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三羟基异黄酮抑制乳腺癌细胞生长的质谱研究

西安交通大学学报（医学版） 2009年第4期30卷 435-441页

作者：阮禹松万明习李晓华西安交通大学生命科学与技术学院生物信息学研究中心西安交通大学生命科学与技术学院生物医学工程系陕西西安710049 第四军医大学西京医院消化内科陕西西安710032

目的初步研究低浓度的三羟异黄酮对人乳腺癌细胞系MCF-7的生长抑制作用,并通过蛋白质组学方法探讨其分子机制。方法MCF-7细胞在含25μmol/L三羟异黄酮的培养液中分别培养1～7d后,进行MTT实验,测得生长曲线;采用顺序抽提的方法将细胞总... 详细信息

目的初步研究低浓度的三羟异黄酮对人乳腺癌细胞系MCF-7的生长抑制作用,并通过蛋白质组学方法探讨其分子机制。方法MCF-7细胞在含25μmol/L三羟异黄酮的培养液中分别培养1～7d后,进行MTT实验,测得生长曲线;采用顺序抽提的方法将细胞总蛋白分级为水溶性和疏水性两个组分,并应用双向电泳方法对其进行分离,以获取蛋白质的表达谱;通过软件分析,找出表达量存在显著差异的蛋白质点;再应用基质辅助激光解吸电离飞行时间质谱(MALDI-TOF-MS)与生物信息学相结合的方法对差异表达蛋白点进行分析鉴定。结果25μmol/L的三羟异黄酮对MCF-7细胞具有明显的抑制作用,并在4d后观察到细胞凋亡现象的出现;双向电泳图谱分析表明无论是水溶性蛋白质还是疏水性蛋白都取得了很好的分离,并成功鉴定出24种差异表达蛋白,其中5种下调,19种上调。结论这些蛋白质的功能涉及了细胞的生长调节、应激反应、形态和凋亡等多个方面。

关键词：乳腺癌蛋白质组学顺序抽提双向电泳基质辅助激光解吸离子化电离飞行时间质谱三羟基异黄酮

三羟基异黄酮诱导人胃癌原代细胞裸鼠移植瘤凋亡的研究

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中华消化杂志 2005年第9期25卷 550-553页

作者：周海波杜勤颜云蔡建庭陈金明浙江大学附属第二医院消化科杭州310009

目的探讨三羟基异黄酮诱导人胃癌原代细胞裸鼠移植瘤凋亡的机制。方法建立人胃癌原代细胞裸鼠移植瘤模型并测定移植瘤的生长曲线;25只Balb/c裸鼠接种胃癌原代细胞悬液生成移植瘤后均分为五组,不同剂量的三羟基异黄酮(0.5、1.0和1.5mg/kg... 详细信息

目的探讨三羟基异黄酮诱导人胃癌原代细胞裸鼠移植瘤凋亡的机制。方法建立人胃癌原代细胞裸鼠移植瘤模型并测定移植瘤的生长曲线;25只Balb/c裸鼠接种胃癌原代细胞悬液生成移植瘤后均分为五组,不同剂量的三羟基异黄酮(0.5、1.0和1.5mg/kg)、生理盐水和DMSO进行瘤旁注射,透射电镜和TUNEL法检测肿瘤组织凋亡情况,免疫组化法和RT-PCR法检测肿瘤组织凋亡相关基因bcl-2和bax的表达情况。结果三羟基异黄酮对胃癌原代细胞移植瘤有明显的抑制作用;透射电镜发现三羟基异黄酮导致移植瘤内大量细胞发生凋亡;TUNEL染色法发现三羟基异黄酮注射组瘤细胞的凋亡指数(28.7%±1.1%、33.4%±1.4%和37.1%±1.0%)明显高于生理盐水和DMSO对照组(P三羟基异黄酮注射组的Bcl-2蛋白阳性细胞率(11.8%±0.9%、5.7%±0.8%和4.0%±0.8%)明显低于两个对照组(P三羟基异黄酮注射组的bcl-2mRNA条带强度随剂量增大而递减,并明显低于对照组(P0.05)。结论三羟基异黄酮对胃癌原代细胞移植瘤有明显的抑制作用,通过下调bcl-2和上调bax的表达而诱导胃癌裸鼠移植瘤细胞发生凋亡,是其抗胃癌作用的机制之一。

关键词：三羟基异黄酮细胞系·肿瘤肿瘤移植细胞凋亡

三羟基异黄酮联合放疗对人肺腺癌细胞增殖凋亡的影响

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第三军医大学学报 2011年第19期33卷 2008-2011页

