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中华医学杂志 2006年第5期86卷 340-342页

作者：周林福殷凯生张明顺王慧娟戴山林崔学范解卫平王彤季晓辉南京医科大学第一附属医院呼吸内科 210029 南京医科大学微生物学与免疫学系 210029

哮喘是T细胞介导的嗜酸细胞性气道变应性炎症.作为功能最强的抗原递呈细胞,树突状细胞(DC)在T细胞免疫偏移中起关键作用.核因子кB(NF-κB)系p50/p65异源二聚体,IκBα为NF-кB抑制剂(IкB)家族中最重要的成员,两者结合以三聚体形式位... 详细信息

哮喘是T细胞介导的嗜酸细胞性气道变应性炎症.作为功能最强的抗原递呈细胞,树突状细胞(DC)在T细胞免疫偏移中起关键作用.核因子кB(NF-κB)系p50/p65异源二聚体,IκBα为NF-кB抑制剂(IкB)家族中最重要的成员,两者结合以三聚体形式位于静止的细胞质中.IκBα N端丝氨酸(Ser)32/36位点发生磷酸化和降解作用,是NF-κB激活的共同途径.研究表明,NF-κB过度激活是哮喘慢性气道炎症持续和扩大的重要基础[1].最近,我们定点克隆了去除N端Ser 32/36磷酸化位点、长801 bp(203-1003 bp)的人胎盘组织IκBα突变体(IκBαM)基因,获得不易降解的新颖NF-κB超强抑制剂,并构建了其复制缺陷型重组腺病毒AdIκBαM [2].本研究观察AdIκBαM对人外周血单核细胞(PBMC)来源的DC凋亡、表型和刺激T细胞增殖作用的影响,探讨DC免疫治疗哮喘的新途径。

关键词：树突状细胞 IκBα 人外周血基因转染 α突变体 NF-κB抑制剂气道变应性炎症 NF-κB激活 T细胞介导抗原递呈细胞

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新型IκBα突变体选择性阻断核因子-κB抑制CD3／CD28诱导的支气管哮喘患者记忆CD4＋T淋巴细胞激活

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中华结核和呼吸杂志 2008年第11期31卷 835-835页

作者：周林福张明顺胡爱华朱自路殷凯生南京医科大学第一附属医院呼吸内科 210029

核因子κB（NF—κB）过度激活引起CD4T淋巴细胞激活增加且凋亡减少，在以Th2免疫占优势的哮喘气道炎症中起关键作用。接触抗原后，激活或记忆（CD45RO＋）T淋巴细胞才是真正募集至炎症组织的效应细胞。NF—κB抑制蛋白IκBα氨基端32位... 详细信息

核因子κB（NF—κB）过度激活引起CD4T淋巴细胞激活增加且凋亡减少，在以Th2免疫占优势的哮喘气道炎症中起关键作用。接触抗原后，激活或记忆（CD45RO＋）T淋巴细胞才是真正募集至炎症组织的效应细胞。NF—κB抑制蛋白IκBα氨基端32位和36位丝氨酸（Ser32／36）发生磷酸化和降解作用是NF-κB激活的共同途径。我们最近克隆了长801bp、去除Ser32／36磷酸化位点的新型IκBα突变体基因（IκBαM，203～1003bp），并构建了其复制缺陷型重组腺病毒AdlκBctM，后者靶向抑制树突细胞NF—κB有助于T淋巴细胞产生免疫耐受，但AdlκBαM抑制CD4CD45RO＋T淋巴细胞的作用未明。

关键词：淋巴细胞激活核因子-κB IκBαM α突变体 CD4+T 选择性阻断哮喘患者 CD28

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IκBα突变体对树突状细胞成熟及其信号通路的影响

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中华实验外科杂志 2006年第12期23卷 1574-1574页

作者：祝恒成陈江华何强刘修恒程洪涛武汉大学人民医院泌尿外科 430060 浙江大学医学院附一医院肾病中心

不成熟树突状细胞（DC）低表达共刺激分子，通过T细胞凋亡、无能及调节性T细胞增多等多种机制诱导免疫耐受。如何有效抑制DC成熟从而诱导免疫耐受是移植免疫的重要课题。不成熟DC发育为成熟DC主要由NF—κB信号通路控制。我们利用IκB... 详细信息

不成熟树突状细胞（DC）低表达共刺激分子，通过T细胞凋亡、无能及调节性T细胞增多等多种机制诱导免疫耐受。如何有效抑制DC成熟从而诱导免疫耐受是移植免疫的重要课题。不成熟DC发育为成熟DC主要由NF—κB信号通路控制。我们利用IκBα突变体（MMM）阻断NF-κB活化，观察它对DC成熟的影响。

关键词：成熟树突状细胞细胞成熟信号通路 α突变体 IκB NF-κB活化免疫耐受共刺激分子

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肿瘤坏死因子α突变体免疫活性的检测

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上海免疫学杂志 1997年第6期17卷 365-365,368页

作者：柴彪新汤仲明屠敏军事医学科学院放射医学研究所北京100850

肿瘤坏死因子α（TNFα）对肿瘤细胞有特异性杀伤作用,但因毒性大而限制了其临床应用,通过改造其一级结构以增强生物活性降低毒性,已有一些成功报道。基因重组人肿瘤坏死因子α衍生物rhTNFαDa是一种TNFα的突变体,N端1～7缺失,8、9、1... 详细信息

肿瘤坏死因子α（TNFα）对肿瘤细胞有特异性杀伤作用,但因毒性大而限制了其临床应用,通过改造其一级结构以增强生物活性降低毒性,已有一些成功报道。基因重组人肿瘤坏死因子α衍生物rhTNFαDa是一种TNFα的突变体,N端1～7缺失,8、9、10改为ArgLysArg,C末端变为Phe,它的毒性低但抗肿瘤作用明显增强,本文从药代动力学角度再次证实rhTNFαDa保留了TNFα的生物活性,现介绍如下。

关键词：肿瘤坏死因子 α突变体免疫活性抗肿瘤

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