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小檗碱联合骨髓间充质干细胞对高糖损伤下血管内皮细胞能量代谢的影响

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中国药理学通报 2016年第11期32卷 1585-1591页

作者：李玲谭佳佳刘慧萍喻嵘陈沙张朴真吴倩湖南中医药大学中医学院湖南长沙410208 湖南中医药大学针灸推拿学院湖南长沙410208

目的研究黄连的主要有效成分小檗碱联合骨髓间充质干细胞对于高糖作用下血管内皮细胞能量代谢的影响。方法 1 MTT法检测细胞增殖以及活性情况;2流式细胞术检测细胞周期;3彗尾法检测细胞DNA损伤情况;4HPLC测定细胞中ATP、ADP、AMP含量,能... 详细信息

目的研究黄连的主要有效成分小檗碱联合骨髓间充质干细胞对于高糖作用下血管内皮细胞能量代谢的影响。方法 1 MTT法检测细胞增殖以及活性情况;2流式细胞术检测细胞周期;3彗尾法检测细胞DNA损伤情况;4HPLC测定细胞中ATP、ADP、AMP含量,能荷EC值;5 RTPCR法测定CCR、COX mRNA表达;6 Western blot法检测COX、CCR的蛋白表达。结果 1高糖干预损伤后的血管内皮细胞活性明显降低、增殖能力减弱,S+G_2期的细胞数量明显减少,出现一定程度的DNA损伤,而小檗碱、骨髓间充质干细胞及其联合使用均能不同程度提高细胞活性和增殖能力,增加S+G2期的细胞数量,促进DNA的修复(P高糖干预损伤后ATP和ADP含量减低、AMP含量增多、EC值明显降低,小檗碱、骨髓间充质干细胞及其联合使用均能提高ATP和ADP含量(P高糖干预损伤后,COX、CCR mRNA和蛋白表达明显降低,经小檗碱、骨髓间充质干细胞及其联合使用干预后,CCR、COX mRNA和蛋白表达明显升高(P高糖损伤后血管内皮细胞能量代谢的改善具有促进作用,其机制可能是小檗碱、骨髓间充质干细胞可上调COX和CCR mRNA和蛋白的表达,从而介导葡萄糖类氧化物的水解,改善血液环境,增加血管内皮细胞的葡萄糖供应和摄取,从而改善高糖损伤后血管内皮细胞的能量代谢。

关键词：小檗碱骨髓间充质干细胞血管内皮细胞高糖损伤能量代谢细胞色素C氧化酶,细胞色素C还原酶

α-亚麻酸对高糖损伤LLC-PK_1细胞的保护作用及其机制探讨

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卫生研究 2012年第2期41卷 191-194页

作者：姜明霞郑锦锋虞伟吕桂兰许琦周轶南翟成凯东南大学公共卫生学院南京210009 南京军区南京总医院

目的建立猪肾近曲小管上皮细胞(LLC-PK1)的高糖损伤模型,观察α-亚麻酸(ALA)对高糖损伤LLC-PK1细胞的保护作用并探讨其作用机制。方法 CCK-8试剂盒测定葡萄糖对LLC-PK1细胞增殖的影响,流式细胞术测定不同浓度ALA干预高糖损伤LLC-PK1的... 详细信息

目的建立猪肾近曲小管上皮细胞(LLC-PK1)的高糖损伤模型,观察α-亚麻酸(ALA)对高糖损伤LLC-PK1细胞的保护作用并探讨其作用机制。方法 CCK-8试剂盒测定葡萄糖对LLC-PK1细胞增殖的影响,流式细胞术测定不同浓度ALA干预高糖损伤LLC-PK1的凋亡率和活性氧(ROS)含量。结果高糖环境可以抑制体外培养的LLC-PK1细胞的增殖,形成体外高糖损伤模型;经适当浓度(50～100μmol/L)的ALA干预后,前干预组和持续干预组细胞的凋亡率显著低于阳性对照组(P高糖损伤LLC-PK1模型为研究DN肾小管上皮细胞的防治干预提供了良好的体外研究平台,ALA有望成为预防肾小管高糖损伤的保护剂,减少活性氧的产生可能是ALA保护肾小管上皮细胞的作用机制之一。

