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大黄素甲醚改善小鼠非酒精性脂肪性肝病的研究

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药学学报 2024年第4期59卷 939-947页

作者：张进宇张少波徐红欧阳豪季莉莉上海中医药大学中药研究所中药标准化教育部重点实验室中药新资源与质量标准综合评价国家中医药管理局重点研究室上海市复方中药重点实验室上海201203 上海中医药大学附属岳阳中西医结合医院肝病科上海201203

大黄素甲醚(physcion,PHY)是一种来源于大黄等中药的蒽醌类化合物。本实验旨在探究PHY对非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)的改善作用及其机制。采用蛋氨酸胆碱缺乏饲料(methionine-and choline-deficient diet,MCD)喂养6周诱导小鼠NAFLD疾病模型(本实验获得上海中医药大学实验动物伦理委员会批准,批准号:PZSHUTCM190705019)。结果显示,PHY(5和20 mg·kg^(-1))能改善MCD诱导NAFLD小鼠的肝损伤,减轻肝脏脂肪累积,降低升高的NAFLD活动性评分(NAFLD activity score,NAS)。Western blot及酶活力实验结果提示,PHY能提升肝脏及L-02细胞中肉毒碱棕榈酰基转移酶1A(carnitine palmitoyltransferase 1A,CPT1A)蛋白表达及酶活力,但real-time PCR结果显示PHY不影响Cpt1a mRNA表达。免疫荧光结果提示,PHY(10和25μmol·L^(-1))能缓解游离脂肪酸(non-esterified fatty acids,NEFA)诱导的人正常肝L-02细胞中的线粒体损伤。Seahorse实验结果提示,PHY给药后能提升L-02细胞内线粒体基础呼吸能力、最大呼吸能力、ATP合成和储备呼吸能力,但不影响线粒体质子漏。以上研究表明,PHY可能通过改善线粒体功能,促进脂肪酸β氧化,减少肝脏中脂肪的堆积,发挥改善NAFLD的药效。

关键词：大黄素甲醚非酒精性脂肪性肝病肉毒碱棕榈酰基转移酶1A β氧化线粒体损伤

血管紧张素Ⅱ对大鼠骨髓间充质干细胞棕色脂肪变的抑制作用

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中国组织工程研究 2024年

作者：刘晨洋王瑾张文婷王丽清尹晓晓赵俊楠焦向英山西医科大学基础医学院生理学系山西医科大学基础医学院生理学系

背景：骨髓间充质干细胞是脂肪细胞的来源之一，且表达所有肾素血管紧张素系统成分，但血清血管紧张素Ⅱ对骨髓间充质干细胞向棕色脂肪组织分化的影响尚不清楚。目的：观察血管紧张素Ⅱ对骨髓间充质干细胞向棕色脂肪细胞分化的影响，并... 详细信息

背景：骨髓间充质干细胞是脂肪细胞的来源之一，且表达所有肾素血管紧张素系统成分，但血清血管紧张素Ⅱ对骨髓间充质干细胞向棕色脂肪组织分化的影响尚不清楚。目的：观察血管紧张素Ⅱ对骨髓间充质干细胞向棕色脂肪细胞分化的影响，并探究血管紧张素1a型受体敲除对血管紧张素Ⅱ影响骨髓间充质干细胞向棕色脂肪细胞分化的作用及可能机制。方法：分离培养野生型SD大鼠及血管紧张素1a型受体敲除SD大鼠的骨髓间充质干细胞，将其培养至第3代，随机分为4组：野生组，基因敲除组，野生+血管紧张素Ⅱ组，基因敲除+血管紧张素Ⅱ组，在棕色脂肪诱导分化培养基中诱导分化14 d，后2组在每次更换分化培养基的同时加入100 nmol/L血管紧张素Ⅱ进行干预。采用Western blot、qRT-PCR、免疫荧光等方法检测棕色脂肪诱导分化、脂肪分解、β氧化和线粒体生物发生等相关标记物的表达。结果与结论：血管紧张素Ⅱ可抑制骨髓间充质干细胞向棕色脂肪细胞分化，敲除血管紧张素1a型受体基因能够通过促进脂肪分解、增强脂肪酸β氧化、促进线粒体生物发生、增强线粒体功能来改善血管紧张素Ⅱ对骨髓间充质干细胞向棕色脂肪细胞分化的抑制作用。这些发现为肥胖治疗提供了新的研究方向和潜在治疗靶点，揭示了肾素血管紧张素系统在脂肪代谢中的重要作用及其作为治疗目标的潜力。

