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高醛固酮血症与代谢性疾病相关性的研究进展

浙江医学 2022年第14期44卷 1565-1569页

作者：王鹂檐魏玲李治鹏四川大学华西医院全科医学中心成都610041 西藏自治区人民政府驻成都办事处医院干部医疗科

醛固酮是主要由肾上腺皮质球状带产生的一种盐皮质激素。目前研究发现醛固酮与胰岛素抵抗和糖代谢受损之间有紧密联系。而醛固酮增多对脂代谢的影响以及与肥胖的关系仍在研究中。本文就高醛固酮血症与糖代谢、胰岛素抵抗、脂代谢、肥胖... 详细信息

醛固酮是主要由肾上腺皮质球状带产生的一种盐皮质激素。目前研究发现醛固酮与胰岛素抵抗和糖代谢受损之间有紧密联系。而醛固酮增多对脂代谢的影响以及与肥胖的关系仍在研究中。本文就高醛固酮血症与糖代谢、胰岛素抵抗、脂代谢、肥胖等代谢性疾病相关性的研究进展作一综述。

关键词：醛固酮高醛固酮血症代谢性疾病

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醛固酮脱逸现象与高醛固酮血症的危害

高血压杂志 2004年第3期12卷 270-271页

心力衰竭时的继发性高醛固酮血症与螺内酯的应用

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新医学 1996年第2期27卷 104-105页

作者：窦丽娟朱春黎山东潍坊市益都中心医院

心力衰竭时的继发性高醛固酮血症与螺内酯的应用山东潍坊市益都中心医院窦丽娟，朱春黎众所周知，心力衰竭（心衰）时肾素－血管紧张素－醛固酮系统（ＲＡＡＳ）活性增强，给机体带来不良后果，主要有：①血管收缩，外周阻力增加。血管... 详细信息

心力衰竭时的继发性高醛固酮血症与螺内酯的应用山东潍坊市益都中心医院窦丽娟，朱春黎众所周知，心力衰竭（心衰）时肾素－血管紧张素－醛固酮系统（ＲＡＡＳ）活性增强，给机体带来不良后果，主要有：①血管收缩，外周阻力增加。血管紧张素Ⅱ（ＡⅡ）作用于血管平滑肌的...

关键词：心力衰竭继发症高醛固酮血症螺内酯治疗

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地塞米松抑制性高醛固酮血症

国际内分泌代谢杂志 1991年第4期25卷 218-218页

作者：贾刚田

地塞米松(Dex)抑制性高醛固酮血症(DSH)是伴有高血压、高醛固酮血症、低肾素血症、低钾血症等皮质腺瘤引起的与原发性高醛固酮症(APA)类似症状的疾病,特征是投给小剂量(0.5～1.5mg/d)Dex1周～2周,可改善上述症状;此外血中皮质醇动态正常... 详细信息

地塞米松(Dex)抑制性高醛固酮血症(DSH)是伴有高血压、高醛固酮血症、低肾素血症、低钾血症等皮质腺瘤引起的与原发性高醛固酮症(APA)类似症状的疾病,特征是投给小剂量(0.5～1.5mg/d)Dex1周～2周,可改善上述症状;此外血中皮质醇动态正常,但连续数日投给ACTH时,则与健康人或APA不同,醛固酮分泌持续上升等。本病病因、病理尚不完全清楚。如(1)本病醛固酮分泌是否有ACTH依赖性;(2)本病醛固酮分泌是来自肾上腺球状带还是束状带;(3)本病之高血压是否与未知的电解质类固醇有关等。

关键词：高醛固酮血症醛固酮分泌皮质腺瘤电解质类高醛固酮症束状带球状带低肾素低钾血症抑制性

鼠双微体2蛋白参与醛固酮诱导的系膜细胞增殖

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中华肾脏病杂志 2011年第5期27卷 363-368页

