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PKM2对肝内胆管癌细胞增殖及上皮间质化的影响

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西安交通大学学报（医学版） 2021年第1期42卷 25-29页

作者：周闯陆旭宋盛平于龙叶建文翟文龙郑州大学第一附属医院肝胆外科河南郑州450052

目的检测M2-型丙酮酸激酶(pyruvate kinase M2,PKM2)在肝内胆管细胞癌(intrahepatic cholangiocarcinoma,ICC)组织中的表达情况,探讨PKM2对ICC细胞增殖及上皮间质化(EMT)的影响。方法RT-PCR和免疫组化法检测ICC组织中PKM2的表达,慢病毒载体介导的RNA干扰PKM2的表达,观察其对ICC细胞增殖、侵袭能力及EMT相关生物学特性的影响。结果RT-PCR结果显示,PKM2在ICC组织中高表达(P<0.05)。体外实验显示,PKM2基因沉默在体外抑制了ICC细胞的增殖和侵袭能力,PKM2-RNAi转染组细胞克隆形成数(152±9.63)显著低于空白组(351.5±17.6)及对照组(333.1±21.3)(P<0.05)。转染组的侵袭能力明显低于空载(Mock)及对照组(Control)组,发生迁移的细胞数分别为(96.0±7.1)、(185.5±11.3)、(197.1±17.2)(P<0.05)。其具体机制是通过抑制Wnt/β-catenin信号传导,进而抑制EMT相关通路。结论胆管癌组织中PKM2表达明显高于癌旁组织,PKM2可通过Wnt/β-catenin信号调节EMT,进而调控ICC细胞侵袭的能力。

关键词： M2-型丙酮酸激酶肝内胆管细胞癌增殖上皮间质化

长链非编码RNA FAM230B调控HCC细胞增殖、迁移、侵袭和上皮间质化的机制研究

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长链非编码RNA FAM230B调控HCC细胞增殖、迁移、侵袭和上皮间质化...

作者：赵鹏举大理大学

学位级别：硕士

目的:原发性肝癌是目前我国第4位常见恶性肿瘤及第2位肿瘤致死病因,严重威胁我国人民的生命和健康。肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)占原发肝癌的700%。其起病隐匿,发展迅速,具有致死率高、不易诊断和预后较差的特点。只有大约... 详细信息

目的:原发性肝癌是目前我国第4位常见恶性肿瘤及第2位肿瘤致死病因,严重威胁我国人民的生命和健康。肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)占原发肝癌的700%。其起病隐匿,发展迅速,具有致死率高、不易诊断和预后较差的特点。只有大约20%的新诊断患者有机会接受潜在治愈的治疗方案,如肝移植、手术切除和射频消融。尽管最常用的治疗方案是肝切除术,但约70%的患者会复发,30%的患者在术后5年内死于肿瘤。揭示HCC的潜在机制可能对提高治疗效果至关重要,因此研究可抑制HCC细胞转移的关键因子有助于提高HCC的治疗效果和改善预后。但HCC是多种因素导致恶性肿瘤发生发展的复杂疾病,目前其病因和发病机制尚未完全清楚。除了蛋白质编码基因的突变或异常表达外,非编码RNA(non-coding RNA,nc RNA),尤其是长链非编码RNA(long non-coding RNA,lnc RNA)的突变和异常调节似乎在癌症中发挥着重要作用。研究发现LncRNA FAM230B参与某些癌症的肿瘤生长、细胞分化和凋亡。然而目前尚未报道LncRNA FAM230B与HCC的关联及影响。本研究拟明确lnc RNA FAM230B是否调控HCC细胞增殖、迁移、侵袭和上皮间质化(Epithelial-tomesenchymal transition,EMT),及其作用机制的研究。研究方法:以癌旁组织和肝细胞L02为对照,RT-q PCR检测HCC组织及细胞Hep G2、Huh7、SMMC-7721中LncRNA FAM230B的表达,并分析LncRNA FAM230B表达与90例患者临床病理因素的关系;star Base在线数据库预测miR-1-3p是LncRNA FAM230B的潜在下游靶标,双荧光素酶报告验证LncRNA FAM230B对miR-1-3p的靶向调控关系;将HCC细胞Hep G2、Huh7分为对照组、si-NC组、si-FAM230B组、pc DNA组;pc DNA-FAM230B组、FAM230B+miR-NC组、FAM230B+miR-1-3p组;通过Lipofectamine 2000将质粒分别或者联合转染进入各组细胞;MTT法及细胞集落形成数目检测细胞增殖能力;划痕实验检测细胞迁移能力;Transwell小室实验检测细胞侵袭能力;Western blot法检测上皮型钙黏蛋白(E-cadherin)、神经型钙粘附蛋白(N-cadherin)、磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)、蛋白激酶B(AKT)的表达,免疫组化染色观察肿瘤组织PI3K、AKT的表达;裸鼠成瘤实验检测体内移植瘤的发展。结果:与癌旁组织相比,HCC组织中LncRNA FAM230B水平升高,miR-1-3p水平降低,且LncRNA FAM230B与miR-1-3p水平呈现负相关;LncRNA FAM230B水平与肿瘤大小、TNM分期、微血管浸润存在正相关的关系(P<0.05)。与L02相比,HCC细胞Hep G2、Huh7、SMMC-7721中LncRNA FAM230B上调,miR-1-3p下调(P<0.05);LncRNA FAM230B与miR-1-3p存在结合位点,LncRNA FAM230B直接靶向作用于miR-1-3p,过表达LncRNA FAM230B抑制miR-1-3p的表达(P<0.05);LncRNA FAM230B过表达能够上调N-cadherin、PI3K、AKT水平,下调E-cadherin水平,促进细胞增殖,增加划痕愈合和侵袭细胞数,促进移植瘤生长(P<0.05);而miR-1-3p可部分逆转LncRNA FAM230B对HCC细胞的恶性表型。结论:LncRNA FAM230B通过靶向miR-1-3p促进HCC细胞的增殖、迁移、侵袭、EMT及体内移植瘤的发展,可能通过激活PI3K/AKT信号通路发挥作用。

