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δ阿片受体激活对血清饥饿致大鼠成骨细胞凋亡的影响及机制

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中国医科大学学报 2012年第4期41卷 316-319,324页

作者：杨宇吕刚辽宁医学院附属第一医院骨科辽宁锦州121001

目的利用体外培养大鼠成骨细胞,研究δ阿片受体激活对血清饥饿诱导成骨细胞凋亡的影响并探讨其机制。方法培养大鼠成骨细胞,分组给药作用48 h后,MTT法测定细胞存活率,流式细胞仪分析细胞周期,Annexin V-FITC/PI双标记法测定细胞凋亡率,W... 详细信息

目的利用体外培养大鼠成骨细胞,研究δ阿片受体激活对血清饥饿诱导成骨细胞凋亡的影响并探讨其机制。方法培养大鼠成骨细胞,分组给药作用48 h后,MTT法测定细胞存活率,流式细胞仪分析细胞周期,Annexin V-FITC/PI双标记法测定细胞凋亡率,Western blot测定PKC和Caspase-3表达。结果给予δ阿片受体激动剂DADLE 1μmol.L-1处理可显著抑制由血清饥饿导致的成骨细胞凋亡,表现为细胞存活率增加,凋亡率降低,S+G2+M期百分比增加,Caspase-3表达下降,PKC表达增加;但这种现象可被Naltrindole所拮抗;并且给予10μmol.L-1 GF109203X亦可拮抗DADLE的这种抑制细胞凋亡的作用,表现为细胞存活率降低,凋亡率增加;S+G2+M期百分比降低;caspase-3表达增加;PKC表达下降。结论 DADLE激活δ阿片受体对血清饥饿诱导的成骨细胞凋亡起保护作用,且这种作用是通过PKC途径实现的。

关键词： δ阿片受体血清饥饿成骨细胞凋亡 PKC

δ阿片受体激动剂对脓毒症大鼠肺功能的保护作用

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华中科技大学学报（医学版） 2009年第6期38卷 796-799页

作者：唐成武鲍鹰朱鸣温晓红费卯云张晓岚蒋晓颖王耀冯文明浙江省湖州市第一人民医院外科分子外科研究所湖州313000

目的探讨δ阿片受体激动剂DADLE(D-Ala2-D-Leu5-enkephali)对脓毒症大鼠肺功能保护作用及其机制。方法SD大鼠72只,分为假手术组(SO组)、脓毒症组(SEP组)和DADLE给药组(DADLE组),每组24只。采用改良盲肠结扎穿孔方法(CLP)建立大鼠脓毒症... 详细信息

目的探讨δ阿片受体激动剂DADLE(D-Ala2-D-Leu5-enkephali)对脓毒症大鼠肺功能保护作用及其机制。方法SD大鼠72只,分为假手术组(SO组)、脓毒症组(SEP组)和DADLE给药组(DADLE组),每组24只。采用改良盲肠结扎穿孔方法(CLP)建立大鼠脓毒症模型,SO组除不结扎、刺穿盲肠外,其余操作同SEP组,DADLE组模型建立后立即按5 ml/kg体重静脉注射浓度为0.5 mg/ml的DALDE。于手术后2、6、10 h开腹取血行动脉血气分析;测定肺组织湿/干重(W/D)比值;测定肺组织匀浆中髓过氧化物酶(MPO)、丙二醛(MDA)、三磷酸腺苷(ATP)含量;检测血浆中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)含量;观察并比较各组肺组织病理改变。结果与SEP组相比,DA-DLE组PaCO2、PaO2均明显提高(Pδ阿片受体激动剂DADLE对脓毒症大鼠肺功能具有一定的保护作用。

关键词： δ阿片受体 DADLE 脓毒症盲肠结扎穿孔

亮氨酸-2-丙氨酸脑啡肽诱导在中国仓鼠卵巢细胞中稳定表达的δ阿片受体内吞(英文)

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中国药理学报 1999年第6期20卷 491-494页

作者：王春河周德和陈洁池志强中国科学院上海药物研究所

研究在中国仓鼠卵巢（ＣＨＯ）细胞中稳定表达的δ阿片受体（ＤＯＲ）内吞现象及其Ｃ－末端在受体内吞中的作用．方法：用免疫荧光共聚焦显微镜显示受体的着膜；以耐酸性缓冲液洗涤法测定放射性配体－受体结合量确定受体内吞程度．结果... 详细信息

