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一卵双胎儿同患巴特综合征报告

临床儿科杂志 2009年第4期27卷 385-386页

作者：郭世杰刘英孙景辉吉林大学第一医院儿科吉林长春130021

巴特综合征（Bartter syndrome，BS）因1962年由Bartter等首先报道了2例出现低钾性代谢性碱中毒，高醛固酮血症，血压正常，肾组织学检查显示肾小球旁器肥大的患者而得名^[1]。BS的发病率据国外统计约为1／10^6^[2]，国内尚无相应的流... 详细信息

巴特综合征（Bartter syndrome，BS）因1962年由Bartter等首先报道了2例出现低钾性代谢性碱中毒，高醛固酮血症，血压正常，肾组织学检查显示肾小球旁器肥大的患者而得名^[1]。BS的发病率据国外统计约为1／10^6^[2]，国内尚无相应的流行病学调查资料。现将我院临床诊断罕见的一卯双胎儿同患BS报告如下。

关键词：巴特综合征双胎儿同患肾小球旁器代谢性碱中毒高醛固酮血症组织学检查血压正常

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不同类型巴特综合征3例报告及文献复习

临床儿科杂志 2006年第4期24卷 287-289页

作者：黄柳一姚斌莫樱蒋小云陈述枚中山大学附属第一医院儿科广东广州510080 中山大学附属第一医院内科广东广州510080

巴特综合征（Bartter syndrome，BS）是1962年由Bartter等首先报道的一种少见的肾小管疾病。其主要临床特征为肾电解质丢失、低钾性碱中毒，伴高肾素、高醛固酮血症。不同类型BS具有不同的发病机理、临床表现和实验室特征。现将我院自1... 详细信息

巴特综合征（Bartter syndrome，BS）是1962年由Bartter等首先报道的一种少见的肾小管疾病。其主要临床特征为肾电解质丢失、低钾性碱中毒，伴高肾素、高醛固酮血症。不同类型BS具有不同的发病机理、临床表现和实验室特征。现将我院自1998年来收治的3例BS结合文献总结如下。

关键词：巴特综合征同类型文献复习 syndrome Bartter 肾小管疾病高醛固酮血症实验室特征临床特征发病机理

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新生儿型巴特综合征1例及文献复习

中国实用儿科杂志 2003年第1期18卷 36-39页

作者：曹力陈朝英陈大坤牟京辉杨霁云首都儿科研究所北京100020 北京大学第一医院儿科

目的　对 1例以下肢麻木、疼痛、行走困难为主诉入院的疑难病例进行确诊。方法　根据患儿的出生史、症状、体征、实验室检查 (尿钙、血钙 ;血肾素、醛固酮水平 )及文献资料进行分析确诊。结果　患儿以高钙尿症、肾钙化为主要表现 ;具有... 详细信息

目的　对 1例以下肢麻木、疼痛、行走困难为主诉入院的疑难病例进行确诊。方法　根据患儿的出生史、症状、体征、实验室检查 (尿钙、血钙 ;血肾素、醛固酮水平 )及文献资料进行分析确诊。结果　患儿以高钙尿症、肾钙化为主要表现 ;具有胎儿期羊水过多、早产史 ;其血肾素、醛固酮水平升高。结论　确诊患儿为新生儿型巴特综合征。应提高对此类型巴特综合征的认识 ,防止延误诊断。

关键词：新生儿文献复习高钙尿症肾钙化高肾素血症高醛固酮血症

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庆大霉素诱导的巴特样综合征1例

中华实用儿科临床杂志 2016年第8期31卷 626-627页

作者：王稀欧巩纯秀谷奕首都医科大学附属北京儿童医院内分泌遗传代谢科 100045

巴特综合征（Barttersyndrome，BS）是1962年由巴特首次描述了2例血压正常低钾性碱中毒、高醛固酮血症伴球旁器增生肥大的患者而得名。该病为少见遗传病，而继发性BS更因其相似的临床特征及隐匿的诱因难以诊断及鉴别。现对1例继发性BS... 详细信息

巴特综合征（Barttersyndrome，BS）是1962年由巴特首次描述了2例血压正常低钾性碱中毒、高醛固酮血症伴球旁器增生肥大的患者而得名。该病为少见遗传病，而继发性BS更因其相似的临床特征及隐匿的诱因难以诊断及鉴别。现对1例继发性BS患儿的诊治过程进行分析，探讨继发性BS的临床特点及鉴别要点，以指导临床诊疗。

关键词：巴特综合征庆大霉素高醛固酮血症鉴别要点继发性血压正常增生肥大临床特征

低钠饮食对原发性醛固酮增多症小鼠高血压和心肌肥厚的影响

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低钠饮食对原发性醛固酮增多症小鼠高血压和心肌肥厚的影响

作者：赵雪河北医科大学

学位级别：硕士

原发性醛固酮增多症(primary aldosteronism,PA)是指肾上腺皮质球状带自主分泌过量醛固酮,并以轻中度高血压、低肾素、高血钠、伴或不伴低血钾、代谢性碱中毒等症状为主要特征的临床综合征。PA常见的并发症有心房颤动、心肌病、肾脏和... 详细信息

