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高血压家族史和血脂异常的交互作用对高血压患病风险的影响

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中华疾病控制杂志 2022年第6期26卷 651-656页

作者：杜金玲周楠宋莹倩王巍巍洪忻南京医科大学公共卫生学院流行病与卫生统计学系南京211166 南京市疾病预防控制中心慢性非传染病防制科南京210003

目的探讨高血压家族史和血脂异常的交互作用对高血压患病风险的影响。方法2017―2018年开展南京市慢性病防控社会因素调查,对61098名≥18岁常住居民进行问卷调查、身体测量和实验室检测。采用复杂抽样的方法基于Logistic回归分析模型分... 详细信息

目的探讨高血压家族史和血脂异常的交互作用对高血压患病风险的影响。方法2017―2018年开展南京市慢性病防控社会因素调查,对61098名≥18岁常住居民进行问卷调查、身体测量和实验室检测。采用复杂抽样的方法基于Logistic回归分析模型分析高血压家族史、血脂异常对高血压患病的影响。相乘和相加模型分析高血压家族史与血脂异常的交互作用。结果最终纳入60283名调查对象。高血压患者15686例,标化患病率为29.8%。33.8%的居民有高血压家族史,血脂异常标化率为29.8%。多因素Logistic回归分析模型调整混杂因素后,有高血压家族史合并血脂异常人群患高血压的风险是无高血压家族史无血脂异常人群的4.881倍(95%CI:4.381~5.438)。高血压家族史与血脂异常存在相乘交互作用(OR=1.107,95%CI:1.015~1.208)。相加交互作用提示高血压家族史与血脂异常存在协同作用,交互作用指数(synergyindex,S)、交互作用相对超额危险度比(relative excess risk of interaction,RERI)、交互作用归因比(attributable proportion of interaction,API)分别为1.603(95%CI:1.447~1.775)、1.460(95%CI:1.212~1.707)、29.9%(95%CI:24.8~35.0)。结论高血压家族史与血脂异常存在协同作用,两者同时存在时增加高血压患病风险。

关键词：高血压血脂异常高血压家族史交互作用

高血压家族史和行为危险因素聚集与高血压患病关系

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中国公共卫生 2022年第2期38卷 172-176页

作者：段晓阳李敏祁志刚曹雨馨黄昊葛启伟郑会燕秦刚庄勋南通大学公共卫生学院流行病与卫生统计学教研室江苏南通226019 江苏省南通市崇川区疾病预防控制中心慢性病防治科南通大学附属南通市第三人民医院科教科

目的了解高血压家族史和行为危险因素聚集与高血压患病的关系,为制定适宜的高血压防治策略提供参考依据。方法于2018年10—11月采用分层随机整群抽样方法在江苏省南通市崇川区抽取12092名≥18周岁常住居民进行问卷调查和体格检查,并采... 详细信息

目的了解高血压家族史和行为危险因素聚集与高血压患病的关系,为制定适宜的高血压防治策略提供参考依据。方法于2018年10—11月采用分层随机整群抽样方法在江苏省南通市崇川区抽取12092名≥18周岁常住居民进行问卷调查和体格检查,并采用多因素非条件logistic回归模型分析高血压家族史和行为危险因素聚集对高血压患病的影响。结果南通市崇川区最终纳入分析的12064名≥18周岁常住居民中,患高血压者4042例,高血压患病率为33.5%,标化患病率为27.0%。在调整了性别、年龄、文化程度、婚姻状况、职业和体质指数等混杂因素后,多因素非条件logistic回归分析结果显示,有高血压家族史者高血压患病风险为无高血压家族史者的2.05倍(OR=2.05,95%CI=1.77~2.38),饮酒者高血压患病风险为非饮酒者的2.04倍(OR=2.04,95%CI=1.32~3.17),高盐饮食者高血压患病风险为非高盐饮食者的1.92倍(OR=1.92,95%CI=1.19~3.07);当高血压家族史与1种行为危险因素聚集时以家族史与高盐饮食聚集者高血压患病的风险为最大(OR=3.38,95%CI=2.35~4.85),当高血压家族史与2种行为危险因素聚集时以家族史与吸烟和高盐饮食聚集者高血压患病的风险为最大(OR=5.42,95%CI=2.73~10.74),当高血压家族史与3种行为危险因素聚集时以家族史与吸烟、饮酒和高盐饮食聚集者高血压患病的风险为最大(OR=5.84,95%CI=2.74~12.43)。结论高血压家族史与行为危险因素聚集可导致高血压的患病风险上升。

