∶（1.00±0.00）,P=0.024]、α-SMA表达减少[（2.50±0.02）∶（1.00±0.00）,P=0.037）].蛋白印迹法结果显示R组相对C组E-cadherin在蛋白水平表达下调[（0.07±0.01）：（0.48±0.02）,P=0.028]、p-GSK3β表达上调[（0.85±0.04）∶（0.23±0.03）,P=0.031],而R＋A组相对R组E-cadherin表达下降[（0.25±0.00）∶（0.07±0.01）,P=0.024）]、p-GSK3β表达上调程度明显减少[（0.39±0.03）∶（0.85 ±0.04）,P=0.014].结论 X射线可引起上皮细胞上皮间质转换,而氮杂胞苷通过抑制p-GSK3β活性来抑制放射诱导的RLE-6TN细胞上皮间质转换的发展.

关键词：氮杂胞苷 X线照射 RLE-6TN细胞系上皮间质转换大鼠

沉默STAT3基因对胰腺癌细胞上皮间质转换的影响

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中华肝胆外科杂志 2014年第5期20卷 370-374页

作者：杨光李雪飞魏洪吉李刚裘正军黄陈泰安市中心医院普外科山东271000 上海交通大学附属第一人民医院普外科

目的探讨沉默信号传导与转录激活基因3（STAT3）对人胰腺癌细胞系SW1990上皮问质转换的影响及机制。方法应用RNA干扰技术，建立STAT3基因稳定沉默的胰腺癌细胞系SW1990。MTF法检测细胞的增殖情况，流式细胞仪检测细胞周期。体外细胞侵... 详细信息

目的探讨沉默信号传导与转录激活基因3（STAT3）对人胰腺癌细胞系SW1990上皮问质转换的影响及机制。方法应用RNA干扰技术，建立STAT3基因稳定沉默的胰腺癌细胞系SW1990。MTF法检测细胞的增殖情况，流式细胞仪检测细胞周期。体外细胞侵袭实验观察侵袭能力的改变。实时PCR、蛋白印迹方法检测STAT3、P—STAT3、TWIST、Snail和E—cadherin基因的mRNA、蛋白含量。结果STAT3基因沉默后，细胞增殖水平下降（P〈0．05），细胞侵袭能力下降。实时PCR、蛋白印迹结果显示STAT3、P—STAT3蛋白表达下降，TwIsT基因表达量极少，Snail mRNA和蛋白表达明显下调（P〈0．05），E-cadherin明显上调（P〈0．05）。结论STAT3信号通路在胰腺癌上皮间质转换中起着重要作用。沉默STAT3基因可抑制人胰腺癌细胞上皮间质转换过程。

关键词：胰腺癌信号传导与转录激活基因3 上皮间质转换