作者：周芊李少林杨镇洲王东李梦侠曾林立重庆医科大学基础医学院核医学教研室重庆400016 第三军医大学大坪医院野战外科研究所肿瘤中心重庆400042

目的观察三羟基异黄酮(Genistein)联合放疗对人肺腺癌细胞A549增殖凋亡及其Ape1/Ref1蛋白的影响。方法 1组单用0、10、30、60、90μmol/L的Genistein处理A549细胞48 h,另1组用同样浓度的Genistein预处理24 h后予以直线加速器放疗8 Gy,... 详细信息

目的观察三羟基异黄酮(Genistein)联合放疗对人肺腺癌细胞A549增殖凋亡及其Ape1/Ref1蛋白的影响。方法 1组单用0、10、30、60、90μmol/L的Genistein处理A549细胞48 h,另1组用同样浓度的Genistein预处理24 h后予以直线加速器放疗8 Gy,继续培养24 h后用噻唑蓝比色法(MTT)检测各组活细胞数,确定最适Genistein联合放疗的浓度。用流式细胞仪检测对照组、单纯放疗组(IR 8 Gy)、单纯Genistein组(GEN 30μmol/L)、Genistein+IR组(GEN30μmol/L+IR 8 Gy)的细胞凋亡;采用Western blot法检测各组细胞中Ape1/Ref1蛋白表达。结果 30、60、90μmol/L的Genistein联合放疗比单用相应浓度的Genistein处理细胞增殖抑制率高(P三羟基异黄酮可增加放疗对A549细胞的增殖抑制作用,可能与减少Ape1/Ref1蛋白的表达有关。

关键词：三羟基异黄酮人肺腺癌A549细胞 Ape1/Ref1蛋白表达

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三羟基异黄酮对胶质瘤细胞放射敏感性影响

中华放射肿瘤学杂志 2017年第6期26卷 691-692页

作者：李振江徐晨阳丁炳谦魏新亭高明薛亚珂吴大鹏河南大学淮河医院神经外科开封475000 郑州大学第一附属医院神经外科 450052 河南大学淮河医院放疗科开封475000

三羟基异黄酮（Genistein）是大豆异黄酮的主要成分，属于多酚类化合物，具有抑制心血管疾病发生、抗肿瘤等生物学作用；国外研究表明Genistein与放射联合可增强肿瘤放射敏感性，如肝癌、食管癌、前列腺癌和宫颈癌。但Genistein联合放... 详细信息

三羟基异黄酮（Genistein）是大豆异黄酮的主要成分，属于多酚类化合物，具有抑制心血管疾病发生、抗肿瘤等生物学作用；国外研究表明Genistein与放射联合可增强肿瘤放射敏感性，如肝癌、食管癌、前列腺癌和宫颈癌。但Genistein联合放射对胶质瘤放射敏感性的影响目前尚未有研究报道。本实验通过Genistein联合放射作用于U251细胞，观察其对U251细胞增殖与凋亡影响，研究Genistein对U251细胞放射敏感性影响，为Genistein应用于胶质瘤治疗提供可靠依据，以期提高胶质瘤的放疗效果。

关键词：细胞放射敏感性三羟基异黄酮胶质瘤 Genistein U251细胞多酚类化合物大豆异黄酮生物学作用

三羟基异黄酮抑制增生性瘢痕成纤维细胞转分化作用的研究

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第三军医大学学报 2008年第7期30卷 618-620页

作者：曹川李世荣覃霞陈艳清姚恒冯智李喆第三军医大学西南医院整形外科重庆400038

目的观察三羟基异黄酮(Genistein)对人增生性瘢痕(hypertrophic scar,HS)成纤维细胞向肌成纤维细胞转分化的影响,探讨其抑制组织纤维化的作用机制。方法体外培养人HS成纤维细胞,分别以25、50、100μmol/L浓度的Genistein进行处理,流式... 详细信息

目的观察三羟基异黄酮(Genistein)对人增生性瘢痕(hypertrophic scar,HS)成纤维细胞向肌成纤维细胞转分化的影响,探讨其抑制组织纤维化的作用机制。方法体外培养人HS成纤维细胞,分别以25、50、100μmol/L浓度的Genistein进行处理,流式细胞术检测体外培养HS成纤维细胞中α-SMA阳性细胞率;Western blot检测细胞α-SMA蛋白的表达;观察HS成纤维细胞三维培养组织的收缩情况。结果在Genistein作用下,α-SMA阳性细胞率及α-SMA蛋白表达与对照组比较均降低(P三维培养组织持续收缩,加入Genistein作用后,组织块的收缩现象减弱,第48、72小时,50μmol/L与100μmol/L组收缩指数(CI)显著低于对照组(P<0.01),呈现明显的时效-剂量关系。结论Genistien能抑制HS成纤维细胞向肌成纤维细胞的转分化,可能是其抗组织纤维化的作用机制之一。

