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β-肾上腺素能受体在海马结构内的作用研究进展

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医学理论与实践 2022年第9期35卷 1475-1477页

作者：王政铧方开云遵义医科大学贵州省遵义市563006 贵州省人民医院麻醉科

β-肾上腺素能受体(β-AR)是经典的G蛋白偶联受体,以往的研究证实了其在调控循环系统和呼吸系统功能中的重要作用。而在中枢神经系统,β-AR也有着广泛的分布,这其中包括学习记忆相关的海马结构。海马结构是边缘系统的重要组成部分,是参... 详细信息

β-肾上腺素能受体(β-AR)是经典的G蛋白偶联受体,以往的研究证实了其在调控循环系统和呼吸系统功能中的重要作用。而在中枢神经系统,β-AR也有着广泛的分布,这其中包括学习记忆相关的海马结构。海马结构是边缘系统的重要组成部分,是参与学习与记忆形成的关键结构。有关海马结构功能形成的机制以及其在不同疾病模型中扮演的角色是一直以来的研究热点。近年来,越来越多的研究证实β-AR参与了海马结构内LTP、LTD等突触可塑性表现形式的调控。而在海马神经活动的外在表现形式中,β-AR的功能改变也影响了尖波波纹的表达。另外,β-AR甚至还参与调控海马神经前体细胞增殖与分化、海马内的炎性反应、小胶质细胞激活等诸多过程。本次综述总结了海马结构不同分区内β-AR的作用,并对近年来海马内β-AR参与的不同动物疾病模型的相关研究进行了总结,旨在为海马结构相关的研究提供参考。

关键词：海马结构 β-肾上腺素能受体神经系统

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β-肾上腺素能受体在肿瘤发生发展中的作用

现代医学与健康研究电子杂志 2022年第11期6卷 137-141页

作者：冯丁丁秦爱萍吉磊江苏卫生健康职业学院药学院江苏卫生健康职业学院基础医学院江苏南京211800

β-肾上腺素能受体广泛分布于机体各组织器官,在调节心功能、血管扩张及能量代谢等方面发挥着重要作用。肿瘤细胞中β-肾上腺素能受体表达明显多于正常细胞,可通过影响肿瘤生长代谢、侵袭转移、血管生成等过程促进肿瘤发生、发展。现就... 详细信息

β-肾上腺素能受体广泛分布于机体各组织器官,在调节心功能、血管扩张及能量代谢等方面发挥着重要作用。肿瘤细胞中β-肾上腺素能受体表达明显多于正常细胞,可通过影响肿瘤生长代谢、侵袭转移、血管生成等过程促进肿瘤发生、发展。现就β-肾上腺素能受体及其在肿瘤细胞中的生物学作用,以及β-肾上腺素能受体对肿瘤发生、发展的影响和机制展开综述,为进一步探究β-肾上腺素受体在肿瘤中的作用机制提供相关理论依据。

关键词：肿瘤 β-肾上腺素能受体预后

β-肾上腺素能受体在NO抑制小鼠回肠自主收缩中的作用

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中国应用生理学杂志 2007年第1期23卷 111-115页

作者：马立群胡还忠田琴汪长东王晓敏余承高华中科技大学同济医学院基础医学部生理教研室湖北武汉430030

目的:观察一氧化氮(nitric oxide,NO)供体左旋精氨酸(L-argnine,L-Arg)对小鼠回肠自主收缩幅度的影响,探讨β-肾上腺素能受体在NO抑制小鼠回肠自主收缩中的作用。方法:应用张力换能器记录标本自主收缩的方法,以回肠肌条自主收缩幅度变... 详细信息

