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δ氨基酮戊酸光动力疗法对体外培养三株嗜角质真菌杀伤效应的实验研究

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武汉大学学报（医学版） 2012年第3期33卷 345-349页

作者：黄望强史赢雷铁池武汉大学人民医院皮肤科湖北武汉430060

目的:探讨δ氨基酮戊酸(ALA)光动力学疗法(PDT)对体外培养的三株嗜角质真菌杀伤效应及作用机制。方法:将红色毛癣菌、须癣毛癣菌、白念珠菌三株标准菌株在沙氏葡萄糖琼脂培养基(SDA)活化培养后制备菌悬液,菌悬液与不同浓度ALA(3,10,30,1... 详细信息

目的:探讨δ氨基酮戊酸(ALA)光动力学疗法(PDT)对体外培养的三株嗜角质真菌杀伤效应及作用机制。方法:将红色毛癣菌、须癣毛癣菌、白念珠菌三株标准菌株在沙氏葡萄糖琼脂培养基(SDA)活化培养后制备菌悬液,菌悬液与不同浓度ALA(3,10,30,100,300mmol/L)在含2.5%胎牛血清的DMEM悬浮培养,激光共聚焦显微镜观察与100mmol/L ALA悬浮培养真菌体内PpⅨ产生情况,MTT法测定不同浓度的ALA介导的光动力治疗对真菌生长的抑制率,透射电镜观察100mmol/L ALA-PDT后三株真菌超微结构变化。结果:荧光共聚集显微镜观察红色毛癣菌、须癣毛癣菌、白念株菌与100mmol/L ALA悬浮培养后,均可见真菌体内有砖红色荧光物质PpⅨ产生,ALA-PDT对红色毛癣菌、须癣毛癣菌、白念珠菌抑制率与ALA浓度成正相关(Pδ氨基酮戊酸介导的光动力学疗法对体外培养三株嗜角质真菌具有明确的杀伤效应,可为ALA-PDT治疗甲真菌病提供理论依据。

关键词： δ氨基酮戊酸光动力学治疗甲真菌病

JNK信号通路在δ氨基酮戊酸-光动力疗法诱导SW480细胞凋亡中的作用机制

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世界华人消化杂志 2008年第33期16卷 3792-3795页

作者：郑江华陈开陈祖林川北医学院附属医院血管外科四川省南充市637000 中国人民解放军第三军医大学附属新桥医院普外科重庆市400037

目的:探讨JNK信号通路在δ氨基酮戊酸(ALA)-光动力疗法((PDT)诱导SW480细胞凋亡中的作用.方法:将SW480细胞分为空白对照组、激光照射组、ALA组及ALA-PDT组,Western blot检测各组细胞c-Jun氨基末端激酶(JNK)的表达;用SP600125(JNK抑制剂... 详细信息

目的:探讨JNK信号通路在δ氨基酮戊酸(ALA)-光动力疗法((PDT)诱导SW480细胞凋亡中的作用.方法:将SW480细胞分为空白对照组、激光照射组、ALA组及ALA-PDT组,Western blot检测各组细胞c-Jun氨基末端激酶(JNK)的表达;用SP600125(JNK抑制剂)预孵育ALA-PDT组细胞,Western blot检测各组细胞的多聚(ADP-核糖)聚合酶(PARP)的表达.结果:磷酸化JNK在空白对照组、激光照射组及ALA组几乎无表达,ALA-PDT后30-90 min细胞表达显著高于空白对照组、激光照射组及ALA组(F=12.314,P<0.001),其中ALA-PDT后60及90 min的磷酸化JNK表达显著高于ALA-PDT后30 min(F=9.782,P<0.001),各组细胞总的JNK表达无显著差异.JNK的激活能抑制ALA-PDT诱导SW480细胞凋亡.结论:JNK信号通路的激活抑制ALA-PDT诱导SW480细胞凋亡;JNK通路可能成为增强ALA-PDT治疗结肠癌的新靶点.

关键词： δ氨基酮戊酸光动力疗法结肠癌细胞细胞凋亡 JNK信号通路

δ氨基酮戊酸光动力法治疗颜面部原发性皮肤癌

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中华医学美学美容杂志 2008年第5期14卷 309-311页

作者：夏育民徐世正刘美玲梁虹何萍江珊武汉大学人民医院皮肤科武汉430060

目的探讨δ氨基酮戊酸光动力学疗法（δ-aminolae vulinic acid-photodynamic therapy，ALA—PDT）治疗颜面部原发性皮肤癌的疗效。方法对14例鳞状细胞癌（squamous cell carcinoma，SCC）、38例基底细胞癌（basal cell carcinoma，BCC）、5例Bowen病患者进行ALA-PDT治疗，依据肿瘤部位及形态大小，每位患者分别接受治疗4～8次。结果57例患者接受治疗后，分别有10例（71．4％）SCC、34例（89．5％）BCC及5例（100％）Bowen病患者获得治愈，其余患者病情皆示显效。治疗结束后，肿瘤周边正常组织基本得以保留，无瘢痕形成。末次治疗结束6个月时，上述SCC、BCC及Bowen病痊愈患者分别有1例（10．0％）、4例（11．8％）及0例（0％）复发。结论ALA—PDT适用于颜面部位的局限性、原发性皮肤癌的治疗，是一种疗效好、副作用少且对容貌损害较轻的新疗法。

关键词： δ氨基酮戊酸光动力学疗法鳞状细胞癌基底细胞癌 Bowen病

细胞外信号调节激酶通路激活抑制δ氨基酮戊酸-光动力疗法对SW480细胞的细胞毒作用

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重庆医科大学学报 2006年第4期31卷 482-485页