关键词：转分化三羟基异黄酮增生性瘢痕成纤维细胞

三羟基异黄酮对转染APP695基因PC12细胞周期和凋亡的影响

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中华行为医学与脑科学杂志 2012年第2期21卷 123-125页

作者：王凤斌丁振禹孔佑华王亚南李宁潍坊医学院潍坊261053 上海交通大学医学院济宁医学院

目的以APP695MT基因转染PCI2细胞为细胞模型，研究三羟基异黄酮（Genistein，GST）对模型细胞周期和凋亡的影响。方法用pIRES2-EGFP空载体和pIRES2-EGFP／APP695MT表达载体转染正常的PCI2细胞，将细胞分为空载对照组、APP695转染组、GS... 详细信息

目的以APP695MT基因转染PCI2细胞为细胞模型，研究三羟基异黄酮（Genistein，GST）对模型细胞周期和凋亡的影响。方法用pIRES2-EGFP空载体和pIRES2-EGFP／APP695MT表达载体转染正常的PCI2细胞，将细胞分为空载对照组、APP695转染组、GST干预组。应用流式细胞仪测定检测细胞周期和细胞凋亡率，激光共聚焦显微镜观察细胞凋亡形态学变化。结果APP695转染组与空载对照组比较，PCI2细胞在G。和G。期明显增多，而进入s期的细胞减少，细胞增殖指数明显降低[（55．6±0．57）％，P〈0．01]，细胞凋亡率明显升高[（77．10±12．53）％，P〈0．01]；细胞死亡发出的红色荧光明显增多，胞体肿胀，细胞器崩解，细胞核固缩或碎裂。GST（15μmol／L）干预组与APP695转染组比较，PCI2细胞在G0和G1期明显减少，而进入S期的细胞增多，细胞增殖指数明显增加[（61．57±0．47）％，P〈0．01]，细胞凋亡率降低[（46．00±8．43）％，P〈0．01]；细胞死亡发出的红色荧光明显减少，绿色荧光显著增强，细胞形态较APP695转染组好转。结论GST能改善APP695MT基因转染引起的细胞周期阻滞，促进细胞向S期的过渡，降低PCI2细胞凋亡率，对转染细胞有一定的保护作用。

关键词：三羟基异黄酮 APP695 PC12细胞细胞周期细胞凋亡

三羟基异黄酮对转染APP695基因PC12细胞周期和凋亡的影响

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中华行为医学与脑科学杂志 2016年第2期 123-125页

作者：王凤斌丁振禹孔佑华王亚南李宁潍坊医学院上海交通大学医学院济宁医学院

目的以APP695MT基因转染PC12细胞为细胞模型,研究三羟基异黄酮(Genistein,GST)对模型细胞周期和凋亡的影响。方法用pIRES2-EGFP空载体和pIRES2-EGFP/APP695MT表达载体转染正常的PC12细胞,将细胞分为空载对照组、APP695转染组、GST干预... 详细信息

目的以APP695MT基因转染PC12细胞为细胞模型,研究三羟基异黄酮(Genistein,GST)对模型细胞周期和凋亡的影响。方法用pIRES2-EGFP空载体和pIRES2-EGFP/APP695MT表达载体转染正常的PC12细胞,将细胞分为空载对照组、APP695转染组、GST干预组。应用流式细胞仪测定检测细胞周期和细胞凋亡率,激光共聚焦显微镜观察细胞凋亡形态学变化。结果 APP695转染组与空载对照组比较,PC12细胞在G0和G1期明显增多,而进入S期的细胞减少,细胞增殖指数明显降低[(55.6±0.57)%,P<0.01],细胞凋亡率明显升高[(77.10±12.53)%,P<0.01];细胞死亡发出的红色荧光明显增多,胞体肿胀,细胞器崩解,细胞核固缩或碎裂。GST(15μmol/L)干预组与APP695转染组比较,PC12细胞在G0和G1期明显减少,而进入S期的细胞增多,细胞增殖指数明显增加[(61.57±0.47)%,P<0.01],细胞凋亡率降低[(46.00±8.43)%,P<0.01];细胞死亡发出的红色荧光明显减少,绿色荧光显著增强,细胞形态较APP695转染组好转。结论 GST能改善APP695MT基因转染引起的细胞周期阻滞,促进细胞向S期的过渡,降低PC12细胞凋亡率,对转染细胞有一定的保护作用。