目的:观察一氧化氮(nitric oxide,NO)供体左旋精氨酸(L-argnine,L-Arg)对小鼠回肠自主收缩幅度的影响,探讨β-肾上腺素能受体在NO抑制小鼠回肠自主收缩中的作用。方法:应用张力换能器记录标本自主收缩的方法,以回肠肌条自主收缩幅度变化为指标,观察一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)抑制剂L-NNA,可溶性鸟苷酸环化酶(soluble guanylyl cyclase,sGC)抑制剂ODQ(1H-[1,2,4]oxadiazolo[4,3-α]quinoxalin-1-one),β-肾上腺素能受体激动剂异丙肾上腺素(Isoprenaline,ISO)和拮抗剂普萘洛尔(Propranolol)对NO作用的影响。结果:①L-Arg抑制小鼠回肠自主收缩幅度,呈浓度依赖性。②L-NNA(3×10-4mol/L),ODQ(3×10-4mol/L)均减弱L-Arg的抑制效应。③Propranolol(3×10-6mol/L)明显减弱L-Arg的抑制效应。④ISO(1×10-7mol/L)明显增强L-Arg的抑制效应。而Propranolol(3×10-6mol/L)和ISO(1×10-7mol/L)孵育组,L-Arg的抑制作用无明显变化。结论:L-Arg经NOS催化生成NO后经cGMP途径发挥对小鼠回肠自主收缩的抑制作用,β-受体途径也部分参与了NO的作用过程。

关键词：一氧化氮(NO) 自主收缩 β-肾上腺素能受体

β-肾上腺素能受体在肿瘤发生和发展中的研究进展

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肿瘤 2021年第9期41卷 650-656页

作者：李晓燕李亚星贾漪涛河北省人民医院肿瘤三科河北石家庄050051 河北北方学院研究生学院河北张家口075000

β-肾上腺素能受体(β-adrenergic receptor,β-AR)是一种G蛋白偶联受体,表达于多种肿瘤细胞上,其中以β2-AR亚型为主。儿茶酚胺与β-AR相互作用可通过多种途径促进肿瘤细胞的增殖、凋亡、侵袭及迁移,从而影响肿瘤的发生和发展。近期研... 详细信息

β-肾上腺素能受体(β-adrenergic receptor,β-AR)是一种G蛋白偶联受体,表达于多种肿瘤细胞上,其中以β2-AR亚型为主。儿茶酚胺与β-AR相互作用可通过多种途径促进肿瘤细胞的增殖、凋亡、侵袭及迁移,从而影响肿瘤的发生和发展。近期研究发现,β-AR也广泛表达于免疫细胞上,并可通过调控免疫细胞的功能影响肿瘤免疫微环境进而影响肿瘤的发生和发展。临床研究发现,β-AR的表达与肿瘤患者的预后密切相关,应用β-AR阻滞剂既能降低部分肿瘤患者的死亡率,又具有降低化疗的耐药性、提高放疗敏感性、与免疫检查点抑制剂协同抗肿瘤作用,因此靶向β-AR是肿瘤治疗的新选择。本文将就β-AR在肿瘤发生和发展中的作用作一综述。

关键词：肿瘤 β-肾上腺素能受体免疫细胞微环境

β-肾上腺素能受体介导电针内关穴改善缺血性心肌损伤的机制研究

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β-肾上腺素能受体介导电针内关穴改善缺血性心肌损伤的机制研究

作者：李霞北京中医药大学

学位级别：硕士

心肌缺血性疾病,属于中医学“胸痹”“真心痛”“厥心痛”的范畴。随着人们生活水平的显著提高,心肌缺血性疾病已成为全世界发病率和死亡率均非常高的疾病之一,严重威胁人类的健康和生命。多年来,现代医学在阐明心肌缺血发病机制以及寻... 详细信息