研究在中国仓鼠卵巢（ＣＨＯ）细胞中稳定表达的δ阿片受体（ＤＯＲ）内吞现象及其Ｃ－末端在受体内吞中的作用．方法：用免疫荧光共聚焦显微镜显示受体的着膜；以耐酸性缓冲液洗涤法测定放射性配体－受体结合量确定受体内吞程度．结果：表达的野生（ＣＨＯ－Ｗ）和Ｃ－末端截短（ＣＨＯ－Ｔ）的ＤＯＲ都被正确转运到细胞膜上，激动剂［３Ｈ］亮氨酸－２－丙氨酸脑啡肽（ＬＡＥ）孵育诱导ＤＯＲ快速内吞，拮抗剂［３Ｈ］二丙诺啡（Ｄｉｐ）则不能；ＤＯＲ内吞对胞外高渗透压和温度敏感，但不受百日咳毒素和广谱蛋白激酶抑制剂星形孢菌素的影响；Ｃ－末端截短的ＤＯＲ在ＣＨＯ－Ｔ中的最大内吞不变，但增加较缓慢，结论：ＤＯＲ内吞是一种衣被小泡和激动剂依赖的过程，但不需受体后信号传导．Ｃ－末端与受体的胞膜锚定无关，但可影响受体内吞的初始化。

关键词： CHO LAE δ阿片受体百日咳毒素类内吞

δ阿片受体激动剂DADLE对全脑缺血-再灌注大鼠血清S-100B蛋白的影响

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中华急诊医学杂志 2008年第6期17卷 618-621页

作者：韩洁韵梁子敬范彦琦广州医学院第一附属医院急诊科广州510120

目的通过比较血清S-100B蛋白水平来观察δ阿片受体激动剂DADLE对大鼠全脑缺血-再灌注损伤的影响，从而探讨DADLE在脑复苏中的神经保护作用。方法用二血管阻断加低血压法制作大鼠全脑缺血．再灌注模型。50只SD大鼠随机分为五组，每组各1... 详细信息

目的通过比较血清S-100B蛋白水平来观察δ阿片受体激动剂DADLE对大鼠全脑缺血-再灌注损伤的影响，从而探讨DADLE在脑复苏中的神经保护作用。方法用二血管阻断加低血压法制作大鼠全脑缺血．再灌注模型。50只SD大鼠随机分为五组，每组各10只；假手术组：不制模不干预；模型组：单纯制作全脑缺血-再灌注模型；DADLE预处理组：在缺血前给予DADLE；DADLE缺血后处理组：在缺血后给予DADLE；DADLE再灌注期处理组：在再灌注早期给予DADLE。实验结束后分别取血，用酶联免疫检测法（ELISA）测定大鼠血清S-100B蛋白水平。数据用均数±标准差（-↑x±s）表示，统计分析采用单因素方差分析，两两组间均数之间的比较采用SNK法，以P〈0．05为差异具有统计学意义。结果假手术组的血清S-100B蛋白水平为（475．56±41．93）pg／ml，模型组和DADLE处理各组的血清S-100B蛋白水平均比假手术组高（P〈0．05），DADLE处理各组的血清S-100B蛋白水平均比模型组低（P〈0．05），DADLE处理各组间的血清S-100B蛋白水平差异无统计学意义（P〉0．05）。结论δ阿片受体激动剂DADLE对大鼠全脑缺血-再灌注损伤有保护作用。

关键词： δ阿片受体全脑缺血-再灌注 S-100蛋白

大鼠δ阿片受体基因的pIRES2-EGFP质粒的构建及其在HEK293细胞中的表达

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南方医科大学学报 2009年第7期29卷 1351-1353页

作者：胡子有漆松涛张遐曹琼吴炳义南方医科大学南方医院临床医学实验研究中心广东广州510515 南方医科大学南方医院神经外科广东广州510515 Institute of Mental Health ResearchUniversity of Ottawa

目的构建大鼠δ阿片受体基因的pIRES2-EGFP表达质粒,并实现其在HEK293细胞的表达。方法提取大鼠脑组织总RNA,通过逆转录巢式PCR,扩增δ受体全长cDNA,克隆至pMD20-T载体中,测序鉴定,经酶切、连接克隆入pIRES2-EGFP中,将获得的δ-pIRES2-E... 详细信息

目的构建大鼠δ阿片受体基因的pIRES2-EGFP表达质粒,并实现其在HEK293细胞的表达。方法提取大鼠脑组织总RNA,通过逆转录巢式PCR,扩增δ受体全长cDNA,克隆至pMD20-T载体中,测序鉴定,经酶切、连接克隆入pIRES2-EGFP中,将获得的δ-pIRES2-EGFP重组子转染入HEK293细胞中,应用荧光显微镜观察EGFP和δ基因表达情况。结果酶切和测序结果表明δ基因正确构建入pIRES2-EGFP表达质粒中,转染了重组子的HEK293细胞在荧光显微镜下可以观察到绿色荧光,应用细胞免疫荧光,可以观察到δ基因高强度表达。结论利用巢式RT-PCR等成功构建了δ-pIRES2-EGFP表达质粒,并在HEK293细胞中实现了高效表达。