关键词：高血压患病高血压家族史行为危险因素聚集关系

高血压家族史与高盐对人脐动脉平滑肌细胞转化生长因子β1/Smads及钙离子调控相关基因表达的析因分析

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中华高血压杂志 2014年第11期22卷 1043-1050页

作者：范静商黔惠邹焰刘婵胡琼遵义医学院临床医学研究所心血管病研究所高血压研究室贵州遵义563003 遵义医学院附属医院心内科贵州遵义563003 遵义医学院公共卫生学院统计学教研室贵州遵义563003 遵义医学院附属医院妇产科贵州遵义563003

目的研究高血压家族史与高盐对人脐动脉平滑肌细胞(hUASMC)转化生长因子β1(TGF-β1)/Smads及钙离子调控相关基因表达的效应分析。方法取高血压阴性家族史(FH-)和阳性家族史(FH+)胎儿脐带各7例,按照析因设计采用组织块贴壁法培养hUASMC... 详细信息

目的研究高血压家族史与高盐对人脐动脉平滑肌细胞(hUASMC)转化生长因子β1(TGF-β1)/Smads及钙离子调控相关基因表达的效应分析。方法取高血压阴性家族史(FH-)和阳性家族史(FH+)胎儿脐带各7例,按照析因设计采用组织块贴壁法培养hUASMC:培养基Na+终浓度为139mmol/L(FH-正常盐组和FH+正常盐组)和164mmol/L(FH-高盐组和FH+高盐组),用平滑肌细胞特异性α肌动蛋白进行免疫细胞化学方法鉴定;实时逆转录聚合酶链反应检测4组hUASMC TGF-β1、Smad2、Smad3、Smad7、细胞膜钠泵-α1亚型(α1-subunit)、α2-subunit、α3-subunit、细胞膜钙泵亚型1(PMCA1)、PMCA4、瞬时受体电位通道C亚族(TRPC)TRPC1、TRPC3、TRPC6mRNA表达;采用析因分析高血压家族史与高盐在TGF-β1/Smads及钙离子调控相关基因表达中的效应。结果高血压家族史和高盐对TGF-β1/Smads、α3-subunit、PMCA4、TRPC1、TRPC6mRNA表达无交互效应(均P>0.05),主效应分析显示高血压家族史增加TGF-β1、α3-subunit、TRPC6的表达(均P高血压家族史和高盐对α1-subunit、α2-subunit、PMCA1、TRPC3mRNA表达有交互效应(均P高血压家族史为阳性时,高盐组较正常盐组TRPC3表达增加(P高血压家族史为阴性时,高盐组较正常盐组TRPC3表达增加(P0.05);此外,在高盐水平下,高血压家族史阳性组较阴性组α1-subunit、TRPC3表达增加(P高血压家族史阳性组较阴性组α1-subunit、α2-subunit、PMCA1表达增加(P0.05)。结论家族史影响α3-subunit、TRPC6基因表达,而高盐影响PMCA4、TRPC1基因表达,高盐和家族史共同参与调节TGF-β1/Smads、α1-subunit、α2-subunit、PMCA1、TRPC3基因表达。

关键词：人脐动脉血管平滑肌细胞高血压家族史高盐转化生长因子β1/Smads信号通路离子泵瞬时受体电位通道C亚族

高血压家族史与高尿酸血症对高血压患病交互作用

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中国公共卫生 2014年第6期30卷 705-708页

作者：辛化雷孙健平宁锋刘丽崔静郄良毅青岛市疾病预防控制中心山东266033 山东大学齐鲁医院老年病科山东省心血管病蛋白质组学重点实验室

目的探讨高血压家族史与高尿酸血症交互作用对高血压患病中的交互作用。方法采用分层随机抽样方法对在青岛市市南、市北、黄岛、胶南、四方、即墨6个区／市100个居委会抽取的5165名I〉35岁居民进行问卷调查、体格检查和实验室检测，根... 详细信息