关键词：血管紧张素Ⅱ 骨髓间充质干细胞棕色脂肪变线粒体 β氧化血管紧张素Ⅱ1a受体

Mstn基因干扰通过上调基因Cpt1b促进肌间脂肪的β氧化

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生物工程学报 2022年第8期38卷 3076-3089页

作者：郭亚男杨茹艳张芷毓包都兰孙莹杨磊李光鹏高丽包头师范学院生物科学与技术学院内蒙古包头014030 内蒙古大学省部共建草原家畜生殖调控与繁育国家重点实验室内蒙古呼和浩特010070

肌生长抑制素(myostatin,Mstn)也被称为生长/分化因子-8(GDF-8)。敲减或敲除Mstn基因可促进肌肉发育、降低脂肪含量。本研究利用RNA干扰技术制备Mstn干扰小鼠,随后对其骨骼肌形态、骨骼肌甘油三酯(triglyceride,TG)含量、脂肪酸组成及... 详细信息

肌生长抑制素(myostatin,Mstn)也被称为生长/分化因子-8(GDF-8)。敲减或敲除Mstn基因可促进肌肉发育、降低脂肪含量。本研究利用RNA干扰技术制备Mstn干扰小鼠,随后对其骨骼肌形态、骨骼肌甘油三酯(triglyceride,TG)含量、脂肪酸组成及含量进行了分析。结果显示,与对照组相比,Mstn干扰小鼠肌肉中Mstn的表达减少。小鼠骨骼肌肌纤维的横截面积显著增大,而TG含量显著降低,n-3/n-6和不饱和/饱和脂肪酸比值显著升高。通过实时荧光定量PCR检测脂肪酸代谢相关基因的表达,结果表明脂肪酸分解和转运相关基因表达上调,而脂肪酸合成相关基因表达下调。在这些基因中,与β氧化相关的基因Cpt1b的上调尤为明显。对骨骼肌中CPT1的酶活性进行了检测,结果与基因表达情况一致。为探讨其进一步作用机理,通过染色质免疫沉淀实验发现,Mstn基因下游转录因子SMAD3可与Cpt1b基因的启动子直接结合。上述结果表明,Mstn敲减后主要通过调控其下游转录因子SMAD3与Cpt1b基因启动子的结合,上调Cpt1b的表达,从而促进肌内脂肪酸的β氧化代谢。

关键词： Mstn基因 RNA干扰脂肪酸代谢 β氧化 Cpt1b

茄尼醇通过增强β氧化改善高脂日粮诱导的鸡肝脏脂肪变性

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茄尼醇通过增强β氧化改善高脂日粮诱导的鸡肝脏脂肪变性

作者：孙玉广西大学

学位级别：硕士

随着集约化、规模化养殖的发展,代谢性疾病患病率不断增加,严重影响畜牧业的经济效益。肝脏是畜禽调节脂质代谢必不可少的器官。肝脏脂质代谢紊乱会引起脂肪大量沉积并诱发脂肪肝综合征。茄尼醇(SNL)是一种萜类化合物,有较强的抗氧化能... 详细信息

