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黏着斑微操控在创伤和组织修复中的作用

中华整形外科杂志 2009年第1期25卷 57-60页

作者：姜育智韦俊原博刘英开王志勇丁桂甫王西樵田鸣李春森宋菲青春陆树良上海交通大学医学院附属瑞金医院烧伤整形科、上海市烧伤研究所 200025 上海交通大学微纳米学院

目的探讨真皮模板单元－黏着斑微操控制对皮肤成纤维细胞生物学行为影响。方法采用微图案方法制作微凸阵列，运用分子自组装在微凸上自组装结构蛋白分子，在自制细胞培养仪模拟皮肤生物力学进行细胞牵拉2周，并行形态学观察和细胞免疫... 详细信息

目的探讨真皮模板单元－黏着斑微操控制对皮肤成纤维细胞生物学行为影响。方法采用微图案方法制作微凸阵列，运用分子自组装在微凸上自组装结构蛋白分子，在自制细胞培养仪模拟皮肤生物力学进行细胞牵拉2周，并行形态学观察和细胞免疫组织化学分析。结果细胞牵拉2周后，细胞形态多样、丰满，分泌增加，呈现顺应性。细胞免疫组织化学分析发现，整合素β1、α5表达较对照显著减少，张力蛋白tensin表达显著降低。结论通过黏着斑微操控，增生性瘢痕成纤维细胞在形态学及生物学行为上发生改变。

关键词：瘢痕真皮模板单元黏着斑

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整合素活化及其介导的黏着斑成熟与肿瘤转移

生理学报 2021年第2期73卷 151-159页

作者：黄梦汶林昶东陈剑峰细胞生物学国家重点实验室中国科学院分子细胞科学卓越创新中心中国科学院上海生物化学与细胞生物学研究所中国科学院大学上海200031 中国科学院大学杭州高等研究院生命与健康科学学院杭州310024

整合素是一类由α和β两个亚基组成的异源二聚体单次跨膜细胞黏附分子,通过与其对应配体相互作用,介导细胞与细胞、细胞与胞外基质之间的黏附,同时可以将细胞外信号传递至胞内,并招募一系列胞内蛋白与整合素胞内段结合,在细胞膜上形成... 详细信息

整合素是一类由α和β两个亚基组成的异源二聚体单次跨膜细胞黏附分子,通过与其对应配体相互作用,介导细胞与细胞、细胞与胞外基质之间的黏附,同时可以将细胞外信号传递至胞内,并招募一系列胞内蛋白与整合素胞内段结合,在细胞膜上形成超分子结构,激活下游信号。整合素的活化进程伴随着其胞外结构域由折叠构象转变为伸展构象以及胞内结构域的彼此分离。在细胞迁移过程中,整合素参与黏着斑的形成,连接胞外基质和细胞骨架,传递胞内-胞外的力学信号驱使细胞迁移。肿瘤微环境介导的整合素活化可促进多种类型细胞向肿瘤部位迁移,共同实现血管生成及肿瘤转移。本文对整合素的活化过程,其介导黏着斑动态变化引发的细胞迁移及对肿瘤转移的影响进行综述。

关键词：整合素活化黏着斑细胞迁移血管生成

氟离子注入钛表面改性对成骨细胞黏着斑形成的影响

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华西口腔医学杂志 2008年第2期26卷 137-139,143页

作者：刘慧颖王学金伊哲王浪平王小峰艾红军中国医科大学口腔医院口腔修复科辽宁沈阳110001 大连大学附属中山医院口腔科辽宁大连116001 哈尔滨工业大学现代焊接生产技术国家重点实验室黑龙江哈尔滨150001

目的探讨氟离子注入纯钛进行表面改性后,钛表面改性层化学组成的变化及其对人成骨细胞样细胞系MG-63黏着斑形成的影响。方法应用等离子体浸没离子注入装置对钛试件进行氟离子注入,通过X线光电子能谱(XPS)分析研究其表面化学组成和各元... 详细信息