作者：郑江华时德赵渝陈祖林重庆医科大学附属第一医院血管外科重庆400016 第三军医大学附属新桥医院普外科重庆400037

目的:探讨δ氨基酮戊酸-光动力疗法(ALA-PDT)诱导SW480细胞后的细胞外信号调节激酶(ERK)通路以及阻断此通路对细胞毒作用的影响。方法:将SW480细胞分为空白对照组、激光照射组、ALA组、ALA-PDT组(又分为30、60、90min组)及PD98059组,Wes... 详细信息

目的:探讨δ氨基酮戊酸-光动力疗法(ALA-PDT)诱导SW480细胞后的细胞外信号调节激酶(ERK)通路以及阻断此通路对细胞毒作用的影响。方法:将SW480细胞分为空白对照组、激光照射组、ALA组、ALA-PDT组(又分为30、60、90min组)及PD98059组,Western蛋白印迹检测各组细胞MEK和ERK1/2蛋白产物及磷酸化蛋白产物的表达;用MTT比色法分别检测各组细胞在不同时间段的光密度值,计算各组细胞存活率。结果:ALA-PDT后SW480细胞的ERK通路激活;阻断ERK通路后ALA-PDT对SW480细胞的细胞毒作用增强。结论:ERK通路的激活对ALA-PDT后SW480细胞起着保护作用;不同水平阻断ERK通路,可能成为增强ALA-PDT杀伤结肠癌细胞的新靶点。

关键词： δ氨基酮戊酸光动力疗法 SW480 细胞外信号调节激酶通路

不同孵育时间对δ氨基酮戊酸诱导红色毛癣菌生成原卟啉Ⅸ的影响

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中国美容医学 2012年第10X期21卷 143-144页

作者：张杰湖北省襄阳市襄州区人民医院皮肤科湖北襄阳441000

光动力机菌化学疗法（Photodynamic antimicrobial chemotherapy，以下简称PACT）是一种联合应用光敏（photosensitizer）及相应光源。

关键词： δ氨基酮戊酸红色毛癣菌原卟啉Ⅸ 孵育时间 chemotherapy 化学疗法联合应用光动力

ALA-PDT诱导SW480细胞凋亡和胞内Ca^(2+)浓度变化的关系

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世界华人消化杂志 2005年第24期13卷 2828-2832页

作者：郑江华时德陈祖林重庆医科大学附属第一医院血管外科重庆市400016 第三军医大学新桥医院普外科重庆市400037

目的:探讨ALA-PDT诱导人结肠癌细胞SW480凋亡和游离钙浓度变化关系.方法:将SW480细胞分为四组:空白对照组、激光照射照组、ALA组和ALA-PDT组,用DNA片段分析和TUNEL法检测细胞凋亡;用激光共聚焦显微镜观测各组细胞内游离钙离子浓度的变化... 详细信息

目的:探讨ALA-PDT诱导人结肠癌细胞SW480凋亡和游离钙浓度变化关系.方法:将SW480细胞分为四组:空白对照组、激光照射照组、ALA组和ALA-PDT组,用DNA片段分析和TUNEL法检测细胞凋亡;用激光共聚焦显微镜观测各组细胞内游离钙离子浓度的变化.结果:ALA-PDT组的人结肠癌细胞在1、2h有大量的DNA片段,TUNEL法显示ALA-PDT组的人结肠癌细胞在PDT后30minAI为25.26±5.04%,PDT后60minAI为50.45%±7.85%,均高于其他3组(AI均<10%,P<0.01);激光共聚焦结果为ALA-PDT组细胞内游离钙离子浓度在20min达高峰(荧光强度:185.40±18.90),与10min(荧光强度:100.00±19.83)相比有显著差异(P<0.01),之后又逐渐下降.结论:细胞内Ca2+浓度的逐渐增加在PDT诱导的细胞凋亡过程中可能起着重要作用.

关键词： δ氨基酮戊酸光动力疗法 SW480细胞细胞内游离钙凋亡

ALA诱导结肠癌细胞内PPIX产生和光动力学疗法杀伤效应研究

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重庆医学 2009年第5期38卷 512-513,531页

作者：陈祖林杨桦廖海洋潘英俊肖卫东第三军医大学新桥医院普通外科重庆400037 重庆大学光电技术及系统教育部重点实验室400044

目的观察δ氨基酮戊酸(δ-aminolaevulinic acid,ALA)诱导人结肠癌细胞SW480内产生内源性卟啉IX(protopor-phyrin IX,PPIX)规律以及与光动力学疗法(photodynamic therapy,PDT)杀伤作用的关系。方法在SW480结肠癌细胞培养的基础上,采用激光共聚焦显微镜分析ALA诱导SW480结肠癌细胞内产生PPIX的变化规律;用MTT法检测细胞存活率,研究杀伤作用规律。结果加入ALA后SW480细胞产生PPIX的量随时间延长,PPIX量逐渐增加,加药后8h达最高峰,24h后恢复到正常细胞水平。PPIX荧光主要产生在细胞浆内,细胞核内较少。PDT24h后细胞存活率开始明显降低,PDT杀伤作用与癌细胞内PPIX量呈负相关。结论ALA诱导SW480细胞产生PPIX的量在加药后8h达最高峰,24h后恢复到正常细胞水平,PPIX荧光主要分布在细胞浆内。PDT杀伤作用与癌细胞内光敏剂明显相关。

关键词：光动力学治疗 δ氨基酮戊酸结肠肿瘤