随着集约化、规模化养殖的发展,代谢性疾病患病率不断增加,严重影响畜牧业的经济效益。肝脏是畜禽调节脂质代谢必不可少的器官。肝脏脂质代谢紊乱会引起脂肪大量沉积并诱发脂肪肝综合征。茄尼醇(SNL)是一种萜类化合物,有较强的抗氧化能力,能减少脂质过氧化。本论文旨在研究茄尼醇对肝脏脂质代谢的影响及其可能的作用机制。首先,采用高脂日粮喂养黄羽肉鸡建立脂肪肝综合征的动物模型,分析茄尼醇对肝脏脂质代谢的调控作用。其次,利用油酸/棕榈酸(OA/PA)诱导人肝癌细胞(Hep G2)脂肪沉积,研究茄尼醇对细胞内脂质代谢相关指标的影响,探究其可能的分子靶点。主要结果如下:在活体水平,茄尼醇改善高脂日粮引起的肉鸡肝脏脂质沉积。茄尼醇降低高脂日粮引起的肉鸡肝脏甘油三脂(TG)和血清TG、总胆固醇(TC)、谷草转氨酶(AST)水平,缓解鸡体重过重,调节肌肉品质。在细胞水平,茄尼醇通过β氧化改善OA/PA诱导的肝细胞TG积累,并减少氧化应激。茄尼醇可降低OA/PA诱导的肝细胞中TG、TC水平,上调β氧化相关基因m RNA表达水平,增加短链酰基辅酶A脱氢酶(SCAD)的活性。同时,茄尼醇还增强了肝细胞中超氧化物歧化酶(SOD)活性和谷胱甘肽(GSH)含量,并降低活性氧(ROS)水平。此外,网络药理学分析结果揭示茄尼醇调控脂质代谢的关键靶点可能为Pparα、Akt1和Pparγ等。本研究揭示了茄尼醇对鸡脂肪肝综合征的防治作用,为畜禽营养代谢性相关疾病的治疗提供了新的方向。同时,研究结果为茄尼醇作为新饲料添加剂的开发提供了试验证据。

关键词：脂肪肝综合征茄尼醇 β氧化脂质代谢

运动诱导的BDNF促进运动恢复期骨骼肌中PPARδ依赖性脂质代谢的重编程

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广东药科大学学报 2024年第2期40卷 143-143页

作者：赵林(编译) 不详

运动后的恢复对于解决代谢紊乱和促进对运动响应的长期细胞重塑至关重要。在这里,研究人员报道了肌肉产生的脑源性神经营养因子(BDNF)引起骨骼肌运动后的恢复和代谢重编程。BDNF增加了运动后PPARδ(过氧化物酶体增殖物激活受体δ)编码... 详细信息

运动后的恢复对于解决代谢紊乱和促进对运动响应的长期细胞重塑至关重要。在这里,研究人员报道了肌肉产生的脑源性神经营养因子(BDNF)引起骨骼肌运动后的恢复和代谢重编程。BDNF增加了运动后PPARδ(过氧化物酶体增殖物激活受体δ)编码基因的表达。PPARδ是一种转录因子,是脂质代谢的主要调节因子。运动后,肌肉特异性Bdnf敲除(MBKO)小鼠表现出PPARδ调节的代谢基因表达受损、肌内脂质含量降低、β氧化减少和线粒体动力学失调。

关键词： PPARδ 过氧化物酶体增殖物激活受体δ 运动诱导脂质代谢 β氧化重编程脂质含量 BDNF

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解脂耶氏酵母β氧化基因敲除菌的构建及挥发性脂肪酸的利用

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中国油脂 2017年第11期42卷 83-88页

作者：倪丽娟张白曦陈卫张灏江南大学食品学院江苏无锡214122

为了抑制解脂耶氏酵母长链脂肪酸的β氧化,使其稳定地积累,通过基因调控途径构建了4株脂肪酸β氧化基因敲除菌株,并研究了重组菌株利用挥发性脂肪酸作为碳源合成长链脂肪酸的能力。结果表明:分别敲除pox2、pox3和pex10的3株单基因敲除... 详细信息