目的探讨氟离子注入纯钛进行表面改性后,钛表面改性层化学组成的变化及其对人成骨细胞样细胞系MG-63黏着斑形成的影响。方法应用等离子体浸没离子注入装置对钛试件进行氟离子注入,通过X线光电子能谱(XPS)分析研究其表面化学组成和各元素的化学结合价态。将人MG-63细胞接种于氟离子注入组和纯钛组钛试件表面,用激光共聚焦显微镜观察两组钛试件表面对人MG-63细胞黏着斑形成的影响。结果XPS全谱图显示氟离子注入后试件由钛、氧、氟和碳元素组成,拟合结果显示钛表面改性层的元素以二氧化钛和三氟化钛的形式存在。MG-63细胞培养6h后,氟离子注入组钛试件表面的黏着斑形成数量比纯钛组钛试件表面形成得多,二者间差异具有统计学意义(P黏着斑的形成,提示其具有良好的生物相容性。

关键词：钛等离子体浸没离子注入技术氟离子成骨细胞黏着斑

VEGF通过调节黏着斑促进间充质干细胞的黏附及铺展

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中国细胞生物学学报 2012年第10期34卷 967-975页

作者：王惠荟吕静雅胡雅楠徐晓静张焕相苏州大学医学部细胞生物学系江苏省干细胞研究重点实验室苏州215123

间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSCs)具有多向分化潜能并能在体外趋化剂或细胞因子的作用下进行定向迁移,体内移植后可趋向迁移至脑瘤病灶区。细胞黏附是细胞迁移的首要条件,了解细胞黏附及其调控有助于细胞迁移机制的研究。细... 详细信息

间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSCs)具有多向分化潜能并能在体外趋化剂或细胞因子的作用下进行定向迁移,体内移植后可趋向迁移至脑瘤病灶区。细胞黏附是细胞迁移的首要条件,了解细胞黏附及其调控有助于细胞迁移机制的研究。细胞黏附及铺展涉及到黏着斑(fo-cal adhesions,FAs)的动态变化以及细胞骨架的重排。细胞铺展面积在黏附过程中逐渐增大,黏附初期形成的小的黏着复合物逐渐成熟,聚集在一起形成较大的FAs。肌动蛋白(F-actin)聚集形成的螺线圈样微丝结构逐渐被应力纤维代替,细胞也由圆形变为具有极性的梭形或多角形。黏着斑激酶(focal adhesion kinase,FAK)和桩蛋白(paxillin)具有调节FAs聚合及骨架重排的作用,其中,Y397-FAK和Y31/Y118-paxillin的磷酸化活性在细胞铺展过程中不断变化。FAs组装时,Y397-FAK的磷酸化活性升高;FAs成熟后,Y397-FAK的磷酸化活性下降。活化的FAK能够磷酸化Y31/Y118-paxillin,激活的paxillin参与调节细胞骨架的形成和排列。血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)诱导的MSCs黏附过程中,细胞面积变大,完全铺展的时间缩短,黏着斑及细胞骨架的形成均提前。另外,VEGF诱导的细胞铺展过程中形成的FAs形态细长,数量较多。该研究表明,VEGF通过调节黏着斑和细胞骨架促进MSCs的黏附与铺展,提示VEGF可以通过调节黏着斑进而调控MSCs的定向迁移,为细胞迁移行为的研究提供理论基础。

关键词：间充质干细胞 VEGF 黏着斑细胞黏附细胞铺展

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人瘢痕组织中黏着斑激酶及桩蛋白的变化

中华创伤杂志 2006年第2期22卷 92-94页

作者：章伏生陆树良宋菲上海交通大学附属瑞金医院灼伤科上海市烧伤研究所200025

目的探讨人体不同时期瘢痕组织中黏着斑成分桩蛋白及黏着斑激酶（FAK）的变化。方法用免疫组织化学方法检测30例3～12个月人的瘢痕组织的FAK及桩蛋白的表达。结果 FAK和桩蛋白在3个月和6个月的瘢痕组织中较正常皮肤表达明显增加，12... 详细信息

目的探讨人体不同时期瘢痕组织中黏着斑成分桩蛋白及黏着斑激酶（FAK）的变化。方法用免疫组织化学方法检测30例3～12个月人的瘢痕组织的FAK及桩蛋白的表达。结果 FAK和桩蛋白在3个月和6个月的瘢痕组织中较正常皮肤表达明显增加，12个月的瘢痕皮肤FAK和桩蛋白的表达与正常皮肤比较，差异无统计学意义。结论在细胞外基质（ECM）的成分、结构或机械性质以及细胞内骨架不同的情况下，黏着斑的成分表达不同，ECM、整合素、黏着斑复合物传导不同的信号，可能造成细胞功能不同的变化。