心肌缺血性疾病,属于中医学“胸痹”“真心痛”“厥心痛”的范畴。随着人们生活水平的显著提高,心肌缺血性疾病已成为全世界发病率和死亡率均非常高的疾病之一,严重威胁人类的健康和生命。多年来,现代医学在阐明心肌缺血发病机制以及寻找有效的预防和治疗手段方面进行了大量的研究。迄今,除了经典的传统抗凝扩冠药,和后来发展的支架搭桥等外科手术外,其它防治心肌缺血性损伤的办法还是不多,至今该病的发病率和死亡率仍然高居不下。针灸作为一种简、便、验的预防和治疗手段,早在《黄帝内经》中就有关于针灸治疗“胸痹”,“心痛”的记载。大量的古代文献、临床经验以及现代研究均显示：针刺对缺血心肌具有较为确切的保护作用,如缓解冠心病病人心绞痛、胸闷等临床症状,改善ECG-ST-T及左心功能等等。因此,找到关于针刺如何发挥改善心肌缺血性损伤作用的途径,具有重要的临床意义和价值,同时将有助于为针刺改善冠心病心肌缺血性疾病提供科学基础。研究证明,急性心肌缺血时,交感神经及心脏-肾上腺素受体过度激活,导致细胞内钙超载,从而引起心肌缺血性损伤。过去有关针灸方面的研究显示：针刺效应可通过影响交感神经系统的兴奋性而来发挥改善心肌缺血性损伤的作用。众所周知,交感神经的主要靶受体是p-肾上腺素能受体(β-AR),同时,β-AR也是心脏中最重要的受体,故交感神经对心脏的调节和控制作用主要是通过p-AR来完成的。由此可知,针刺效应的作用极有可能通过影响心脏交感神经系统,从而进一步作用于交感神经系统的靶受体p-肾上腺素能受体,最终起到改善缺血性心肌损伤的作用。实验目的：本研究通过采用结扎冠状动脉左前降支的大鼠急性心肌缺血模型,以及小鼠游泳疲劳运动模型,来观察电针内关穴对缺血心肌的保护作用。进一步探讨p-AR介导电针内关穴改善缺血性心肌损伤的机制研究,为针刺防治心肌缺血性疾病提供临床指导意义以及理论基础。实验方法： 1.第一部分实验：选用雄性成年Wistar大鼠32只,体重235±15g。将大鼠随机分为四组：正常组(NC组)、模型组(Model组)、电针组(EA组)和心得安组(EAP组),每组各8只。Model、EA和EAP组于麻醉后行冠脉结扎术,且全程记录Ⅱ导联心电图。NC组仅穿线,不做其他处理。EA组于每次麻醉后电针内关30min(电针参数：强度3mA,频率20Hz);EAP组于麻醉后先腹腔注射p-AR阻断剂——心得安(10mg/kg),15min后再电针“内关"30min,连续3天。通过观察大鼠心电图ST段幅值的变化、心律失常评分和心肌梗塞面积来明确电针“内关”穴改善缺血性心肌损伤的效应,并探讨p-AR是否参与介导了上述针刺效应。 2.第二部分实验：选用野生型C57BL/6小鼠及与其同品系的β1/β2-AR双敲小鼠,各24只,雄性,体质量18-25g。C57BL/6小鼠随机分为三组：对照组(Control组)、游泳游泳疲劳组(疲劳组,Fatigue组)和电针组(EA组),每组各8只。Control组不给予任何处理;Fatigue组只给予游泳疲劳运动,不做其他处理;EA组将小鼠放入自制的黑色鼠套后电针双侧“内关”30min(电针参数：强度0.5mA,频率2Hz),连续7天。β1/β2-AR双敲小鼠的处理方法同上。本实验部分通过游泳疲劳运动模型来观察电针“内关”穴改善游泳疲劳诱发的心肌缺血效应,并引用β1/β2-AR敲除小鼠来进一步观察p-AR是否参与介导了电针“内关”穴改善缺血性心肌损伤的针刺效应。实验结果： 1.p-肾上腺素能受体介导电针抗大鼠急性心肌缺血的机制研究 1.1电针“内关”穴对急性心肌缺血大鼠心电图ST段幅值的影响大鼠急性心肌缺血造模前,NC、Model、EA和EAP组ST段幅值均正常,四组之间没有显著的统计学差异(P>0.05)。经3天干预后,除NC组与Baseline比较无明显变化外,Model组心电图ST段幅值有明显的抬高(P0.05),与Baseline和EA组比较均有明显抬高(P0.05),与Baseline和

关键词：电针内关穴心肌缺血 β-肾上腺素能受体

β-肾上腺素能受体介导的MALAT1上调促进脑胶质瘤细胞增殖及其分子机制

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β-肾上腺素能受体介导的MALAT1上调促进脑胶质瘤细胞增殖及其分...