关键词：长链非编码RNA FAM230B 肝细胞癌增殖迁移侵袭上皮间质化

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夏枯草抑制人胃癌细胞上皮间质化的机制

西北药学杂志 2024年第2期39卷 93-98页

作者：李云川王刚李强李玉庆唐山职业技术学院附属医院普外二科唐山063000

目的探讨夏枯草对胃癌细胞上皮间质化(epithelial mesenchymal transitions,EMT)的抑制作用及其可能的作用机制。方法选取人胃癌细胞株HGC-27,将细胞随机分为对照组及夏枯草低、中、高剂量组(20、40、80μg·mL^(−1)夏枯草提取物)。用... 详细信息

目的探讨夏枯草对胃癌细胞上皮间质化(epithelial mesenchymal transitions,EMT)的抑制作用及其可能的作用机制。方法选取人胃癌细胞株HGC-27,将细胞随机分为对照组及夏枯草低、中、高剂量组(20、40、80μg·mL^(−1)夏枯草提取物)。用四甲基偶氮唑盐[3-(4,5)-dimethylthiahiazo(-z-y1)-3,5-di-phenytetrazolium bromide,MTT]法检测细胞增殖抑制率;划痕实验检测细胞迁移率;Transwell小室实验检测细胞侵袭能力;反转录·聚合酶链反应(reverse transcription-polymerase chain reaction,RT-PCR)检测miR-155、糖原合成酶激酶-3β(glycogen synthase kinase-3β,GSK-3β)和β连环蛋白(β-catenin)mRNA表达情况;蛋白质印迹法(Western blotting)检测GSK-3β、β-catenin、E-钙黏蛋白(E-cadherin)、神经性钙黏蛋白(N-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)和锌指蛋白(Snail)表达情况。结果与对照组比较,夏枯草3组胃癌细胞增殖抑制率、GSK-3βmRNA、GSK-3β和E-cadherin蛋白表达水平升高,细胞迁移率、细胞侵袭数量、miR-155、β-catenin mRNA水平、β-catenin、N-cadherin、Vimentin和Snail蛋白的表达水平降低(P化尤其明显(P<0.05)。结论夏枯草对胃癌细胞增殖、迁移和侵袭有一定的抑制作用,并能有效阻断胃癌细胞发生EMT,可能是通过降低miRNA-155表达水平、抑制Wnt/β-catenin信号通路发挥作用。