关键词：瘢痕信号传递细胞基质黏着斑

MLK3协同PI3Kβ调控胶质母细胞瘤黏着斑周转和细胞迁移的机制研究

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MLK3协同PI3Kβ调控胶质母细胞瘤黏着斑周转和细胞迁移的机制研究

作者：刁鹏宇深圳大学

学位级别：硕士

背景:胶质母细胞瘤（GBM）细胞的快速迁移和高侵袭性,导致手术难以完全切除,肿瘤易复发。MLK3和PI3K p110β亚基均是肿瘤细胞增殖、迁移和侵袭中重要的调控因子,但仍不清楚这两者间是否存在协同调控作用。前期研究中发现,靶向PI3Kβ与J... 详细信息

背景:胶质母细胞瘤（GBM）细胞的快速迁移和高侵袭性,导致手术难以完全切除,肿瘤易复发。MLK3和PI3K p110β亚基均是肿瘤细胞增殖、迁移和侵袭中重要的调控因子,但仍不清楚这两者间是否存在协同调控作用。前期研究中发现,靶向PI3Kβ与JNK,可通过调控板状伪足和膜褶皱的形成,以及Akt和FAK的活性,协同抑制胶母瘤细胞的体外增殖和迁移,以及体内移植瘤的生长。鉴于MLK3可激活JNK、p38和ERK信号通路,因此我们推测,靶向MLK3与PI3K β对胶母瘤细胞的迁移和侵袭也有协同抑制作用。目的:探究MLK3协同PI3K β调控胶质母细胞瘤细胞迁移机制。方法:利用PI3K β和MLK3的特异性抑制剂AZD6482和URMC-099,在胶质母细胞瘤细胞中进行Transwell小室细胞侵袭实验,评价单独及联合靶向PI3K β和MLK3对GBM细胞迁移和侵袭功能的影响。运用细胞免疫荧光方法,标记黏着斑标记蛋白,在激光扫描共聚焦显微镜下观察拍照观察其变化。通过western blot研究联合靶向PI3K β和MLK3后对GBM的黏着斑及其他相关蛋白表达情况。最后运用裸鼠动物实验,观察联合靶向PI3K β和MLK3后肿瘤缩减情况。结果:AZD6482和URMC-099联用比单独用药更能显著抑制GBM细胞U-87 MG和U-118 MG的迁移和侵袭;单独应用AZD6482或URMC-099均能阻碍GBM细胞板状伪足和黏着斑的形成,且两药联用后细胞板状伪足和黏着斑的数目进一步降低;可以能通过降低Akt、ERK、ROCK2和Zyxin的磷酸化水平来阻断GBM细胞的板状伪足和黏着斑的形成;动物实验也表明AZD6482和URMC-099联用对裸鼠皮下GBM移植瘤的生长也有协同抑制作用。结论:本研究研究了联合用药策略治疗GBM的可能性,发现联合靶向PI3K β和MLK3对GBM细胞迁移和侵袭均有协同抑制作用,它能通过降低Akt、ERK、ROCK2和Zyxin的磷酸化水平来阻断GBM细胞的板状伪足和黏着斑的形成。而且,联合靶向PI3K β和MLK3对裸鼠皮下GBM移植瘤的生长也有协同抑制作用,但是动物体内应用PI3K β和MLK3抑制剂的剂量仍需要优化,且需要寻找另一个可穿透血脑屏障的PI3Kβ抑制剂来评价联合靶向PI3K β和MLK3对原位GBM移植瘤生长和浸润的抑制作用。

关键词：胶质母细胞瘤 MLK3 PI3Kβ 迁移侵袭黏着斑

腔面流与细胞-基底间隙流对成骨细胞及其黏着斑产生应力的数值探究

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腔面流与细胞-基底间隙流对成骨细胞及其黏着斑产生应力的数值探究

作者：贾向毅重庆大学

学位级别：硕士

成骨细胞作为骨组织工程的种子细胞,其行为和功能很大程度上受骨组织间隙液流动产生的流体剪应力(FSS)影响。因此,对于成骨细胞而言,FSS是一种重要的力学刺激,影响成骨细胞的增殖、分化和迁移等细胞行为。在体外实验中,通常利用平行平... 详细信息