目的探讨高血压家族史与高尿酸血症交互作用对高血压患病中的交互作用。方法采用分层随机抽样方法对在青岛市市南、市北、黄岛、胶南、四方、即墨6个区／市100个居委会抽取的5165名I〉35岁居民进行问卷调查、体格检查和实验室检测，根据高血压诊断标准将其中2515例高血压患者作为对照组，其他2650名血压正常者作为对照组，分析高血压家族史与高尿酸血症对高血压患病的交互作用。结果单因素logistic回归分析结果显示，有高血压家族史及高尿酸血症者高血压患病风险为无高血压家族史及高尿酸血症者的3．059倍（OR=3．059，95％CI=2．168—4．318），高血压家族史与高尿酸血症同时存在的协同效应指数为1．84，归因交互效应为0．94，归因交互效应百分比为32．7％，纯因子间归因交互效应百分比为45．6％；在控制混杂因素后，多因素logistic回归分析结果显示，有高血压家族史及高尿酸血症者高血压患病风险为无高血压家族史及高尿酸血症者的2．505倍（OR=2．505，95％CI=1．716—3．658），高血压家族史与高尿酸血症同时存在的协同效应指数为1．67，归因交互效应为0．60，归因交互效应百分比为24．1％，纯因子间归因交互效应百分比为40．1％。结论高血压家族史与高尿酸血症对高血压患病的影响存在正交互作用。

关键词：高血压高血压家族史高尿酸血症交互作用

高血压家族史人脐动脉平滑肌细胞离子泵及自分泌血管紧张素Ⅱ和内皮素的变化

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中国动脉硬化杂志 2010年第4期18卷 269-272页

作者：姜黔峰方宇商黔惠遵义医学院临床医学研究所遵义医学院附属医院心内科贵州省遵义市563003

目的比较高血压家族史和无高血压家族史的人脐动脉平滑肌细胞Na+,K+-ATPase,Ca2+-ATPase活性和亚单位mRNA表达的差异,比较两者人脐动脉平滑肌细胞培养上清液中血管紧张素Ⅱ和内皮素浓度的差异,探讨高血压家族史人脐动脉平滑肌细胞离子... 详细信息

目的比较高血压家族史和无高血压家族史的人脐动脉平滑肌细胞Na+,K+-ATPase,Ca2+-ATPase活性和亚单位mRNA表达的差异,比较两者人脐动脉平滑肌细胞培养上清液中血管紧张素Ⅱ和内皮素浓度的差异,探讨高血压家族史人脐动脉平滑肌细胞离子泵变化及其自分泌血管紧张素Ⅱ和内皮素的关系。方法以FH+的人脐动脉平滑肌细胞为研究对象,以无高血压家族史的人脐动脉平滑肌细胞为对照,分别用生化酶学方法和逆转录聚合酶链反应技术检测两组细胞膜Na+,K+-ATPase,Ca2+-ATPase活性和质膜Na+,K+-AT Pase 1-subunit mR-NA、Ca2+-ATPase(plasmamembrane Ca2+-ATPase,PMCA)亚型1(PMCA1)mRNA相对表达量;采用放射免疫法检测细胞培养上清液中血管紧张素Ⅱ和内皮素的含量。结果高血压家族史组人脐动脉平滑肌细胞膜Na+,K+-AT-Pase,Ca2+-ATPase活性均高于无高血压家族史组(P高血压家族史组无差异。高血压家族史组人脐动脉平滑肌细胞培养上清液中血管紧张素Ⅱ、内皮素浓度与无高血压家族史组无差异。结论有高血压家族史者脐动脉平滑肌细胞膜Na+,K+-ATPase,Ca2+-ATPase活性增高并可能与其α1-Subunit、PMCA1 mRNA表达及自分泌血管紧张素Ⅱ和内皮素无明显关系。

关键词：腺苷三磷酸酶人脐动脉平滑肌细胞血管紧张素Ⅱ 内皮素高血压家族史

高血压家族史与超重/肥胖对高血压患病交互作用

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中国公共卫生 2019年第10期35卷 1326-1329页

作者：付姣姣瞿述根巫文威高锦王一迪涂彧沈月平苏州大学医学部公共卫生学院流行病与卫生统计学系江苏苏州215123 苏州大学医学部放射医学与防护学院辐射防护与核安全研究中心

目的了解高血压家族史与超重/肥胖对高血压患病的交互作用,为高血压的防治提供参考依据。方法于2017年9-12月采用普查的方法对北京市某科研院所的1250名在职职工进行问卷调查和体格检查;应用logistic回归模型分析高血压家族史和超重/肥... 详细信息