关键词： α-亚麻酸高糖损伤猪肾近曲小管上皮细胞

人参皂苷Rg1治疗高糖损伤大鼠视神经细胞的机制研究:基于生物信息学分析

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眼科新进展 2021年第10期41卷 920-924页

作者：唐平陈春妹陈执李蒙恩黄雄高何泽银李雨航刘梅林海南医学院第一附属医院眼科海南省海口市570102 绵阳市中心医院眼科四川省绵阳市621000

目的通过SwissTarget及PubMed数据库预测人参皂苷Rg1治疗高糖损伤大鼠视神经细胞的潜在靶点及作用机制。方法利用PubMed compound网站获取人参皂苷Rg1的分子结构式并于SwissTarget数据库进行Rg1治疗全部疾病的靶点预测,通过高糖损伤视... 详细信息

目的通过SwissTarget及PubMed数据库预测人参皂苷Rg1治疗高糖损伤大鼠视神经细胞的潜在靶点及作用机制。方法利用PubMed compound网站获取人参皂苷Rg1的分子结构式并于SwissTarget数据库进行Rg1治疗全部疾病的靶点预测,通过高糖损伤视神经相关PubMed数据库数据集GSE 27382分析视神经损伤患者与健康人员差异基因的表达情况,将SwissTarget数据库的预测结果与PubMed数据库分析结果进行集合,最终筛选Rg1治疗高糖损伤大鼠视神经细胞的潜在靶点IL-2、PTAFR、PSEN2、PSENEN、NCSTN、APH1A、PSEN1、APH1B、HSP90AA1,将获得的靶点进行KEGG及GO富集分析,明确相关的生物过程及分子功能、信号通路,将Notch/MAPK信号通路选定为机制研究的内容。镜下摘取饲养的16只Wistar大鼠双侧视神经,使用含新生胎牛血清的DMEM/F12培养基进行原代培养2周,经过形态学验证后,将细胞分为对照组、高糖损伤组(高糖DMEM/F12培养24 h)、Rg1治疗组(10μg·L^(-1) Rg1及高糖DMEM/F12同时培养24 h)及Notch1抑制剂组(10μg·L^(-1) Tangerintin及高糖DMEM/F12同时培养24 h)。采用CCK-8法检测不同组别大鼠视神经细胞培养24 h、48 h、72 h的增殖能力,采用免疫印迹法验证Notch/MAPK信号通路蛋白表达的变化。结果细胞增殖实验结果显示,与对照组相比,高糖损伤组大鼠视神经细胞培养24 h、48 h、72 h后吸光度均明显下降(均为P高糖损伤组相比,Rg1治疗组大鼠视神经细胞培养24 h、48 h、72 h后吸光度均增加(均为P高糖损伤组大鼠视神经细胞Notch1受体蛋白表达下降,MAPK、JNK、ERK1、P38蛋白表达均增加;而与高糖损伤组相比,Rg1治疗组和Notch1抑制剂组大鼠视神经细胞中Notch1受体蛋白表达均升高,MAPK、ERK1、JNK、P38蛋白表达均下降。结论人参皂苷Rg1通过激活Notch1受体影响Notch/MAPK信号通路,进而缓解高糖引起的大鼠视神经损伤。

关键词：人参皂苷Rg1 高糖损伤 Notch/MAPK信号通路视神经细胞

辛伐他汀抑制高糖损伤乳鼠心肌细胞内还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶-p38丝裂原活化蛋白激酶通路抑制心肌细胞凋亡

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中国循环杂志 2020年第7期35卷 699-705页

作者：孙强尉希清张洪生胡玲爱宋秉春张延春张金国济宁医学院山东省济宁市272067 济宁医学院附属医院心内科

目的:观察辛伐他汀对高糖损伤乳鼠心肌细胞内还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)氧化酶-p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)通路、培养液中半胱天冬氨酸蛋白激酶-3(Caspase-3)的干预作用以及对乳鼠心肌细胞凋亡的影响,探讨其可能机制。方... 详细信息