作者：吕胜凯南昌大学

学位级别：硕士

研究背景和目的:脑胶质瘤占颅内肿瘤的50%以上,其侵袭性强,术后复发快,死亡率高,是神经外科最棘手的恶性肿瘤之一。传统的手术治疗、放射和化学治疗均具有一定的局限性,其副作用大,且容易形成治疗耐受性。而分子靶向治疗具有作用靶点明... 详细信息

研究背景和目的:脑胶质瘤占颅内肿瘤的50%以上,其侵袭性强,术后复发快,死亡率高,是神经外科最棘手的恶性肿瘤之一。传统的手术治疗、放射和化学治疗均具有一定的局限性,其副作用大,且容易形成治疗耐受性。而分子靶向治疗具有作用靶点明确、安全性高和毒副作用小等优点,是近年来的研究热点,其中G蛋白偶联受体(G protein coupled receptor,GPCR)被认为是开发得最成功的药物靶标,超过50%的临床用药以及正在研发的药物靶点都来源于GPCR。有研究发现,GPCR超家族成员β-肾上腺素能受体(β-adrenergic receptor,β-AR)广泛表达于多种肿瘤组织中,与肿瘤发生发展密切相关。也有研究提示β-AR与星形胶质瘤发生有关,但是β-AR调控脑胶质瘤发生的相关机制研究得并不多。因此,本课题拟研究β-AR对脑胶质瘤的影响及其分子机制,从而为临床治疗脑胶质瘤提供有效的分子作用靶点和实验依据。实验方法:1.脑胶质瘤细胞(U251-MG,U373-MG)β-AR、β-AR基因表达的检测:从脑胶质瘤细胞中提取总RNA,然后用qPCR和RT-PCR检测细胞的β-AR、β-AR的mRNA表达水平。2.异丙肾上腺素(ISO)对脑胶质瘤细胞U251-MG和U373-MG增殖的影响:用浓度分别为0、0.1、1、5、10、30、50μM的ISO分别刺激细胞24 h后,用MTT法检测细胞增殖情况;再用10μM的ISO分别刺激细胞24 h、48 h和72 h后,用MTT法检测细胞的增殖情况;最后用10μM的ISO分别刺激细胞48 h后用细胞免疫荧光和克隆形成集落实验检测细胞的增殖情况。3.利用基因芯片筛选出β-AR激活后转录水平有变化的基因:用10μM的ISO分别刺激U251-MG细胞30 min和60 min,基因芯片筛选一些有变化的基因。***1干扰效率的验证及β-AR通过上调MALAT1促进细胞增殖的检测:将U251-MG细胞进行MALAT1基因siRNA干扰,提取细胞RNA,qPCR检测其干扰效率;并在siRNA干扰后同时加入ISO刺激通过MTT检测其对细胞增殖的影响。5.β-AR促进脑胶质瘤细胞增殖的分子机制分析:1)β-AR对ERK1/2和CREB蛋白磷酸化的影响:ISO分别刺激U251-MG和U373-MG细胞0、1、2、5、10、20和30 min,然后提取蛋白用Western Blot检测两种细胞中ERK1/2和CREB蛋白磷酸化程度。2)β-AR激活后通过ERK1/2/CREB通路调控细胞增殖:首先用U0126处理U251-MG细胞不同时间,选出一个抑制ERK1/2磷酸化的合适时间点;然后用该时间点预处理细胞,再用U0126和ISO共刺激,收集蛋白后检测ERK1/2和CREB蛋白磷酸化程度;用Ki67免疫荧光技术和MTT检测细胞增殖情况。3)β-AR通过上调MALAT1来调控ERK1/2/CREB通路:首先在U251-MG和U373-MG细胞中用siRNA技术降低MALAT1基因水平,再用ISO刺激细胞5 min,收集相应蛋白,利用Western Blot检测两种细胞中ERK1/2和CREB蛋白磷酸化水平。实验结果:***-PCR结果显示,在脑胶质瘤细胞U251-MG和U373-MG中,β-AR和β-AR都有明显表达,而且β-AR的mRNA表达水平明显高于β-AR。2.β-AR的特异性激动剂ISO可明显促进脑胶质瘤细胞的增殖,并呈浓度依赖性和时间相关性。3.β-AR通过上调lncRNA MALAT1促进脑胶质瘤细胞的增殖。4.机制分析:1)ISO可瞬时激活脑胶质瘤细胞中ERK1/2和CREB蛋白的磷酸化水平;2)β-AR激活后通过ERK1/2/CREB信号通路调控脑胶质瘤细胞增殖;3)干扰MALAT1的表达能明显抑制β-AR对ERK1/2/CREB信号通路的激活。结论:1.β-AR和β-AR在脑胶质瘤细胞(U251-MG和U373-MG)中均有表达,且β-AR的表达更高。2.β-AR通过上调lncRNA MALAT1来调控ERK1/2/CREB信号通路进而促进脑胶质瘤细胞的增殖。

关键词： β-肾上腺素能受体 ERK1/2/CREB 脑胶质瘤增殖 MALAT1

β-肾上腺素能受体阻滞剂和COX-2抑制剂在结直肠癌肝转移中的作用研究

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β-肾上腺素能受体阻滞剂和COX-2抑制剂在结直肠癌肝转移中的作用...