目的了解高血压家族史与超重/肥胖对高血压患病的交互作用,为高血压的防治提供参考依据。方法于2017年9-12月采用普查的方法对北京市某科研院所的1250名在职职工进行问卷调查和体格检查;应用logistic回归模型分析高血压家族史和超重/肥胖与高血压发病风险的关联强度,并采用相加作用模型分析其交互作用。结果北京市某科研院所1250名职工中,患高血压者273例,高血压患病率为21.84%;有60.80%(760/1250)的职工有高血压家族史,有48.72%(609/1250)的职工超重/肥胖。在调整了性别、年龄、文化程度、家庭月收入、吸烟、饮酒和睡眠时间等混杂因素后,多因素非条件logistic回归分析结果显示,有高血压家族史者患高血压的风险为无高血压家族史者的2.59倍(OR=2.59,95%CI=1.38~4.84),超重/肥胖者患高血压的风险为正常体重者的3.21倍(OR=3.21,95%CI=1.66~6.21),有高血压家族史且超重/肥胖者患高血压的风险为无高血压家族史且非超重/肥胖者的7.64倍(OR=7.64,95%CI=4.21~13.89)。交互作用分析结果显示,高血压家族史及超重/肥胖的交互作用超额相对危险度、交互作用归因比和交互作用指数分别为2.85(95%CI=0.35~5.35)、0.37(95%CI=0.13~0.62)和1.75(95%CI=1.06~2.89),纯交互作用归因比为42.8%,即高血压家族史和超重/肥胖对高血压患病具有相加交互作用。结论有高血压家族史和超重/肥胖均可增加高血压的患病风险,且两者的交互作用增加了患高血压的风险。

关键词：高血压高血压家族史超重/肥胖交互作用

高血压家族史对隐形高血压发病及心脏损害的影响

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中国循环杂志 2016年第7期31卷 654-658页

作者：李海明段淼陈念张源波金婧茹汪晓芬尚晓东和渝斌中国人民解放军陆军总医院心内科北京市100700 中国人民解放军陆军总医院病案室北京市100700 中国人民解放军陆军总医院急诊科北京市100700

目的:探讨高血压家族史对隐形高血压发病及其造成的心脏损害的影响。方法:连续入选2010-01至2015-04间于我院心血管内科就诊的隐形高血压患者250例进入隐形高血压组;原发性高血压患者250例进入高血压组;正常血压者250例进入正常血压组... 详细信息

目的:探讨高血压家族史对隐形高血压发病及其造成的心脏损害的影响。方法:连续入选2010-01至2015-04间于我院心血管内科就诊的隐形高血压患者250例进入隐形高血压组;原发性高血压患者250例进入高血压组;正常血压者250例进入正常血压组。观察高血压家族史及一般资料,常规生化及超声心动图等检查结果。结果:(1)隐形高血压组高血压家族史阳性70例,所占比例28%;高血压组87例,所占比例34.8%;正常血压组26例,所占比例10.4%。隐形高血压组高血压家族史者阳性所占比例较正常血压组明显增高(P高血压组比较差异无统计学意义(P>0.05)。对三组受试者的临床资料进行Logistic多因素回归分析,可见高血压家族史阳性及体重指数与隐形高血压(r=1.468,r=0.173)及高血压发生(r=1.195,r=0.086)呈正相关,提示高血压家族史阳性及体重指数是隐形高血压及高血压发生的危险因素。(2)隐形高血压组较正常血压组左心室质量指数[(85.64±17.7)g/m2比(80.50±15.53)g/m2]、主动脉瓣口最大血流速度[(115.74±16.54)cm/s比(112.40±14.21)cm/s]增高(P高血压组中高血压家族史阳性患者左心室质量指数[(89.22±19.08)g/m2比(84.25±16.99)g/m2]、主动脉瓣口最大血流速度[(119.19±14.97)cm/s比(114.39±16.96)cm/s]高于高血压家族史阴性患者(P高血压家族史的人群患隐形高血压的危险性增加,且心脏损害程度更大。

关键词：高血压高血压家族史心脏

高血压家族史与腰臀比异常对高血压发病的交互作用研究

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中国现代医学杂志 2015年第15期25卷 93-95页

作者：刘丽邵宇涵山东省青岛市疾病预防控制中心山东青岛266033

目的探讨高血压家族史与腰臀比(WHR)异常的交互作用在高血压发病中的作用。方法以现场调查筛出的2 402例高血压患者为病例组,以同期调查的2 722名血压正常者为对照组,比较两组人群中高血压家族史与WHR异常的患病率差异。运用相加模型分... 详细信息