关键词：夏枯草 miR-155 胃癌细胞上皮间质化糖原合成酶激酶-3β β连环蛋白

Twist在口腔鳞状细胞癌中的表达及其与鳞状细胞癌上皮间质化的关系

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华西口腔医学杂志 2015年第5期33卷 534-538页

作者：孙昊轩冯红超宋宇峰贵州医科大学附属口腔医院口腔颌面外科贵阳550004 贵阳市口腔医院贵阳550002 贵州省食品药品监督管理局贵阳550000

目的观察人口腔鳞状细胞癌(OSCC)组织中上皮间质化相关蛋白及转录因子Twist的表达,研究Twist在OSCC上皮间质化中的作用及OSCC转移情况的相关性,并探讨其在人OSCC中的临床意义。方法通过免疫组织化学及原位杂交的方法分别检测30例OSCC组... 详细信息

目的观察人口腔鳞状细胞癌(OSCC)组织中上皮间质化相关蛋白及转录因子Twist的表达,研究Twist在OSCC上皮间质化中的作用及OSCC转移情况的相关性,并探讨其在人OSCC中的临床意义。方法通过免疫组织化学及原位杂交的方法分别检测30例OSCC组织中上皮源性标记物E-钙黏蛋白(E-cad)和细胞角蛋白(CK),间质源性标记物N-钙黏蛋白(N-cad),转录因子Twist蛋白及m RNA的表达情况,并与临床病理资料作对照分析。结果免疫组织化学结果:在OSCC组织中,Twist、N-cad的表达明显高于正常组织,E-cad及CK的表达明显低于正常组织(P化组,Twist、N-cad的表达高于高分化组,E-cad及CK的表达明显低于高分化组(P化组,T3、T4组和有转移淋巴结组的表达分别高于高分化组,T1、T2组和无淋巴结转移组,以上差异均有统计学意义(P上皮间质化,Twist可使肿瘤细胞的侵袭力增加,促进OSCC的浸润和转移。联合检测Twist、E-cad和N-cad的表达可能会更有效地判断和预测OSCC的转移。

关键词：口腔鳞状细胞癌 Twist E-钙黏蛋白上皮间质化淋巴结转移

淫羊藿苷对表皮生长因子诱导的乳腺癌细胞MCF-7上皮间质化调控过程的影响

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中华中医药杂志 2021年第5期36卷 2545-2549页

作者：王梦欣万言梁至洁朱丹丹黄怡陈茂剑朱懋光韦长元广西医科大学附属肿瘤医院南宁530022 广西医科大学第五附属医院南宁530022 广西医科大学肿瘤医学院南宁530022 广西医科大学附属肿瘤医院乳腺外科二区南宁530022

目的:探讨淫羊藿苷(ICA)对乳腺癌细胞MCF-7的作用,以及ICA对表皮生长因子(EGF)诱导的MCF-7细胞上皮间质转化(EMT)的作用及机制。方法:CCK-8法检测ICA对乳腺癌细胞MCF-7存活能力的影响并确定后续试验的干预浓度;设立空白对照组、EGF刺激... 详细信息

目的:探讨淫羊藿苷(ICA)对乳腺癌细胞MCF-7的作用,以及ICA对表皮生长因子(EGF)诱导的MCF-7细胞上皮间质转化(EMT)的作用及机制。方法:CCK-8法检测ICA对乳腺癌细胞MCF-7存活能力的影响并确定后续试验的干预浓度;设立空白对照组、EGF刺激组、EGF+ICA组;划痕实验、Transwell迁移及侵袭实验检测EGF及ICA+EGF对MCF-7细胞迁移及侵袭能力的影响;Western Blot检测AKT、p-AKT、N-cadherin、E-cadherin、Vimentin蛋白表达水平。结果:ICA对乳腺癌细胞MCF-7有杀伤作用,且呈浓度依赖性;各组MCF-7细胞24h愈合率由高到低依次为:EGF刺激组>EGF+ICA组>空白对照组(PEGF+ICA组>空白对照组。与空白对照组比较,EGF刺激组p-AKT、N-cadherin、Vimentin蛋白表达量显著增加(P<0.01),E-cadherin蛋白表达量显著减少(P<0.01)。与EGF刺激组比较,EGF+ICA组p-AKT、N-cadherin、Vimentin蛋白表达量显著减少(P<0.01),E-cadherin蛋白表达量显著增加(P<0.01)。结论:ICA能够抑制乳腺癌细胞MCF-7的增殖。同时ICA还可以抑制EGF所诱导的EMT过程,可能是通过下调PI3K/AKT信号通路实现的。

关键词：淫羊藿苷 MCF-7细胞上皮间质化 PI3K/AKT通路表皮生长因子乳腺癌

Pim1在低氧调控三阴性乳腺癌细胞增殖及上皮间质化过程中的作用研究

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Pim1在低氧调控三阴性乳腺癌细胞增殖及上皮间质化过程中的作用研...