作者：李敏江浙江大学

学位级别：硕士

背景:结直肠癌(Colorectal cancer,CRC)是常见的消化道恶性肿瘤之一,随着我国生活条件和饮食习惯的改变,该病的发病率呈上升趋势。目前结直肠癌的治疗有许多新进展,但转移率和死亡率仍处于较高水平。文献报道,20-40%的患者确诊为结直肠... 详细信息

背景:结直肠癌(Colorectal cancer,CRC)是常见的消化道恶性肿瘤之一,随着我国生活条件和饮食习惯的改变,该病的发病率呈上升趋势。目前结直肠癌的治疗有许多新进展,但转移率和死亡率仍处于较高水平。文献报道,20-40%的患者确诊为结直肠癌时,已经发生了肝转移。根治手术后的再发肝转移率约为50%;结直肠癌死亡的患者中肝转移率高达45-71%。尽管结直肠癌综合治疗方面提高了许多,目前仍未取得突破性进展。影响结直肠癌预后的主要原因是复发和转移,而肝脏是结直肠癌最常见的转移部位。目前对来自结直肠癌的肝转移的治疗包括手术,化学疗法,放射疗法,射频消融和靶向疗法。手术治疗仍是一种重要的治疗选择。对于不能手术的患者,化疗和靶向治疗非常重要,部分患者可通过转化治疗获得手术切除的机会而改善预后甚至获得治愈。但大多数化疗药物及靶向药物昂贵,且有较多的副作用使得部分患者难以接受完整治疗。所以寻找新型抗肿瘤药物一直是研究人员努力的方向。β-肾上腺素能受体是G蛋白偶联受体,其激活后可以通过多种信号转导通路调节肿瘤细胞的生长、促进肿瘤细胞血管的生成。环氧合酶-2(COX-2)具有环氧合酶和过氧化物合成酶双重功能。研究表明COX-2可抑制细胞凋亡及诱导表皮生长因子受体促进肿瘤的发生发展。目前β-肾上腺素能受体阻滞剂和COX-2抑制剂在结直肠癌肝转移中的作用未有报道。研究目的:探索β-肾上腺素能受体阻滞剂和COX-2抑制剂在结直肠癌肝转移中的作用及可能的机制。研究方法:1.利用小鼠结肠癌细胞CT-26,通过CCK-8实验,检测不同浓度的β-肾上腺素能受体阻滞剂(普萘洛尔)和COX-2抑制剂(依托度酸)对结肠癌细胞的增殖抑制作用。2.运用酶联免疫的方法,研究不同浓度的普萘洛尔和依托度酸对结肠癌细胞的血管内皮生长因子(VEGF)分泌能力的影响。3.使用流式细胞术检测不同浓度的普萘洛尔和依托度酸对结肠癌细胞的活性氧自由基(ROS)表达能力的影响。4.普萘洛尔和依托度酸预处理裸鼠,随后构建结直肠癌肝转移动物模型,对小鼠模型的肿瘤转移率、肿瘤数量、肿瘤最大重量、肿瘤最大直径和VEGFmRNA表达水平进行检测。研究结果:1.普萘洛尔和依托度酸对结肠癌细胞具有显著的增殖抑制作用,且呈剂量依赖性。50、100、200μM的普萘洛尔刺激CT-26细胞48h后,细胞增殖抑制率分别为(81.00±4.58)%、(70.33±2.08)%和(39.00±2.00)%,各组间差异具有统计学意义(pβ-肾上腺素能受体阻滞剂和COX-2抑制剂可以抑制结肠癌细胞增殖,可能的机制是促进ROS表达,诱导细胞凋亡;2.β-肾上腺素能受体阻滞剂和COX-2抑制剂可以抑制结肠癌细胞VEGF分泌