目的探讨高血压家族史与腰臀比(WHR)异常的交互作用在高血压发病中的作用。方法以现场调查筛出的2 402例高血压患者为病例组,以同期调查的2 722名血压正常者为对照组,比较两组人群中高血压家族史与WHR异常的患病率差异。运用相加模型分析高血压家族史与WHR异常对高血压发病的交互作用。结果病例组的高血压家族史、WHR异常率均高于对照组(P高血压家族史与WHR异常同时存在的协同效应指数为2.18,归因交互效应为0.30,归因交互效应百分比为12.67%,纯因子间归因交互效应百分比21.67%。结论高血压家族史与WHR异常对高血压的发病有正交互作用。

关键词：高血压家族史腰臀比异常交互作用

高血压家族史与肥胖及高尿酸血症对高血压发病的交互作用研究

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高血压家族史与肥胖及高尿酸血症对高血压发病的交互作用研究

作者：辛化雷青岛大学

学位级别：硕士

目的探讨高血压家族史分别与总体性肥胖及高尿酸血症间的交互作用在高血压发病中的作用和意义。方法以2515例高血压患者为病例组,以同期调查的2650名血压正常者作为对照组,比较两组间人群中有高血压家族史的频率及肥胖和高尿酸血症的患... 详细信息

目的探讨高血压家族史分别与总体性肥胖及高尿酸血症间的交互作用在高血压发病中的作用和意义。方法以2515例高血压患者为病例组,以同期调查的2650名血压正常者作为对照组,比较两组间人群中有高血压家族史的频率及肥胖和高尿酸血症的患病率差异,并运用相加模型分别分析高血压家族史与肥胖及高尿酸血症间的交互作用对高血压发病的影响。结果1.调查人群一般情况病例组中有高血压家族史的人群559人,占总人数的22.2%,而对照组有高血压家族史的人群462人,占总人数的17.4%,两组人群中高血压家族史率的差异有显著性意义(x2=18.688,P高血压家族史率、肥胖率、高尿酸血症率均为病例组高于对照组。2.高血压家族史与肥胖交互作用定性分析：单因素非条件Logistic回归分析显示,高血压家族史单独存在时与高血压的发病呈正相关关系(OR=1.280),肥胖单独存在时也与高血压的发病正相关(OR=2.398),高血压家族史与肥胖共同存在时高血压的发病风险OR=3.548,两者存在正交互作用。用多因素非条件Logistic回归分析控制混杂因素后,高血压家族史单独存在的OR值为1.458,肥胖单独存在的OR值为2.371,两者共同存在时的OR值为4.213,两者仍存在正交互作用。定量分析：调整混杂因素前,高血压家族史与肥胖同时存在的协同效应指数(S)为1.52,归因交互效应[I(AB)]为0.87,归因交互效应百分比(AP%)为24.5%,纯因子间归因交互效应百分比(AP%)为34.1%;控制混杂因素后,高血压家族史与肥胖同时存在的协同效应指数(S)为1.76,归因交互效应[I(AB)]为1.38,归因交互效应百分比(AP%)为32.9%,纯因子间归因交互效应百分比(AP%)为43.1%。3.高血压家族史与高尿酸血症交互作用定性分析：单因素非条件Logistic回归分析显示,高血压家族史单独存在与高血压的发病呈正相关关系(OR=1.295),高尿酸血症单独存在也与高血压的发病相关(OR=1.825),高血压家族史与高尿酸血症共同存在时高血压的发病风险OR=3.059,两者存在正交互作用。用多因素非条件Logistic回归分析控制混杂因素后,高血压家族史单独存在的OR为1.608,高尿酸血症单独存在的OR为1.294,两者共同存在时的OR为2.505,两者仍存在正交互作用。定量分析：调整混杂因素前,高血压家族史与高尿酸血症同时存在的协同效应指数(S)为1.84,归因交互效应[I(AB)]为0.94,归因交互效应百分比(AP%)为32.7%,纯因子间归因交互效应百分比(AP%)为45.6%;控制混杂因素后,高血压家族史与高尿酸血症同时存在的协同效应指数(S)为1.67,归因交互效应[I(AB)]为0.60,归因交互效应百分比(AP%)为24.1%,纯因子间归因交互效应百分比(AP%)为40.1%。结论高血压家族史、总体性肥胖及高尿酸血症均是高血压发病的危险因素,高血压家族史与总体性肥胖及高尿酸血症在高血压的发病中存在正交互作用。

关键词：高血压家族史总体性肥胖高尿酸血症协同作用