为了抑制解脂耶氏酵母长链脂肪酸的β氧化,使其稳定地积累,通过基因调控途径构建了4株脂肪酸β氧化基因敲除菌株,并研究了重组菌株利用挥发性脂肪酸作为碳源合成长链脂肪酸的能力。结果表明:分别敲除pox2、pox3和pex10的3株单基因敲除菌株及同时敲除pox2和pox3的组合基因敲除菌株构建成功,4株重组菌株均可以利用挥发性脂肪酸进行生长。与原始菌株相比,polf-Δpox2Δpox3和polf-Δpex10总脂产量(长链脂肪酸总和)在发酵后期并未因脂肪酸的β氧化而出现明显下降,是可以利用挥发性脂肪酸且可实现脂质积累的重组菌株。

关键词：解脂耶氏酵母 β氧化长链脂肪酸挥发性脂肪酸

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过氧化物酶体脂肪酸β氧化

中国生物化学与分子生物学报 2009年第1期25卷 12-16页

作者：石如玲姜玲玲河北医科大学生物化学与分子生物学教研室河北石家庄050017 新乡医学院生物化学与分子生物学教研室河南新乡453003

除线粒体外,过氧化物酶体也是真核细胞脂肪酸β氧化分解的重要部位.过氧化物酶体β氧化过程包括氧化、加水、脱氢和硫解4步反应,主要参与极长链、支链脂肪酸等的分解.近年关于过氧化物酶体β氧化的研究活跃,在代谢途径及功能等方面有了... 详细信息

除线粒体外,过氧化物酶体也是真核细胞脂肪酸β氧化分解的重要部位.过氧化物酶体β氧化过程包括氧化、加水、脱氢和硫解4步反应,主要参与极长链、支链脂肪酸等的分解.近年关于过氧化物酶体β氧化的研究活跃,在代谢途径及功能等方面有了新的认识,尤其在对相关代谢酶的研究中取得了较大进展.本文就过氧化物酶体β氧化相关进展作一综述.

关键词：过氧化物酶体脂肪酸 β氧化代谢酶

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运动状态下脂肪氧化的调节

中国组织工程研究 2012年第46期16卷 8733-8740页

作者：胡艳牛洁东南大学体育系江苏省南京市210042 解放军理工大学指挥军官基础教育学院江苏省南京市211101

背景:传递到工作肌群血浆中的脂肪酸主要来自于储存在脂肪组织中的三酰甘油的分解。在大强度运动时,脂肪酸氧化不能支持能量的需要,可能是骨骼肌氧化脂肪酸能力受限。目的:综述运动时脂肪氧化调节机制方面的研究,提出目前脂肪氧化调节... 详细信息

背景:传递到工作肌群血浆中的脂肪酸主要来自于储存在脂肪组织中的三酰甘油的分解。在大强度运动时,脂肪酸氧化不能支持能量的需要,可能是骨骼肌氧化脂肪酸能力受限。目的:综述运动时脂肪氧化调节机制方面的研究,提出目前脂肪氧化调节机制方面亟待解决的问题。方法:以"exercise,fatty acid oxidation,intensity,carnitine,acetylcarnitine,mitochondria"为检索词,检索PubMed数据库1995至2012年发表的相关文章,文献语种限制为英文。纳入与运动时脂肪氧化调节机制相关的内容,排除重复性研究。结果与结论:计算机初检得到94篇文献,排除无关重复的文献,保留56篇进行综述。运动时脂肪酸氧化存在多种可能调节的步骤,从脂肪组织脂肪分解到骨骼肌线粒体的代谢。目前,最有吸引力的脂肪酸氧化调节候选剂是肌肉代谢物肉碱。它是肉毒碱棕榈酰转移酶1调节和脂肪酸氧化的基本。大强度运动时,糖酵解迅速增加,为线粒体提供过多乙酰辅酶A,并被肉碱缓冲,生成乙酰肉碱。相应地,肌肉自由肉碱下降,降低肉毒碱棕榈酰转移酶1活性,从而降低运输脂肪酸进入线粒体的能力,也降低脂肪酸氧化率。因此,糖原迅速分解和糖酵解对抑制脂肪酸的氧化产生主要影响。