作者：王海云李雪梅陈丽萌段琳李艳李学旺中国医学科学院北京协和医学院北京协和医院肾内科北京100730

目的探讨鼠双微体2（MDM2）蛋白是否参与醛固酮（ALD）诱导的系膜细胞生长及其可能的机制。方法用liT—PCR方法检测人系膜细胞株（HMCL）盐皮质激素受体（MR）、11β-羟类固醇脱氢酶（11β-HSD2）、MDM2mRNA的表达，以明确HMCL是否具备... 详细信息

目的探讨鼠双微体2（MDM2）蛋白是否参与醛固酮（ALD）诱导的系膜细胞生长及其可能的机制。方法用liT—PCR方法检测人系膜细胞株（HMCL）盐皮质激素受体（MR）、11β-羟类固醇脱氢酶（11β-HSD2）、MDM2mRNA的表达，以明确HMCL是否具备对ALD刺激产生反应的基本条件。以不同浓度ALD刺激HMCL并以螺内酯（MR拮抗剂）抑制试验以及放线菌酮（CHX，一种蛋白质合成抑制剂）抑制试验，分别观察MR是否参与了ALD诱导的MDM2表达增加并了解ALD诱导MDM2表达是否为非基因组机制。使用小干扰RNA技术（siMDM2）了解ALD对HMCLMDM2表达及细胞生长的影响，以明确MDM2在ALD诱导系膜细胞增殖中的作用。结果HMCL有MR、11β—HSD2、MDM2的表达。ALD刺激可使HMCL的MDM2表达增加，螺内酯和放线菌酮可抑制其增加。提示MDM2是一种盐皮质激素敏感的蛋白，MR介导了ALD诱导的MDM2表达增加。该作用方式不属于ALD的非基因组作用方式。ALD可使HMCL的DNA增殖期细胞百分比（S期细胞比例）与MDM2表达同步增加。siMDM2可抑制ALD诱导的MDM2蛋白表达的增加，相应s期细胞比例亦不升高，说明MDM2参与了ALD诱导的系膜细胞增殖。结论MDM2是一种盐皮质激素敏感的蛋白，它参与了ALD诱导的系膜细胞增殖，这种作用需经过MR介导。ALD对MDM2的作用方式不属于ALD的非基因组作用方式。

关键词：醛固酮肾小球系膜细胞细胞增殖鼠双微体2 高醛固酮血症肾损害

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继发性高血压分子遗传学进展

基础医学与临床 2004年第6期24卷 612-614页

作者：惠汝太中国医学科学院中国协和医科大学阜外心血管病医院高血压诊断治疗中心北京100037

继发性高血压虽然占高血压的比例较少 ,但是 ,若能明确诊断 ,继而可以进行针对病因的治疗 ,或可能根治。因此 ,研究继发性高血压的原因十分重要。近年分子生物学进展已经明确部分继发性高血压的致病基因 ,如家族性高醛固酮血症 ,部分妊... 详细信息

继发性高血压虽然占高血压的比例较少 ,但是 ,若能明确诊断 ,继而可以进行针对病因的治疗 ,或可能根治。因此 ,研究继发性高血压的原因十分重要。近年分子生物学进展已经明确部分继发性高血压的致病基因 ,如家族性高醛固酮血症 ,部分妊娠高血压 ,可视性盐皮质类固醇过多症 ,Liddle氏综合征 ,假性低醛固酮血症Ⅱ型及部分家族性嗜铬细胞瘤。通过基因诊断进行早期病因诊断 ,早期治疗。随着科学技术进步 ,越来越多的所谓继发性高血压的发病原因会被找到 ,能够针对病因的治疗的病例会越来越多。

关键词：继发性高血压治疗分子遗传学诊断根治高醛固酮血症假性例会科学技术进步比例

溶质载体家族12成员1基因突变致新生儿巴特综合征一例

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中华围产医学杂志 2018年第4期21卷 281-283页