目的:观察辛伐他汀对高糖损伤乳鼠心肌细胞内还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)氧化酶-p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)通路、培养液中半胱天冬氨酸蛋白激酶-3(Caspase-3)的干预作用以及对乳鼠心肌细胞凋亡的影响,探讨其可能机制。方法:原代培养新生1~3d SD乳鼠心肌细胞72 h后,随机分为五组并加入相应的处理药物,即对照组、高糖组和三组不同浓度的辛伐他汀干预组即分别为高糖+10-7M辛伐他汀组、高糖+10-6M辛伐他汀组、高糖+10-5M辛伐他汀组。培养72 h后通过四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法测定各组心肌细胞活力,化学比色法测定心肌细胞培养液中乳酸脱氢酶(LDH)和超氧化物歧化酶(SOD)活力,通过逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)测定细胞内NADPH氧化酶亚基p22phox、p47phox mRNA的表达,通过Western blot测定细胞内p38MAPK蛋白表达,双抗体夹心酶联免疫吸附法(ABC-Elisa)测定各组心肌细胞培养液中Caspase-3浓度,末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记测定法(TUNEL)染色检测心肌细胞凋亡情况。结果:高糖组、高糖+10-7M辛伐他汀组和高糖+10-6M辛伐他汀组心肌细胞的细胞活力、SOD活力均较对照组明显降低,LDH活力均较对照组明显升高(P均高糖组明显升高,LDH活力较高糖组明显降低,且呈浓度依赖性(P均高糖组、高糖+10-7M辛伐他汀组、高糖+10-6M辛伐他汀组心肌细胞培养液Caspase-3浓度较对照组明显升高,其NADPH氧化酶亚基p22phox、p47phox mRNA的相对表达水平以及p38MAPK蛋白表达水平均较对照组明显升高,TUNEL阳性细胞数较对照组升高;三组不同浓度的辛伐他汀干预组心肌细胞培养液Caspase-3浓度较高糖组呈浓度依赖性地降低,其NADPH氧化酶亚基p22phox、p47phox mRNA的相对表达水平以及p38MAPK蛋白表达水平均较高糖组明显降低,且呈浓度依赖性(P均损伤发挥保护作用。

关键词：辛伐他汀高糖损伤 NADPH氧化酶 p38丝裂原活化蛋白激酶凋亡

丹黄明目汤对视网膜色素上皮细胞高糖损伤模型氧感知通路相关蛋白的影响

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丹黄明目汤对视网膜色素上皮细胞高糖损伤模型氧感知通路相关蛋白...

作者：江婕妤湖南中医药大学

学位级别：硕士

目的:通过对人视网膜色素上皮(Human retinal pigment epithelium,ARPE-19)细胞进行体外培养,建立细胞高糖模型,探究高糖是否通过氧感知通路影响对视网膜色素上皮(retinal pigment epithelium,RPE)细胞,探究丹黄明目汤含药血清通过氧感... 详细信息

目的:通过对人视网膜色素上皮(Human retinal pigment epithelium,ARPE-19)细胞进行体外培养,建立细胞高糖模型,探究高糖是否通过氧感知通路影响对视网膜色素上皮(retinal pigment epithelium,RPE)细胞,探究丹黄明目汤含药血清通过氧感知通路对高糖损伤的RPE细胞的影响。方法:1.含药血清的制备:将40只雄性SD大鼠按照奇偶数随机方法,平均分为空白组、丹黄明目汤组:丹黄明目汤组用蒸馏水将丹黄明目汤煎煮液配置后灌胃。空白组等量蒸馏水灌胃。灌药7天后提取血清。2.设置不同浓度的丹黄明目汤含药血清:1/50、1/30、1/20、1/10、1/4、1/2、1/1、0(为完全培养基)。不同药物培养24小时后,筛选丹黄明目汤含药血清培养RPE细胞最大无毒浓度(TC0)。3.丹黄明目汤对高糖损伤的RPE细胞的干预研究:将细胞分为4组,分别为:空白组、高糖模型组、HIF抑制剂组、丹黄明目汤组。药物作用24小时后,在显微镜下观察各组细胞形态,CCK-8法检测各组细胞活力。4.流式细胞仪检测各组细胞的细胞凋亡率、活性氧自由基(ROS)荧光强度;ELISA法检测细胞内脯氨酰羟化酶(PHD3)、M2型丙酮酸激酶(PKM2)及乳酸浓度,RT-q PCR检测的基因表达水平,WB(Western Blotting)检测ERK2、Raf1、HIF2α、NDRG3的蛋白表达量。结果:1.通过CCK-8法检测丹黄明目汤含药血清的TC0为2%。2.通过光学倒置光学显微镜观察培养48h后各组细胞形态:空白组的细胞形态正常,生长良好;与空白组相比,高糖模型组的细胞生长状态差,形态不规则,细胞出现胞体发亮、圆缩等现象;与高糖模型组相较,HIF抑制剂组和丹黄明目汤组的细胞形态较高糖模型组显著改善。***-8法检测各组细胞活力:空白组、高糖模型组、HIF抑制剂组、丹黄明目汤组细胞活力分别为(100±0.000)%、(40.83±0.52)%、(67.28±0.81)%、(73.19±0.73)%(P高糖模型组细胞活力显著降低(P高糖模型组相比较,HIF抑制剂组与丹黄明目汤组细胞活力均有改善(P高糖模型组的早期细胞凋亡率、晚期细胞凋亡率以及总凋亡率均显著升高(P高糖模型组比较,HIF抑制剂组与丹黄明目汤组的早期、晚期以及总凋亡率均显著降低(P高糖模型组细胞内的ROS荧光强度显著升高(P高糖模型组比较,HIF抑制剂组和丹黄明目汤组细胞内ROS荧光强度显著降低(P高糖模型组细胞内PKM2、乳酸浓度显著升高(P高糖模型组比较,HIF抑制剂组和丹黄明目汤组的细胞内PKM2、乳酸浓度显著降低(P高糖模型组与空白组相较,ERK2、Raf1、HIF2α、NDRG3基因表达量均显著增高,具有显著统计学意义(P高糖模型组(P高糖模型组与空白组相较,ERK2、Raf1、HIF2α、NDRG3蛋白表达均显著增高,具有显著统计学意义(P高糖模型组(P高糖环境下,丹黄明目汤能抑制RPE细胞内ROS的表达,抑制