作者：王梦欣广西医科大学

学位级别：硕士

目的:探讨Pim1在低氧调控三阴性乳腺癌(Triple Negative Breast Cancer,TNBC)细胞增殖及上皮间质转化过程中的作用。方法:1.分别使用CCK-8、细胞划痕及Transwell实验探讨TNBC细胞MDA-MB-231在不同浓度的CoCl刺激下增殖、迁移及侵袭能力... 详细信息

目的:探讨Pim1在低氧调控三阴性乳腺癌(Triple Negative Breast Cancer,TNBC)细胞增殖及上皮间质转化过程中的作用。方法:1.分别使用CCK-8、细胞划痕及Transwell实验探讨TNBC细胞MDA-MB-231在不同浓度的CoCl刺激下增殖、迁移及侵袭能力的变化。2.通过q RT-PCR及WB实验探讨不同浓度CoCl刺激下MDA-MB-231细胞中Pim1的m RNA及蛋白表达水平变化。3.通过慢病毒转染建立Pim1表达敲低的MDA-MB-231细胞系(Pim1-SH)及空载转染细胞系(Pim1-NC),探讨Pim1的表达水平对MDA-MB-231细胞增殖凋亡、细胞周期及迁移侵袭能力的影响。4.使用CoCl刺激Pim1-SH细胞,检测HIF-1α的m RNA及蛋白表达水平变化,初步探讨Pim1在低氧调控HIF-1α通路过程中发挥的作用。5.使用CoCl刺激Pim1-SH细胞,通过CCK-8、细胞划痕实验及Transwell实验探讨Pim1在低氧促进的细胞增殖、迁移及侵袭过程中的作用,并通过WB检测细胞中增殖及EMT相关蛋白的表达变化。6.分别使用MDA-MB-231及Pim1-SH细胞构建裸鼠荷瘤模型,对比两组移植瘤体积增长情况及最终湿重,免疫组化法检测瘤组织中增殖及EMT相关因子的表达情况。结果:1.CCK8实验结果:在12h时,100μM及200μM CoCl刺激组的生存率显著高于0μM CoCl刺激组(P<0.001;P<0.05);在24h时,与0μM CoCl刺激组相比,较低浓度的CoCl(25-100μM)刺激组细胞生存率增高;而至36h及48h时200μM的CoCl刺激组细胞生存率开始显著降低,与0μM组相比均具有显著统计学差异(P<0.01,P<0.05)。细胞划痕实验结果:与0μM CoCl刺激组的划痕愈合率(25.60%±0.30%)相比,25、50、100μM CoCl刺激组的划痕愈合率均显著提高,分别为31.03%±1.76%、35.58%±2.74%、38.01%±2.78%,均具有统计学差异(P<0.05;P<0.001;P<0.001)。Transwell迁移实验结果:与0μM的CoCl刺激组的单位视野迁移细胞数(264.33个±28.04个)相比,25、50、100μM CoCl刺激组的单位视野迁移细胞数均显著增加,分别为354.00个±39.51个、518.33个±48.13个、597.33个±49.33个,均具有统计学差异(P<0.05;P<0.001;P<0.001)。Transwell侵袭实验结果:与0μM CoCl刺激组的单位视野侵袭细胞数(206.00个±24.52个)相比,25、50、100μM CoCl刺激组的单位视野侵袭细胞数均显著增加,分别为288.33个±49.34个、420.67个±29.54个、478.33个±14.47个,均具有统计学差异(P<0.05;P<0.001;P<0.001)。2.与0μM CoCl刺激组相比,25、50、100μM CoCl刺激组中Pim1的m RNA及蛋白的表达水平提高,其中在浓度为50μM时提高幅度最高并具有统计学差异(P<0.05;P<0.01)。3.Pim1表达被敲低的细胞系(Pim1-SH)及空载转染细胞系(Pim1-NC)成功建立。CCK-8实验结果:Ctrl组及Pim1-NC组的OD值均显著高于Pim1-SH组(P<0.01)。流式细胞学实验结果:Ctrl组及Pim1-NC组细胞的存活率均显著高于Pim1-SH组(P<0.001),同时Pim1-SH组细胞的G2期细胞比例相较于Ctrl组及Pim1-NC组均显著见减小(2.87%±0.60%.vs.12.02%±2.58%.vs.11.36%±3.37%,P<0.01),而G1期细胞比例均明显升高(75.37%±0.74%.vs.62.57%±7.81%.vs.61.9%±5.21%,P<0.05)。细胞划痕实验结果:Pim1-SH组细胞的划痕愈合率(14.07%±1.16%)显著低于Ctrl组(25.36%±2.27%)及Pim1-NC组(25.37%±1.84%)(P<0.001;P<0.001)。Transwell迁移实验结果:Pim1-SH组细胞的迁移细胞数为144.00个±32.08个/每视野,显著低于Ctrl组(259.33个±53.13个/每视野)及Pim1-NC(236.00个±49.15个/每视野)(P<0.01;P<0.01)。Transwell侵袭实验结果:Pim1-SH组细胞的侵袭细胞数为103.33个±14.47个/每视野,显著低于Ctrl组(206.00个±24.52个/每视野)及Pim1-NC(214.00个±18.68个/每视野)(P<0.01;P<0.001)。WB实验结果:与Ctrl组及Pim1-NC

