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中华医学杂志 2017年第41期97卷 3258-3262页

作者：曾嘉齐吴佳琪李铭华王培军同济大学附属同济医院放射科上海200065

目的构建特异性结合阿尔茨海默病（AD）病理标志物β淀粉（Aβ）斑块的靶向磁性纳米颗粒，并探究其与A15斑块体外结合的能力。方法采用纳米级锰锌铁氧体Mn0.6Zn0.4Fe2O4，以两亲性星型嵌段共聚物进行包覆，负载Ap特异性探针匹茨堡复合物... 详细信息

目的构建特异性结合阿尔茨海默病（AD）病理标志物β淀粉（Aβ）斑块的靶向磁性纳米颗粒，并探究其与A15斑块体外结合的能力。方法采用纳米级锰锌铁氧体Mn0.6Zn0.4Fe2O4，以两亲性星型嵌段共聚物进行包覆，负载Ap特异性探针匹茨堡复合物B（PiB），构建新型靶向Aβ斑块的磁性纳米颗粒MZF—PiB，透射电镜检测其形态，3．0TMRI扫描测量MZF—PiB悬液的T2值，通过计算r2弛豫率评估其超顺磁性，应用人神经母细胞瘤细胞株SH—SY5Y、狗肾上皮细胞株MDCK行细胞毒性实验以评估该纳米颗粒的生物安全性，6月龄AD小鼠脑片免疫组化染色检测其体外结合A8的能力。采用单因素方差分析进行组间比较。结果MZF—PiB纳米颗粒成功构建，透射电镜显示其粒径约100nm，r2弛豫率为163．11mMS^-1；孵育MZF—PiB悬液24h、48h后的SH—SYSY和MDCK细胞与对照组细胞活性相比差异均无统计学意义（F=2．336、2．539、0．293、1．493，均P〉0．05）。体外结合实验显示纳米颗粒可与Aβ斑块特异性结合，被检出斑块最小尺寸为27μm。结论PiB修饰的靶向磁性纳米颗粒有良好的安全性和优良的顺磁性，具有体外检测Aβ斑块的能力和早期诊断AD的潜力。

关键词：阿尔茨海默病 β淀粉斑块匹茨堡复合物B 磁性纳米颗粒

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β2肾上腺素受体在束缚应激导致鼠脑淀粉样病变中的作用的研究

β2肾上腺素受体在束缚应激导致鼠脑淀粉样病变中的作用的研究

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作者：王祥翔青岛大学

学位级别：硕士

背景和目的不良应激能够使阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)发病的可能性增加1倍;AD发病前的不良应激程度与发病后情景记忆的损伤程度相关;C-fos作为应激的指标可能参与应激造成的神经损伤。细胞外淀粉样斑被视为AD各种病理和临... 详细信息

背景和目的不良应激能够使阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)发病的可能性增加1倍;AD发病前的不良应激程度与发病后情景记忆的损伤程度相关;C-fos作为应激的指标可能参与应激造成的神经损伤。细胞外淀粉样斑被视为AD各种病理和临床表现的始发因素;β肾上腺素受体(β-Adrenergic Receptor,β-AR)激活后能够加剧脑淀粉样变性。本研究对象为急性束缚应激小鼠模型和周龄、性别匹配的对照组,并分亚组予以β-AR激动剂/拮抗剂进行干预。目的在于建立急性束缚应激鼠模型,评估β-AR对C-fos表达的影响;分析Aβ1-40/42在小鼠海马组织中的浓度,评估β-AR在应激鼠脑淀粉样病变中的作用。方法采用C57小鼠48只作为实验动物,随机分为应激组(S)和对照组(C),各组内再随机分为ICI 118,551干预组(SI/CI)、Clenbuterol干预组(SC/CC)以及无试剂干预组(SN/CN),每组8只。在每次束缚应激刺激前给予SI和CI组小鼠ICI 118,551;给予SC和CC组小鼠Clenbuterol;同时SN和CN组给予生理盐水对照;后将应激组小鼠置于自制束缚装置中;束缚时间为5h/d×14d。SYBR Green I Real Time PCR方法分析小鼠海马组织的C-fos mRNA水平;ELISA检测蛋白定量后小鼠海马组织的蛋白提取液中Aβ1-40/42的浓度。结果1.束缚导致应激组C-fos mRNA水平较正常组明显升高(p＜0.01);相同的束缚条件下,Clenbuterol导致C-fos mRNA水平较对照组升高(p＜0.05),ICI118,551导致C-fos mRNA水平较对照组明显降低(p＜0.01);非束缚条件下,Clenbuterol导致C-fos mRNA水平较对照组明显升高(p＜0.01),ICI 118,551导致C-fos mRNA水平较对照组明显降低(p＜0.01)。 2.束缚引起应激组Aβ1-40/42较正常组明显升高(p＜0.01);相同的束缚条件下,Clenbuterol导致Aβ1-40(p＜0.05)/42(p＜0.01)较对照组升高,ICI 118,551导致Aβ1-40/42较对照组明显减低(p＜0.01);在非束缚条件下,Clenbuterol导致Aβ1-40/42明显升高(p＜0.01),ICI 118,551导致Aβ1-40/42明显减低(p＜0.01)。结论1.自制束缚装置能够提高小鼠海马组织中C-fos mRNA水平,证明应激动物模型建立;β-AR激动剂能够增强C-fos mRNA水平;β-AR拮抗剂能够减弱应激导致的C-fos mRNA水平的升高,从而对应激中的神经元起保护作用。 2.束缚应激能够提高小鼠海马组织中Aβ1-40/42的浓度;β-AR激动剂能够升高Aβ1-40/42在小鼠海马组织中的浓度;β-AR拮抗剂能够减弱应激导致的Aβ1-40/42浓度的增加,因此β-AR可能是预防和治疗AD的潜在药物靶点。

关键词：应激阿尔茨海默病 β2肾上腺素受体 C-fos β淀粉斑块

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