关键词：结直肠癌 β-肾上腺素能受体 COX-2 VEGF 肝转移

虎杖苷对LPS作用下心肌细胞β-肾上腺素能受体的调节作用

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中国药理学通报 2004年第7期20卷 769-772页

作者：赵清黄海潇金春华第一军医大学休克微循环重点实验室广东广州510515

目的　探讨LPS对心肌细胞 β肾上腺素能受体 (β AR)功能的影响以及虎杖苷 (PD)的防治效果。方法　体外培养心肌细胞 ,利用放射配体竞争结合法检测 β AR数量和亲和力 ,同时应用流式细胞术检测 β AR数量。结果　正常心肌细胞膜上的 β... 详细信息

目的　探讨LPS对心肌细胞 β肾上腺素能受体 (β AR)功能的影响以及虎杖苷 (PD)的防治效果。方法　体外培养心肌细胞 ,利用放射配体竞争结合法检测 β AR数量和亲和力 ,同时应用流式细胞术检测 β AR数量。结果　正常心肌细胞膜上的 β AR最大结合容量 (Bmax)为 (4 14± 1 4 1)fmol·1× 10 5cells-1,解离常数Kd 值为 (4 0 2± 0 5 9)nmol·L-1;LPS刺激后 ,受体Bmax减小为 1 78± 0 12fmol·(1×10 5cells) -1,亲和力下降为 (2 3 88± 2 34)nmol·L-1;当用PD处理后 ,最大结合容量和亲和常数都恢复至接近正常 ,分别为 (3 37± 0 36 )fmol·(1× 10 5cells) -1和 (3 4 4± 0 4 4 )nmol·L-1;单纯用PD处理细胞Bmax和Kd 都与正常组差异无显著性 ,分别为 (2 76± 0 32 )fmol· 1× 10 5cells) -1和(4 6 3± 1 5 4 )nmol·L-1。流式细胞术检测 β AR数量变化与放射配体结合法检测结果一致。结论　LPS可直接引起心肌细胞β AR数量下调、亲和力降低 ,虎杖苷可调节 β AR的功能 ,使其维持正常水平。

关键词：虎杖苷心肌细胞 LPS β-肾上腺素能受体

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镉免疫毒性的β-肾上腺素能受体机制研究

中华预防医学杂志 2000年第3期34卷 140-143页

作者：卢次勇黎大明董书芸林忠宁陈成章余贵英广州市中山医科大学公共卫生学院环境卫生学教研室 510089

目的　探讨 β 肾上腺素能受体 (β受体 )途径在镉 (Cd)免疫毒性机制中的地位和作用。方法　运用 β受体阻断剂心得安 (Pro)建立肾上腺素能受体阻断的动物模型 ,观察镉单独及用心得安预处理阻断 β肾上腺素能受体后其对脾淋巴细胞 β受... 详细信息

目的　探讨 β 肾上腺素能受体 (β受体 )途径在镉 (Cd)免疫毒性机制中的地位和作用。方法　运用 β受体阻断剂心得安 (Pro)建立肾上腺素能受体阻断的动物模型 ,观察镉单独及用心得安预处理阻断 β肾上腺素能受体后其对脾淋巴细胞 β受体密度、cAMP含量、DNA损伤程度、T淋巴细胞增殖功能及T淋巴细胞亚群的影响。结果　当单独染镉时 ,脾淋巴细胞 β受体密度在中及高剂量染镉组高于对照组 ;脾淋巴细胞cAMP含量随镉浓度的增加而增高 ,有一定的剂量反应关系 ,并且高剂量染镉组与对照组相比较有显著性升高 ;各染镉组的T淋巴细胞增殖功能与对照比较有降低 ;DNA损伤与对照组差异有显著性。用心得安阻断 β 受体后染镉 ,可见到心得安对照组 ,心得安 +低镉组及心得安 +中镉组 β受体密度比空白对照组显著升高 ,而在低、中、高镉剂量组 β受体密度与心得安对照组相比差异没有显著性意义 ;cAMP含量、脾淋巴细胞增殖转化及T淋巴细胞亚群变化各组间差异亦没有显著性 (P >0 0 5 ) ;SCGE结果显示 ,DNA损伤程度仅在高剂量染镉组高于对照组。结论　镉的免疫毒性机制中 β

关键词：镉中毒免疫毒性 β-肾上腺素能受体大鼠