关键词：乳腺癌低氧 Pim-1 上皮间质化增殖

大蒜素对TGF?β_1诱导人胆管癌细胞上皮间质化的影响及机制

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医学研究生学报 2019年第2期32卷 143-147页

作者：郑世勤王晓松陈双严展鹏张秀华南京医科大学第二附属医院消化医学中心南京医学硕士210011 江苏省中西医结合医院中西医结合临床研究室南京210028

目的胆管癌的转移机制可能与上皮间质化(EMT)有关。文章旨在探讨大蒜素对TGF?β_1诱导的人胆管癌细胞上皮间质化的影响及其作用机制,为大蒜素应用于胆管癌的治疗提供理论依据。方法采用MTT法检测不同浓度大蒜素对人胆管癌RBE细胞的增殖... 详细信息

目的胆管癌的转移机制可能与上皮间质化(EMT)有关。文章旨在探讨大蒜素对TGF?β_1诱导的人胆管癌细胞上皮间质化的影响及其作用机制,为大蒜素应用于胆管癌的治疗提供理论依据。方法采用MTT法检测不同浓度大蒜素对人胆管癌RBE细胞的增殖抑制作用,以24h的IC50确定为大蒜素给药浓度,将其分为空白对照组、大蒜素组(130.7μmol/L)、TGF?β_1组(10ng/mL)及大蒜素+TGF?β_1组(130.7μmol/L+10ng/mL);采用划痕实验和Transwell小室试验分别检测24h后RBE细胞的迁移及侵袭能力;Western blot分别检测各组EMT相关蛋白E?钙黏蛋白(E?Cadherin)、N?钙黏蛋白(N?Cadherin)、Vimentin、Snail及核因子?κB(NF?κB)信号通路表达情况。结果与空白对照组及TGF?β_1组迁移率(28.19%±0.66%、49.22%±0.27%)比较,大蒜素组及大蒜素+TGF?β_1组(9.25%±0.36%、13.91%±0.75%)均下降(P上皮间质化,其机制可能与阻断NF?κB信号通路有关。

关键词：胆管癌大蒜素上皮间质化核转录因子

TrkB通过调控PI3K/AKT途径诱导喉癌Hep-2细胞上皮间质化发生的作用机制研究

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中国耳鼻咽喉头颈外科 2020年第7期27卷 372-376页

作者：周韶胡建道曹澄江文博李睿宁波大学附属人民医院耳鼻咽喉头颈外科浙江宁波315000 安徽省医学科学研究院药理毒理研究所安徽合肥230061

目的观察TrkB如何通过PI3K/AKT通路诱导喉癌Hep-2细胞上皮间质化发生的作用机制并探讨其意义。方法分别用含0、100、500、1000 nmol/L抑制剂K252a作用于Hep-2细胞,CCK-8法检测细胞的增殖活性,划痕法检测细胞的迁移能力,Transwell小室法... 详细信息