关键词：糖尿病性视网膜病变人视网膜色素上皮细胞氧感知通路高糖损伤丹黄明目汤

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马里苷对高糖损伤人脐静脉内皮细胞的作用

上海中医药杂志 2018年第11期52卷 69-74页

作者：王丽丽兰怡李琳琳王烨王丽凤骆新陶义存毛新民新疆医科大学药学院药理学教研室新疆乌鲁木齐830011 新疆医科大学第四附属医院干部二科新疆乌鲁木齐830054 新疆医科大学中医学院新疆乌鲁木齐830011

目的观察两色金鸡菊黄酮类化合物马里苷对高糖损伤人脐静脉内皮细胞(HUVEC)的作用。方法取对数生长期的细胞,分为正常对照组(NG)、高糖模型组(HG)及马里苷不同浓度(50、100、200、400μmol/L)给药组。采用CCK-8法检测细胞活力;ELASA法检... 详细信息

目的观察两色金鸡菊黄酮类化合物马里苷对高糖损伤人脐静脉内皮细胞(HUVEC)的作用。方法取对数生长期的细胞,分为正常对照组(NG)、高糖模型组(HG)及马里苷不同浓度(50、100、200、400μmol/L)给药组。采用CCK-8法检测细胞活力;ELASA法检测MDA含量及SOD、CAT、GSH-PX活力; Western blot法检测炎性因子VEGF、ICAM-1、MCP-1在HUVEC细胞中的蛋白表达。结果与NG组比较,及HG组细胞活力明显降低(P高糖损伤的HUVEC细胞具有一定保护作用。

关键词：马里苷人脐静脉内皮细胞高糖损伤

枸杞多糖对衰老小鼠MCE细胞高糖损伤后氧化应激的影响

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吉林医学 2023年第9期44卷 2390-2393页

作者：贾丽敏王伟柏婷李强翔宁夏回族自治区人民医院内分泌科宁夏银川750002 湖南省老年医学研究所湖南长沙410008

目的:研究高糖环境下枸杞多糖(LBP)干预衰老小鼠角膜上皮(MCE)细胞后对氧化应激指标(ROS、SOD1)的影响。方法:根据培养基中葡萄糖浓度将MCE细胞分为五组培养48 h:①葡萄糖5.5 mmol/L组;②葡萄糖25 mmol/L组;③葡萄糖200 mmol/L组;④葡萄... 详细信息

目的:研究高糖环境下枸杞多糖(LBP)干预衰老小鼠角膜上皮(MCE)细胞后对氧化应激指标(ROS、SOD1)的影响。方法:根据培养基中葡萄糖浓度将MCE细胞分为五组培养48 h:①葡萄糖5.5 mmol/L组;②葡萄糖25 mmol/L组;③葡萄糖200 mmol/L组;④葡萄糖200 mmol/L+LBP 200μg/ml组;⑤葡萄糖(200 mmol/L)+甘露醇(75 mmol/L)组,用免疫荧光染色各组细胞,使用image J定量分析ROS的具体数值,并用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测各组培养基上清中SOD1的含量,进行统计学分析。结果:①与各组比较,葡萄糖浓度200 mmol/L组ROS水平最高(P高糖损伤的MCE细胞。