关键词：三羟基异黄酮 APP695 PC12细胞细胞周期细胞凋亡

三羟基异黄酮对肝癌H22细胞移植瘤的抑制作用及机制探讨

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山东医药 2009年第22期49卷 25-26页

作者：朱仁书鹤壁职业技术学院河南鹤壁458030

目的探讨三羟基异黄酮抑制肝癌H22细胞移植瘤的效果及机制。方法将60只小鼠随机分为A、B、C、D、E、F组,各10只。均皮下接种肝癌H22细胞建立荷瘤小鼠模型。至肿瘤平均直径≥0.5 cm时,B、C、D、E、F组分别在瘤旁隔日定时注射生理盐水、1.... 详细信息

目的探讨三羟基异黄酮抑制肝癌H22细胞移植瘤的效果及机制。方法将60只小鼠随机分为A、B、C、D、E、F组,各10只。均皮下接种肝癌H22细胞建立荷瘤小鼠模型。至肿瘤平均直径≥0.5 cm时,B、C、D、E、F组分别在瘤旁隔日定时注射生理盐水、1.5 mg/kg二甲基亚砜(DMSO)及含1.0、2.0、4.0 mg/kg三羟基异黄酮的DMSO溶液,注射液体体积均为0.2 ml。共5次。末次给药24 h后断颈处死小鼠,剥离瘤体测瘤重,并检测凋亡指数(AI)及增殖细胞细胞核抗原(PCNA)。结果与其他组比较,D、E、F组小鼠瘤重均显著降低(P均0.05。与A组相比,B、C、D、E、F组AI均增加,但D、E、F组更显著(P均0.05。结论三羟基异黄酮对小鼠H22移植性肿瘤具有一定抑制作用,但无剂量依赖性;其机制主要是促进细胞凋亡、抑制瘤体生长。

关键词：三羟基异黄酮 H22荷瘤小鼠抑瘤率凋亡指数增殖细胞核抗原

三羟基异黄酮对日本比目鱼(牙鲆)性腺分化的影响(英文)

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环境与职业医学 2006年第6期23卷 474-478页

作者：杨隽郭红卫仲伟鉴张胜年安达龙太北野健复旦大学公共卫生学院上海200032 上海市疾病预防控制中心上海200336 熊本大学自然科学研究科

[目的] 研究5,7,4’-三羟基异黄酮(genistein,GEN)对日本比目鱼(牙鲆)生殖腺性分化的作用,并在基因表达上探索其分子机制。[方法]运用日本比目鱼随饲养水温决定其性别的生物学特性,在鱼卵孵化后第30天到第100天性分化敏感期内,在27 ℃... 详细信息

[目的] 研究5,7,4’-三羟基异黄酮(genistein,GEN)对日本比目鱼(牙鲆)生殖腺性分化的作用,并在基因表达上探索其分子机制。[方法]运用日本比目鱼随饲养水温决定其性别的生物学特性,在鱼卵孵化后第30天到第100天性分化敏感期内,在27 ℃水温下饲养,会使幼鱼分化成雄性。同时,分别给予幼鱼投食GEN 10和100 μg/g饲料进行喂养染毒,直到第100天(青年期)和第300天(成年期),分别对各组比目鱼样本做病理组织切片,判断其性别和雌雄比例,并通过原位杂交和RT-PCR分析,探索它们的作用机制。[结果] GEN对27 ℃水温饲养下的比目鱼幼鱼有雌性化诱导作用,两组成年比目鱼雌性分别有不同的百分比:10 μg/g组为46.7%,100 μg/g组为96.7%,其诱导效应呈现一定剂量依赖性;比目鱼幼鱼出生后第100天时原位杂交实验显示,P450芳香化酶的mRNA在各组的雌鱼卵巢中有明显表达,但在雄鱼精巢中未见表达;而MIS(苗勒氏管抑制物质)的mRNA在各组的雌鱼卵巢中不表达,而在雄鱼精巢中能见到非常明显的表达。RT-PCR实验显示,在雌鱼卵巢中P450芳香化酶的mRNA表达被诱导,而MIS基因表达被抑制,进一步证实了原位杂交的结果。[结论] GEN对日本比目鱼的生殖腺性分化有雌性化诱导作用,其分子机制很可能是通过诱导P450芳香化酶基因表达和抑制MIS的基因表达从而发挥雌激素样干扰作用的。

关键词：日本比目鱼性分化三羟基异黄酮 P450芳香化酶苗勒氏管抑制物质