目的观察TrkB如何通过PI3K/AKT通路诱导喉癌Hep-2细胞上皮间质化发生的作用机制并探讨其意义。方法分别用含0、100、500、1000 nmol/L抑制剂K252a作用于Hep-2细胞,CCK-8法检测细胞的增殖活性,划痕法检测细胞的迁移能力,Transwell小室法检测细胞的侵袭能力,同时用Western-blot检测Hep-2细胞中p-Akt、p-c-Src、E-cadherin蛋白的表达情况。结果100 nmol/L组在各时间点对Hep-2细胞增殖的抑制率分别为17.8%、20.5%、19.7%;500 nmol/L组在各时间点对Hep-2细胞增殖的抑制率分别为48.2%、46.8%、45.9%;1000 nmol/L组在各时间点对Hep-2细胞增殖的抑制率分别为51.3%、83.0%、81.5%;K252a(1000 nmol/L)组迁移率及穿膜细胞数分别为21%及46,对照组迁移率及穿膜细胞数分别为69%和221,差异均具有统计学意义(t=1.235、t=3.416,P均<0.01);与对照组比较,K252a(1000 nmol/L)组Hep-2细胞中p-Akt及p-c-Src蛋白表达量显著降低,分别为0.93±0.12、0.21±0.05、0.72±0.09、0.14±0.02,差异均有统计学意义(t=3.578、2.634,P均<0.01);且对照组中E-cadherin蛋白表达量为0.14±0.02,K252a(1000 nmol/L)组Hep-2细胞中E-cadherin蛋白表达量为0.75±0.08,差异有统计学意义(t=2.852,P<0.01)。结论TrkB可能通过激活PI3K/Akt信号通路来诱导喉癌细胞EMT的发生。

关键词：喉肿瘤细胞增殖酪氨酸激酶受体B 上皮间质化磷脂酰肌醇3激酶/苏氨酸激酶信号通路

抑制胃癌Hedgehog通路对转化生长因子β诱导的上皮间质化的影响

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中华医学杂志 2013年第26期93卷 2075-2078页

作者：陈剑辉吴晖马晋平陈创奇蔡世荣何裕隆中山大学附属第一医院胃肠胰外科中山大学胃癌诊治中心广州510080

目的探讨Hedgehog通路对胃癌转移方面的作用，特别是探讨其在胃癌上皮间质化（EMT）中起的作用。方法利用药物处理（环靶明）或小干扰RNA敲除基因的手段，抑制胃癌的Hedgehog通路，并通过显微镜下观察、Western印迹、Transwell侵袭及迁... 详细信息

目的探讨Hedgehog通路对胃癌转移方面的作用，特别是探讨其在胃癌上皮间质化（EMT）中起的作用。方法利用药物处理（环靶明）或小干扰RNA敲除基因的手段，抑制胃癌的Hedgehog通路，并通过显微镜下观察、Western印迹、Transwell侵袭及迁移实验，分别探讨与EMT相关的细胞形态、蛋白质水平及侵袭迁移等功能性改变。结果抑制Hedgehog通路后胃癌细胞的侵袭及迁移能力明显下降。胃癌细胞在转化生长因子（TGF）-β诱导下，细胞呈现梭形的外观、上皮化蛋白（E-钙黏蛋白）水平下调，间质化波形蛋白（Vimentim）水平上调，侵袭及转移能力分别提高3倍及4倍。TGF-β诱导后可上调Hedgehog通路的Sonic Hedgehog（SHH）及锌指转录因子（Gli）1蛋白的表达水平，提示可激活Hedgehog通路。在TGF—β的持续刺激下，抑制Hedgehog通路可逆转EMT，细胞恢复上皮化外观，E-钙黏蛋白表达上调，Vimentim表达下调，侵袭及迁移能力下调3倍及2倍。结论胃癌Hedgehog通路被抑制后，可逆转TGF-β引起的胃癌EMT化，提示Hedgehog通路在胃癌的转移方面发挥重要的作用。

关键词：胃肿瘤 Hedgehog 转化生长因子β 上皮间质化