关键词：枸杞多糖高糖损伤小鼠角膜上皮细胞氧化应激

Cinaciguat对高糖损伤血管内皮细胞功能的影响

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中华全科医学 2019年第7期17卷 1093-1096页

作者：李艳英张梅李亚楠班博济宁医学院附属医院内分泌科山东济宁272000 邹城市人民医院重症医学科山东邹城273500

目的糖尿病状态下,一氧化氮(NO)与可溶性鸟苷酸环化酶(soluble guanylatecyclase,sGC)均被氧化,使NO-sGC-环磷酸鸟苷(cGMP)信号通路传导异常,NO-sGC-cGMP信号通路异常是糖尿病血管内皮功能障碍的重要病理基础。可溶性鸟苷酸环化酶激活剂... 详细信息

目的糖尿病状态下,一氧化氮(NO)与可溶性鸟苷酸环化酶(soluble guanylatecyclase,sGC)均被氧化,使NO-sGC-环磷酸鸟苷(cGMP)信号通路传导异常,NO-sGC-cGMP信号通路异常是糖尿病血管内皮功能障碍的重要病理基础。可溶性鸟苷酸环化酶激活剂(cinaciguat,CIN)可激活失活的sGC进而起到保护血管内皮细胞功能的作用。本研究通过体外实验制造高糖内皮细胞损伤模型,观察CIN对人脐静脉内皮细胞功能的影响。方法培养人脐静脉内皮细胞,并将细胞分为正常对照组、高糖组、CIN干预组,每组6例。高糖组及CIN干预组均加入33.3 mmol/L的葡萄糖制造高糖细胞损伤模型,而CIN组同时加入0.1μmol/L CIN干预。各组细胞在培养6、24、48 h时,检测上清液中的NO水平及细胞内一氧化氮合酶(NOS)浓度;培养48 h后RT-PCR检测细胞内诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)mRNA的表达;培养48 h后Western blotting检测细胞间粘附分子-1(ICAM-1)及血管粘附分子-1(VCAM-1)蛋白的表达。结果与正常对照组相比,高糖组NO、NOS含量呈现早期升高晚期下降的趋势,而CIN组上述趋势消失;与正常组比较,高糖组内皮细胞的eNOS mRNA表达水平降低(P高糖组明显升高(P高糖状态下内皮细胞的功能。

关键词：可溶性鸟苷酸环化酶一氧化氮高糖损伤内皮细胞

AMPKα磷酸化介导的二甲双胍对抗高糖损伤发挥心肌保护作用

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赣南医学院学报 2018年第11期38卷 1074-1078页

作者：彭芳赖松青严文华严金玲李燕钟斌赣州市人民医院江西赣州341000 南昌大学第一附属医院江西南昌330006 赣南医学院第一附属医院江西赣州341000

目的:研究二甲双胍对高糖损伤心肌细胞的影响及腺苷酸活化蛋白激酶在其中发挥的可能作用。方法:将大鼠H9c2心肌样细胞随机分为正常对照组、30 m M甘露醇组、30 m M高糖组、30 m M高糖+2 m M二甲双胍组及30 m M高糖+2 m M二甲双胍+10μM ... 详细信息

目的:研究二甲双胍对高糖损伤心肌细胞的影响及腺苷酸活化蛋白激酶在其中发挥的可能作用。方法:将大鼠H9c2心肌样细胞随机分为正常对照组、30 m M甘露醇组、30 m M高糖组、30 m M高糖+2 m M二甲双胍组及30 m M高糖+2 m M二甲双胍+10μM Compound C组,检测H9c2细胞中腺苷酸活化蛋白激酶(AMP-activated protein kinase,AMPK)蛋白的表达情况、细胞存活率、培养液中乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)活性及活性氧(reactive oxygen species,ROS)活性等。结果:与正常对照组相比,经二甲双胍干预24 h后,H9c2心肌样细胞p-AMPKα表达量明显升高(P 高糖损伤H9c2中,二甲双胍通过增加AMPKα的磷酸化水平发挥心肌保护作用。

关键词：二甲双胍高糖损伤 AMPKα磷酸化心肌细胞大鼠