作者：吕少广刘芳杜志方中国人民解放军白求恩国际和平医院新生儿科石家庄050082

本文报道了1例溶质载体家族12成员1（solute carrier-family 12 member 1，SLC12A1）基因突变致新生儿巴特综合征的诊疗过程。患儿胎龄30周＋4，生后表现为生长发育迟缓，频繁呕吐、发热、脱水、多尿等；实验室检查显示难以纠正的低钾... 详细信息

本文报道了1例溶质载体家族12成员1（solute carrier-family 12 member 1，SLC12A1）基因突变致新生儿巴特综合征的诊疗过程。患儿胎龄30周＋4，生后表现为生长发育迟缓，频繁呕吐、发热、脱水、多尿等；实验室检查显示难以纠正的低钾血症、低氯血症、代谢性碱中毒及高醛固酮血症；同时，基因检测显示患儿SLC12A1基因为复合杂合突变，确诊为巴特综合征。提示当新生儿临床上出现生长迟缓、多尿，以及难以纠正的低血钾、低氯碱中毒时，应警惕新生儿巴特综合征，尽早行基因检测确诊。

关键词：巴特综合征基因突变溶质载体新生儿家族代谢性碱中毒生长发育迟缓高醛固酮血症

如何筛选出适合行病变肾上腺切除术的原发性醛固酮增多症患者

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中华高血压杂志 2015年第9期23卷 890-893页

作者：张英朱理敏上海交通大学医学院附属瑞金医院高血压科上海200025

原发性醛固酮增多症（原醛）是由肾上腺球状带细胞自主分泌过多的醛固酮所引起的以高血压、高醛固酮血症、低血浆肾素活性、伴或不伴低血钾为主要特征的临床综合征,是继发性高血压中最常见的病因之一,其检出率约为10%[1]。原醛患者与同... 详细信息

原发性醛固酮增多症（原醛）是由肾上腺球状带细胞自主分泌过多的醛固酮所引起的以高血压、高醛固酮血症、低血浆肾素活性、伴或不伴低血钾为主要特征的临床综合征,是继发性高血压中最常见的病因之一,其检出率约为10%[1]。原醛患者与同等血压水平的原发性高血压（essential hypertension,EH）相比,其糖脂代谢异常及心脑肾等靶器官损害程度显著高于后者[2],因此早期诊断、及时治疗显得尤为重要。

关键词：原发性醛固酮增多症肾上腺切除术 hypertension 患者继发性高血压病变筛选高醛固酮血症

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巴特综合征的诊断与治疗

新医学 2004年第9期35卷 575-577页

作者：朱富生牛峰余福月河南许昌市中心医院儿科 461000

1引言巴特综合征(Bartter syndrome,BS)是指一组临床以低钾血症和代谢性碱中毒为特征的遗传性肾小管疾病.因1962年由Bartter等人首先报道了两例出现低钾性代谢性碱中毒、高醛固酮血症、血压正常,肾组织学检查显示肾小球旁器肥大的患者... 详细信息

1引言巴特综合征(Bartter syndrome,BS)是指一组临床以低钾血症和代谢性碱中毒为特征的遗传性肾小管疾病.因1962年由Bartter等人首先报道了两例出现低钾性代谢性碱中毒、高醛固酮血症、血压正常,肾组织学检查显示肾小球旁器肥大的患者而得名.至20世纪90年代国外已报道包括成人及儿童在内共200余例.我国1979年首次发现本病,至今文献报道不足100例.由于BS非常少见,加上临床医师认识不足,误诊漏治者有之,甚至幼年发病,成年后才被确诊,时间长达几年、十几年,最长达40年.有终生无法确诊,漏治而死亡者.估计实际发病人数远较文献报道为多.因此,提高对本病的认识、诊断和治疗水平,实为当务之急.

关键词：巴特综合征诊断与治疗代谢性碱中毒高醛固酮血症首次发现血压正常低钾性今文年代成人