成骨细胞作为骨组织工程的种子细胞,其行为和功能很大程度上受骨组织间隙液流动产生的流体剪应力(FSS)影响。因此,对于成骨细胞而言,FSS是一种重要的力学刺激,影响成骨细胞的增殖、分化和迁移等细胞行为。在体外实验中,通常利用平行平板流动腔(PPFC)或者微流体通道对成骨细胞施加FSS,基于流动腔的相关数值模拟研究得到了经过细胞上表面的流体流动在细胞表面产生的应力、应变以及细胞的变形情况。然而,在众多研究中,却很少有人关注细胞-基底之间的流体流动。流动腔内细胞通过黏着斑(FAs)连接到基底上,当施加剪切流刺激时,流体不仅经过细胞上表面形成腔面流(CFF),还有一小部分流体流过细胞-基底之间的间隙空间从而形成间隙流(IFF)。探究细胞-基底IFF有助于进一步理解实验中观察到的现象和成骨细胞对剪切流刺激的响应机制。由于细胞-基底IFF难以用实验的方法观察和测量,因此本文采用数值模拟的方法重点考察细胞-基底IFF对成骨细胞底面及其黏着斑的作用情况,同时也探究CFF在成骨细胞上表面产生的机械应力。主要研究内容和结论如下:(1)构建包含细胞和细胞-基底间隙空间的几何模型根据PPFC宽度远大于高度的设计原则,结合流动腔内成骨细胞受到稳定均匀的充分发展的剪切流刺激,本研究将长方体流动腔的长宽高分别设定为4 mm、2.4mm和0.1 mm。根据实验观察和已有文献将成骨细胞理想化为扁平的半椭球,其长轴和短轴以及高度分别为50μm、40μm和6μm,细胞长轴垂直/平行于流体流动方向。由于黏着斑具有一定大小和高度,本研究根据文献报道将其理想化为高度为100 nm的小圆柱,圆柱的半径初步确定为1μm。成骨细胞通过20个相同的较为均匀地分布在细胞底面边缘处的圆柱状黏着斑与基底连接,忽略基底其它因素的影响。利用三维建模软件SolidWorks10.0来构建在PPFC中含有CFF和细胞-基底IFF的几何模型。(2)数值模拟探究CFF对成骨细胞上表面产生的剪应力/压应力分布情况对所构建的黏着斑半径为1μm的几何模型,利用软件Gambit2.4.6进行网格划分,将划分的网格导入Fluent内进行一系列参数选择和条件设置,其中,主要控制的条件包括:根据流动腔内入口平均流速为16.62 mm/s的剪切流在达到充分发展时的抛物线规律分布的速度函数,编写用户自定义函数(UDF)文件来给定入口处的速度边界条件;在判定计算收敛性时,除了设置残差标准外,还监控了壁面剪应力和出入口的质量流量误差。通过对细胞表面和黏着斑附近的网格加密,设定了三种网格划分方案来进行网格无关性验证。最终计算结果表明,无论细胞长轴垂直或平行于流体流动方向,CFF在成骨细胞上表面产生的剪应力和压应力具有一定的分布规律,即在细胞顶端剪应力最大,越靠近细胞底面剪应力逐渐减小,压应力最大值出现在迎水面,最小值出现在背水面,这样的结果和文献中的一致,同时也表明本研究所建立的包含细胞-基底间隙空间的几何模型是合理的。(3)数值模拟探究细胞-基底IFF在成骨细胞底面产生的应力分布利用所建立的黏着斑半径为1μm的几何模型,在流动腔的入口处设置平均流速为16.62 mm/s的抛物线规律分布的速度边界条件,经过一系列的步骤计算得到,细胞与基底之间的IFF在细胞底面产生的剪应力由于黏着斑的存在而发生局部应力集中的现象,IFF在细胞底面产生的压应力沿流体流动方向逐渐减小。(4)数值模拟探究入口平均流速和黏着斑半径对IFF及其在黏着斑上产生的应力的影响细胞长轴垂直于流体流动方向的情况下,不改变几何模型中其他尺寸,将几何模型中黏着斑的半径分别设定为0.5μm、1μm和1.5μm,将流动腔的入口平均流速依次设置为16.62 mm/s、33.24 mm/s和49.86 mm/s,分别对每一个几何模型进行三次计算,最终计算结果显示,随着入口平均流速的增加,黏着斑上的剪应力也增加,IFF在黏着斑上产生的剪应力随入口流速的增加可能促使黏着斑的形成和增长,这将更有利于细胞的稳定;在同样的入口平均流速下,IFF在细胞长轴两端的黏着斑上产生的剪应力随黏着斑半径的增加而减小,在细胞短轴两端的黏着斑上产生的剪应力相对稳定,随黏着斑半径的增加并没有明显变化。(5)数值模拟探究细胞取向对IFF在黏着斑上产生的应力的影响细胞长轴平行于流体流动方向的情况下,建立黏着斑半径分别为0.5μm、1μm和1.5μm的三个几何模型,在流动腔的入口平均流速为16.62 mm/s的情况下,数值模拟计算得到三个模型中IFF在黏着斑上产生的剪应力变化趋势是一致的,都表现为在细胞长轴两端的黏着斑上受到最大的剪应力,在细胞短轴两端的黏着斑上受到最小的剪应力。这样的规律和实验中所观察到的成骨细胞在流体剪切刺激下倾向于沿流体流动的方向重新取向的结论相吻合,细胞长轴平行于流体流动方向的