关键词：运动脂肪酸氧化肉碱乙酰肉碱线粒体代谢乙酰辅酶A 肉毒碱棕榈酰转移酶1 β氧化骨骼肌能量代谢

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硫化氢对脂肪肝β氧化的调节作用

世界华人消化杂志 2014年第25期22卷 3791-3795页

作者：王新国韩淼张丽旦吴桂香丁虹张波黄利华无锡市第五人民医院脂肪肝科江苏省无锡市214005 山东万杰医学院山东省淄博市255213 浙江中医药大学附属杭州市第六人民医院内一科浙江省杭州市310023

目的:观察硫化氢对脂肪肝β氧化的影响.方法:♂SD大鼠18只,随机分成正常对照组、高脂饮食组和高脂饮食+NaHS组.高脂饲料是在普通饲料的基础上添加2%的胆固醇和18%猪油.高脂饮食+NaHS组动物在高脂饮食基础上,用400 mmol/L硫氢化钠(sodium... 详细信息

目的:观察硫化氢对脂肪肝β氧化的影响.方法:♂SD大鼠18只,随机分成正常对照组、高脂饮食组和高脂饮食+NaHS组.高脂饲料是在普通饲料的基础上添加2%的胆固醇和18%猪油.高脂饮食+NaHS组动物在高脂饮食基础上,用400 mmol/L硫氢化钠(sodium hydrosulfide,NaHS)溶液5 mL/kg腹腔注射干预,8 wk后处死动物,检测肝匀浆中的酮体含量和烯脂酰CoA水合酶活性,检测肝脏病理变化.结果:高脂饮食8 wk后动物脂肪肝形成,肝脏匀浆中的甘油三酯和胆固醇较正常饮食组动物明显增高(3.87 mmol/L±2.63 mmol/L vs1.18 mmol/L±0.85 mmol/L,5.00 mmol/L±1.01 mmol/L vs 2.61 mmol/L±0.33 mmol/L);应用NaHS的动物肝脂肪变性程度较高脂饮食组动物明显减轻,肝脏匀浆中甘油三酯和胆固醇明显下降(2.28 mmol/L±0.51 mmol/L vs3.87±2.63 mmol/L,4.50 mmol/L±1.25 mmol/L vs 5.00 mmol/L±1.01 mmol/L).高脂饮食组动物肝脏内硫化氢较正常对照组含量明显减少(14.00μmol/L±6.21μmol/L vs 20.20μmol/L±11.90μmol/L),NaHS干预的动物肝脏内硫化氢明显增加(48.20μmol/L±8.50μmol/L vs14.00μmol/L±6.21μmol/L),与对照组动物比较,高脂饮食组动物肝脏内的烯脂酰CoA活性明显降低(25.0μmol/min±7.7μmol/min vs12.6μmol/min±3.1μmol/min),下降达50%,NaHS干预组烯脂酰CoA活性较高脂饮食组明显增加(19.9μmol/min±6.0μmol/min vs 12.6μmol/min±3.1μmol/min),幅度达60%.高脂饮食组硫化氢与甘油三酯(triglyceride)、总胆固醇(total cholesterol)成负相关r=-0.621、-0.432,P=0.01036、0.04497,与烯脂酰CoA水合酶活性之间成正相关,r=0.513、P=0.00833.结论:硫化氢可能促进脂肪肝β氧化减少肝内脂肪积聚.

关键词：硫化氢脂肪肝 β氧化