关键词： δ阿片受体巢式PCR pIRES2-EGFP HEK293

δ阿片受体转激活EGFR发挥神经保护作用的机制研究

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中国药理学与毒理学杂志 2019年第10期 859-860页

作者：陈玫璇武烁王烈成张乐莎安徽医科大学基础医学院生理学教研室

目的研究δ阿片受体（δOR）激动剂DADLE对大脑中动脉栓塞/再灌注大鼠发挥神经保护作用的机制。方法制备大鼠大脑中动脉栓塞模型模拟缺血性卒中,侧脑室埋管单侧注射给予δOR激动剂DADLE(5 nmol·L;10μL),检测运动功能行为学评分和脑缺... 详细信息

目的研究δ阿片受体（δOR）激动剂DADLE对大脑中动脉栓塞/再灌注大鼠发挥神经保护作用的机制。方法制备大鼠大脑中动脉栓塞模型模拟缺血性卒中,侧脑室埋管单侧注射给予δOR激动剂DADLE(5 nmol·L;10μL),检测运动功能行为学评分和脑缺血面积,并利用Western印迹、qPCR、ELISA、免疫组化等方法检测EGFR及其下游信号分子Akt和ERK的激活程度和蛋白转录、表达水平变化。结果DADLE能够明显减少缺血性卒中模型鼠的脑缺血面积（TTC染色:对照组缺血面积29.25%,DADLE组缺血面积减至14.22%,P<0.001）,并明显改善缺血/再灌注引起的半侧肢体运动障碍（Garcia行为学评分:对照组得分5.67,DADLE组得分11.67,P<0.001）;同时,缺血/再灌注后24-72 h,EGFR磷酸化程度显著性升高5.31倍,下游信号分子Akt、ERK的磷酸化程度分别显著性升高1.95和3.12倍,且EGFR的mRNA表达量在24 h时间点增加5.88倍（P<0.05）,蛋白表达量增加3.27倍（P<0.05）。EGFR阻断剂AG1478和金属蛋白酶MMP抑制剂GM6001可剂量依赖性阻断该作用。结论 DADLE可以通过转激活EGFR的通路,激活下游信号,改善缺血性卒中所引起的大脑缺血及运动障碍,发挥神经保护作用。

关键词： δ阿片受体表皮生长因子受体缺血性卒中

δ阿片受体激活对血清饥饿致大鼠成骨细胞凋亡的影响及机制

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δ阿片受体激活对血清饥饿致大鼠成骨细胞凋亡的影响及机制

作者：杨宇辽宁医学院

学位级别：硕士

目的利用体外培养成骨细胞，研究δ阿片受体激动剂(DADLE)对血清饥饿诱导成骨细胞凋亡的影响并探讨其机制。方法出生24小时以内的SD(Sprague-Dawley)大鼠，在无菌的条件下，取出颅盖骨，进行体外培养原代成骨细胞，相差显微镜观察细... 详细信息

目的利用体外培养成骨细胞，研究δ阿片受体激动剂(DADLE)对血清饥饿诱导成骨细胞凋亡的影响并探讨其机制。方法出生24小时以内的SD(Sprague-Dawley)大鼠，在无菌的条件下，取出颅盖骨，进行体外培养原代成骨细胞，相差显微镜观察细胞形态和增殖情况;碱性磷酸酶(AKP)染色后利用Gomori改良钙钴法鉴定成骨细胞。建立成骨细胞凋亡模型：将分离、培养出的原成骨细胞，更换不含小牛血清的培养基，培养48h，造成血清饥饿条件，诱导成骨细胞凋亡模型。随机分为5组：对照组(Control)：体外培养的原代成骨细胞;饥饿组(Model)：成骨细胞凋亡模型;DADLE组：饥饿条件下给予1μmol·LDADLE培养48h;DADLE+NAL组：饥饿条件下给予1μmol·LDADLE和10μmol·LNaltrindole培养48h;DADLE+GFX组：饥饿条件下给予1μmol·LDADLE和10μmol·LGF109203X培养48h。用MTT法检测细胞存活率，流式细胞仪分析细胞周期，Annexin V-FITC/PI双标记法测定细胞凋亡率;Western blot测定PKC和Caspase-3蛋白表达。结果新生乳鼠颅盖骨分离出的原代成骨细胞，形态呈小圆球形,可见透亮的细胞膜，在胞内可见黑点状的胞核,均匀分布。培养第3-4天,细胞融合成单层。经碱性磷酸酶(AKP)染色、Gomori改良钙钴法鉴定，细胞膜周围可见呈棕黑色细微颗粒,表明分离出的细胞为原代成骨细胞。新生大鼠原代成骨细胞经去血清培养48h后，可见明显的凋亡现象发生，表现为细胞活力降低，凋亡率增加，S+G2+M期百分比降低，出现了Caspase-3的表达增强及PKC表达降低，与Control组相比差异有显著统计学意义(P﹤0.01);给予DADLE处理可显著抑制由血清饥饿导致的成骨细胞凋亡，表现为细胞存活率增加，凋亡率降低，S+G2+M期百分比升高，Caspase-3表达下降，PKC表达增加，与Model组相比差异有显著性(P﹤0.01);但上述这种现象可被Naltrindole所拮抗;且GF109203X亦可使DADLE的这种抑制细胞凋亡的作用消失，DADLE+NAL组、DADLE+GFX组表现为细胞存活率降低，凋亡率增加;S+G2+M期百分比降低;caspase-3表达增加;PKC表达下降，与DADLE组相比，差异有显著性(P﹤0.01)，但与Model组相比无统计学差异。结论 DADLE激活δ阿片受体对血清饥饿诱导的成骨细胞凋亡起保护作用，且这种作用是通过PKC途径实现的。