关键词：流体剪切间隙流成骨细胞黏着斑数值模拟

0.4mT工频磁场对FL细胞黏着斑相关信号通路的影响

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0.4mT工频磁场对FL细胞黏着斑相关信号通路的影响

作者：杨帆华东师范大学

学位级别：硕士

前期研究发现0.4 mT工频磁场(Power Frequency Magnetic Field,PFMF)辐照可以通过激活表皮生长因子受体(Epidermal Growth Factor Receptor,EGFR)信号通路来诱发人羊膜成纤维细胞(Human amniotic epithelial,FL)迁移的应激反应,但尚不清楚此反应是否也涉及到与迁移密切相关的另一个细胞骨架组成—黏着斑信号通路的激活。本文先从与黏着斑相关的EGFR信号通路出发,利用免疫荧光染色和western-blotting方法检测了0.4 mT PFMF对FL细胞内黏着斑信号系统中的调控蛋白FAK、Paxillin的分布、含量和部分关键蛋白活性的影响;并通过细胞划痕实验验证了该磁场通过激活EGFR相关的黏着斑信号通路参与了PFMF激活细胞的迁移反应。实验结果显示,相较于假辐照组,PFMF辐照,1)导致黏着斑总数量上升,并诱导信号蛋白FAK与Paxillin更集中地分布在细胞边缘处,并且新生的黏着斑与新出现的片状伪足有共生关系;2)导致Paxillin的总含量增加,FAK蛋白总含量无显著性变化,但其Y397磷酸化水平明显上调;3)PFMF引发的这些变化均与EGFR的配体表皮生长因子(Epidermal Growth Factor,EGF)对细胞迁移机制产生的效果类似;4)分别用PD153035(PD)抑制EGFR的活性,或用FAK Inhibitor 14(FI)抑制Y397-FAK磷酸化,PFMF或EGF引起的上述现象均消失;5)细胞划痕实验结果表明,PFMF与EGF均促进了细胞的迁移,但当Y397-FAK被FI抑制后,PFMF对细胞迁移的促进效果消失。接着从另一条与黏着斑相关的Integrin信号通路出发,初步探究PFMF对Integrin信号通路中的Integrinβ1、Talin、Vinculin的分布和蛋白含量的影响,并通过细胞划痕实验验证了该磁场通过激活Integrin相关的黏着斑信号通路参与了PFMF激活细胞的迁移反应。结果显示,相较于假辐照组,PFMF辐照,1)导致Integrin信号通路中的Integrinβ1、Talin、Vinculin趋向边缘化且含量增加;2)用Integrin广谱抑制剂GLPG0187(G)抑制Integrin后,PFMF引起的黏着斑蛋白边缘化且含量增加的现象均消失;3)细胞划痕实验结果表明,当Integrin被G抑制后,PFMF对细胞迁移的促进效果全部消失。上述结果表明,一方面0.4 mT工频磁场可以通过EGFR信号通路调控黏着斑蛋白FAK、Paxillin的分布和含量以及FAK激活状态的变化,另一方面也可能同时通过Integrin信号通路来调控相关黏着斑蛋白Integrinβ1、Talin和Vinculin的分布和含量的变化,从而激活黏着斑信号通路,在细胞前端协助片状伪足的延展,促进细胞的黏着,参与到PFMF诱发的细胞迁移的分子机制中。