原发性醛固酮增多症(primary aldosteronism,PA)是指肾上腺皮质球状带自主分泌过量醛固酮,并以轻中度高血压、低肾素、高血钠、伴或不伴低血钾、代谢性碱中毒等症状为主要特征的临床综合征。PA常见的并发症有心房颤动、心肌病、肾脏和代谢并发症、骨质代谢等。目前人们对PA的重视程度不足,筛查率较低。治疗方法主要有手术治疗,口服螺内酯或其他降压药等药物治疗,但治疗效果并不理想。因此,揭示PA对心血管系统的损伤机制,优化PA的干预策略,将会有重要的临床意义。饮食中钠含量的高低与高血压的发生发展密切相关,摄入高钠会增加中风和心血管疾病的风险。近年来,血钠水平在高醛固酮血症条件下对心脏的影响机制逐渐被研究人员们重视。然而,目前关于钠在PA相关高血压和心肌肥厚中的具体作用及其机制仍不完全清楚,低钠状态下过量醛固酮对心血管疾病的影响尚存争议,需要进一步深入研究。本课题组前期应用全身敲除两种双孔钾离子通道(TASK-1和TASK-3)的小鼠用于模拟PA,初步探讨了PA相关高血压发生的神经机制。此种小鼠肾上腺皮质细胞去极化,引起醛固酮脱离肾素-血管紧张素系统调控持续自主分泌。主要表现为高醛固酮血症、高血压、高血钠、肾素活性降低、低血钾等,其表型与临床原发性醛固酮增多症病人一致,是一种较好的PA小鼠模型。此外,我们发现该小鼠伴有明显的左心室肥厚。本课题将以PA小鼠模型作为研究对象,利用可植入式无线遥测技术、小动物超声心动图等结合低钠饮食干预,观察低钠饮食对PA小鼠高血压和心肌肥厚的影响。目的:1.观察PA小鼠左心室心肌是否出现病理性改变;2.探究低钠饮食对PA小鼠血压、左心室结构和功能的影响。方法:1.实验选用一月龄的对照小鼠(C57BL/6J)和PA雄性小鼠(10-15 g),以及成年对照小鼠(C57BL/6J)和PA雄性小鼠(25-30 g);2.应用可植入式无线遥测装置测量两组成年小鼠24小时的收缩压(SBP)、舒张压(DBP)与心率(HR),确定PA小鼠血压情况;3.用酶联免疫吸附法(ELISA)测量各组小鼠血浆醛固酮浓度,判断PA小鼠是否为高醛固酮血症,以及观察低钠饮食后各组小鼠血中醛固酮浓度的变化;4.动脉血钠、血钾浓度测定,分别从两组成年小鼠的颈动脉取适量的动脉血,并立即进行血气-电解质分析,判断PA小鼠是否为高血钠、低血钾;5.应用高频高分辨率小动物超声成像系统,监测麻醉状态下,小鼠左心室结构以及功能状态,相关参数包括左心室收缩/舒张末期直径(left ventricular end-systolic/diastolic diameter,LVESD/LVEDD)和左室收缩/舒张末期容积(left ventricular end-systolic/diastolic volume,LVESV/LVEDV)、左心室收缩/舒张末期前壁厚度(left ventricular anterior wall thickness at end-systole,LVAWs;left ventricular anterior wall thickness at end-diastole,LVAWd)、左心室收缩/舒张末期后壁厚度(left ventricular posterior wall thickness at end-systole,LVPWs;left ventricular posterior wall thickness at end-diastole,LVPWd)、射血分数(ejection fractions,EF)、缩短分数(fractional shortening,FS)、每搏输出量(stroke volume,SV)、E/A比值(E/A ratio)等;6.利用HE染色观察心肌的病理变化;7.利用Masson染色观察心肌纤维化程度;8.应用实时荧光定量技术(real-time quantitative PCR,q PCR)分析心肌肥厚的关键分子在RNA水平的变化。9.低钠饮食喂养:从一月龄起,PA小鼠分别给予正常饲料(钠≥2 g/kg)和低钠饲料(钠5.05×10mg/kg),对照组小鼠也分别给予正常饲料和低钠饲料。采用7天逐步替换法,给予低钠饲料,第一天替换30%,第三天替换50%,第五天替换70%,第七天完全使用低钠饲料,持续两个月,饮水正常,并监测小鼠的体重和心脏超声情况。结果:***小鼠24小时内每个时间点的SBP和DBP都较对照组小鼠高,24小时平均SBP与DBP也都较对照组小鼠高。PA小鼠24小时内的HR只在部分时间段(20:00-6:00)较对照组小鼠高,但是两组小鼠24小时平均HR无统计学差异。***小鼠表现为高醛固酮血症、高血钠、低血钾,其血浆醛固酮浓度在6:00、12:00、18:00、