关键词： δ阿片受体血清饥饿成骨细胞凋亡 PKC

δ阿片受体激活的β-arrestin1转核及与p300蛋白的相互作用

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δ阿片受体激活的β-arrestin1转核及与p300蛋白的相互作用

作者：屈彬中国科学院研究生院（上海生命科学研究院）

学位级别：硕士

β-arrestin1 是G 蛋白偶联受体(GPCRs,G-protein-coupled receptors)的重要调节蛋白,在细胞质与细胞核中都有分布。β-arrestin1 出核的机制已有报道,但是入核受何种因素调控还不得而知。现在所知的β-arrestin1 的功能都是发生于细胞... 详细信息

β-arrestin1 是G 蛋白偶联受体(GPCRs,G-protein-coupled receptors)的重要调节蛋白,在细胞质与细胞核中都有分布。β-arrestin1 出核的机制已有报道,但是入核受何种因素调控还不得而知。现在所知的β-arrestin1 的功能都是发生于细胞质或细胞质膜,其在细胞核内的功能尚无报道。为了寻找调控β-arrestin1 入核的因素以及可能的核内功能,我们进行了以下研究。所涉及到的研究方法主要有:细胞核抽提,免疫共沉淀,免疫荧光,Western 印记法,构建缺失突变体以及质谱法。结果显示,β-arrestin1 在δ阿片受体激活或在PMA刺激下,会发生转核现象。而κ阿片受体以及β2 血管紧张素受体的激活则不能导致β-arrestin1 转核现象发生。在细胞核内β-arrestin1 与组蛋白乙酰基转移酶p300 可以发生相互作用,并且这种相互作用受δ阿片受体调控。同时,确定了β-arrestin1 中两个必要的与p300 相互作用的区域,这两个区域缺一不可。β-arrestin1 与p300 的相互作用的揭示,打开了β-arrestin1 调控组蛋白乙酰化的一扇大门。为我们研究β-arrestin1 在核内的功能提供了全新的视角。

关键词： β-arrestin1 δ阿片受体 p300 组蛋白乙酰化

长时间给予高选择性δ阿片受体激动剂抑制δ受体mRNA表达

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生理学报 1998年第2期50卷 217-221页

作者：王韵王晓民韩济生北京医科大学神经科学研究中心北京100083

我们采用反转录-聚合酶键反应（RT-PCR）方法，观察了δ阿片受体肽类激动剂[D-Pen2.5]enkephalin（PDPE）及非肽类激动利BW373U86对δ受体mRNA表达的影响，并比较了两者作用的差异性。结果如下：（1）DPDPE作用24及48h可使δ受体mRNA表... 详细信息

我们采用反转录-聚合酶键反应（RT-PCR）方法，观察了δ阿片受体肽类激动剂[D-Pen2.5]enkephalin（PDPE）及非肽类激动利BW373U86对δ受体mRNA表达的影响，并比较了两者作用的差异性。结果如下：（1）DPDPE作用24及48h可使δ受体mRNA表达水平显著降低，而BW373U86只在24h有显著抑制作用;（2）DPDPE在10－6mol／L时即可使δ受体的mRNA表达水平显著降低;而BW73U86在10－5mol／L时才有效。可见长时间（24h）给予肽类及非肽类δ阿片激动剂均可显著抑制δ受体的mRNA表达；DPDPE作用较强，作用时程较长。

关键词： δ阿片受体 mRNA 聚合酶链反应激动剂