关键词：工频磁场表皮生长因子受体整合素细胞迁移黏着斑黏着斑激酶桩蛋白纽蛋白

缺氧及TGF-β1诱导的PLOD2介导上皮间质转化及黏着斑形成促进宫颈癌侵袭转移的研究

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缺氧及TGF-β1诱导的PLOD2介导上皮间质转化及黏着斑形成促进宫颈...

作者：许斐斐南方医科大学

学位级别：硕士

研究背景肿瘤缺氧及细胞间质内转化生长因子1(Transforming Growth Factor-β1,TGF-β1)的表达升高是恶性肿瘤的常见特征,二者均可促进肿瘤转移的发生。肿瘤转移是包括宫颈癌在内的多种恶性肿瘤患者死亡的首要原因。已有研究表明PLOD2... 详细信息

研究背景肿瘤缺氧及细胞间质内转化生长因子1(Transforming Growth Factor-β1,TGF-β1)的表达升高是恶性肿瘤的常见特征,二者均可促进肿瘤转移的发生。肿瘤转移是包括宫颈癌在内的多种恶性肿瘤患者死亡的首要原因。已有研究表明PLOD2基因编码的赖氨酸羟化酶Ⅱ(LH2)在低氧环境和TGF-β1的刺激下表达升高,且在乳腺癌、肺癌、肉瘤、宫颈癌等多种肿瘤中高表达,其高表达与肿瘤转移和不良预后密切相关。目的和意义本次研究的主要目的是通过体外实验分析PLOD2基因对宫颈癌细胞株迁移侵袭能力的影响及其分子机制,并通过体内实验进一步验证PLOD2基因对宫颈癌转移的促进作用。研究的意义是为宫颈癌的侵袭转移分子机制研究提供新的信息,为预后分析和分子治疗提供新的靶点。研究方法使用siRNA转染技术靶向敲除宫颈癌HeLa细胞和SiHa细a细胞的PLOD2基因,通过Transwell实验、划痕实验、基质胶Transwell实验、黏附实验等分析PLOD2对细胞迁移、侵袭、粘附能力的影响;采用荧光定量PCR实验、Western blot实验、免疫荧光实验分析基因的表达变化;通过鬼笔环肽染色等观察细胞形态的变化;宫颈癌患者PLOD2基因的表达分析及预后分析通过数据库Oncomine及TCGA获得。最后,采用慢病毒转染技术构建稳定稳定沉默PLOD2基因的HeLa细胞株,通过尾静脉注射稳转细胞株构建动物转移模型,并进行小动物活体实验观察PLOD2基因对宫颈癌细胞转移的影响。研究结果低氧环境及TGF-β1的刺激均可诱导宫颈癌HeLa细胞和SiHa细胞PLOD2基因的表达升高;通过siRNA技术靶向沉默PLOD2可降低细胞的迁移、侵袭和粘附能力,并抑制上皮间质转化(EMT)的发生以及黏着斑的形成;此外,PLOD2的敲除还可以抑制缺氧诱导的细胞迁移侵袭能力的提高;还可以通过抑制β-catenin的核转位及AKT的磷酸化,阻遏TGF-β1诱导的EMT样细胞表型改变。最后,数据库分析结果表明PLOD2基因在宫颈癌患者中高表达且提示不良预后。小动物活体成像实验表明沉默PLOD2基因显著抑制宫颈癌细胞在裸鼠体内转移灶的形成。结论缺氧及TGF-β 1诱导的PLOD2基因通过参与调节TGF-β 1诱导的EMT,以及细胞黏着斑的形成,促进宫颈癌细胞的迁移侵袭能力,从而推动宫颈癌的转移及进展。

关键词： PLOD2 宫颈癌转移上皮间质转化黏着斑