关键词：低钠饮食高醛固酮血症高血压心肌肥厚

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Gitleman综合征2例并文献复习

贵州医药 2013年第7期37卷 658-659页

作者：胡颖庄惠君贡明贤时立新贵阳医学院附属医院内分泌代谢病科贵州贵阳550004

Gitleman综合征又称血压正常的继发性高醛固酮症，1966年由Gitleman首先报道，其临床特征为严重的高醛固酮血症所致的低血钾性碱中毒，肾素活性中等或明显增加，但血压正常，肾活检显示肾小球旁细胞增生，突出特点还有低尿钙和低镁血症... 详细信息

Gitleman综合征又称血压正常的继发性高醛固酮症，1966年由Gitleman首先报道，其临床特征为严重的高醛固酮血症所致的低血钾性碱中毒，肾素活性中等或明显增加，但血压正常，肾活检显示肾小球旁细胞增生，突出特点还有低尿钙和低镁血症。现将我科2例Gitleman综合征报告如下。

关键词：综合征文献复习高醛固酮血症血压正常肾素活性醛固酮症低血钾性临床特征

腺瘤型原发性醛固酮增多症心脏损害的临床分析

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北京医学 2006年第2期28卷 78-80页

作者：刘谦李汉忠周新福周亚茹朱文玲曾正陪中国医学科学院中国协和医科大学北京协和医院泌尿外科 100730 中国医学科学院中国协和医科大学北京协和医院心脏内科 100730 中国医学科学院中国协和医科大学北京协和医院内分泌科 100730

目的研究腺瘤型原发性醛固酮增多症APA高醛固酮血症对心脏的损害,探讨临床治疗对策。方法收集156例APA和96例原发性高血压(EH)患者高血压病程、血浆醛固酮浓度、血钾浓度、肾素活性、心电图及超声心动图资料,分析心脏损害与各指标的相... 详细信息

目的研究腺瘤型原发性醛固酮增多症APA高醛固酮血症对心脏的损害,探讨临床治疗对策。方法收集156例APA和96例原发性高血压(EH)患者高血压病程、血浆醛固酮浓度、血钾浓度、肾素活性、心电图及超声心动图资料,分析心脏损害与各指标的相关性。结果APA组中150例行心电图和超声心动图检查,其中54例存在心电图异常,26例存在心动超声异常。而EH组96例中心电图异常12例,心动超声异常7例。两组比较有显著性差异。APA患者的心脏损害较为多见。结论高醛固酮血症是引起腺瘤型醛固酮增多症患者心脏损害的主要因素之一,应该引起临床重视。

关键词：腺瘤醛固酮增多症心脏损害腺瘤型原发性醛固酮增多症临床分析超声心动图检查心电图异常高醛固酮血症原发性高血压血钾浓度

糖尿病合并原发性醛固酮增多症疑难病例一例报告

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新疆医学 2018年第3期48卷 334-335页

作者：赵芳玉王亮亮赵红丽王新玲新疆医科大学乌鲁木齐830000

原发性醛固酮增多症是由于肾上腺皮质自主性分泌醛固酮增多而导致以高血压、低血浆肾素活性、高醛固酮血症为特征的临床综合征。2型糖尿病患者中高血压发病率可达40％-60％，因此2型糖尿病合并高血压的患者易被误诊误治为原发性高血压... 详细信息

原发性醛固酮增多症是由于肾上腺皮质自主性分泌醛固酮增多而导致以高血压、低血浆肾素活性、高醛固酮血症为特征的临床综合征。2型糖尿病患者中高血压发病率可达40％-60％，因此2型糖尿病合并高血压的患者易被误诊误治为原发性高血压，本文提供一个怀疑2型糖尿病合并原发性醛固酮增多症病例，具体情况报告如下。

关键词： 2型糖尿病合并高血压原发性醛固酮增多症疑难病例原发性高血压血浆肾素活性高醛固酮血症肾上腺皮质临床综合征

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儿童Batter综合征诊治进展

发育医学电子杂志 2015年第3期3卷 185-189页

作者：冯仕品谢敏王莉成都市妇女儿童中心医院儿童肾脏内科成都601014

Batter综合征(Bartter syndrome,BS)又称为继发性醛固酮增多症,1962年由Bartter等[1]首先报道。临床特点为低血钾、低血氯性代谢性碱中毒及血肾素及醛固酮系统水平增高而血压正常或偏低,无水肿,伴肾小球旁器细胞增生,故也称为先天性肾... 详细信息

Batter综合征(Bartter syndrome,BS)又称为继发性醛固酮增多症,1962年由Bartter等[1]首先报道。临床特点为低血钾、低血氯性代谢性碱中毒及血肾素及醛固酮系统水平增高而血压正常或偏低,无水肿,伴肾小球旁器细胞增生,故也称为先天性肾小球旁器细胞增生综合征。至20世纪90年代已报道200余例[2],国内已报道几十例,但更多病例可能被漏诊。

关键词：代谢性碱中毒肾小球旁器醛固酮系统低血氯肾素髓袢升支粗段高醛固酮血症多尿醛固酮水平离