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Neuronal nicotinic acetylcholine receptors serve as sensitive targets that mediate β-amyloid neurotoxicity

Acta Pharmacologica Sinica 2006年第10期27卷 1277-1286页

作者： Qiang LIU Jie WU Division of Neurology,Barrow Neurological Institute,St Joseph’s Hospital and Medical Center,Phoenix,Arizona 85013,USA Division of Neurology Barrow Neurological Institute St Joseph's Hospital and Medical Center Phoenix USA

Alzheimer’s disease (AD) is the most common form of brain dementia characterizedby the accumulation of β-amyloid peptides (Aβ) and loss of forebrain cholinergicneurons.Aβ accumulation and aggregation are thought to contribute to cholin-ergic neuronal degeneration,in turn causing learning and memory deficits,but thespecific targets that mediate Aβ neurotoxicity remain ***,accumu-lating lines of evidence have demonstrated that Aβ directly modulates the func-tion of neuronal nicotinic acetylcholine receptors (nAChRs),which leads to thenew hypothesis that neuronal nAChRs may serve as important targets that medi-ate Aβ *** this review,we summarize current studies performed inour laboratory and in others to address the question of how Aβ modulates neu-ronal nAChRs,especially nAChR subunit function.

关键词： nicotinic acetylcholine receptor β-amyloid peptides neurodegeneration Alzheimer’s disease

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