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阿魏酸钠治疗梅尼埃病模型小鼠的效果及机制研究

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天津医药 2024年第6期52卷 584-588页

作者：崔彦儒郑艳秋高伟内蒙古医科大学附属医院耳鼻咽喉头颈外科 010059

目的探讨阿魏酸钠治疗梅尼埃病(MD)模型小鼠的效果及机制。方法BALB/c小鼠采用后颅窝硬膜外入路内淋巴囊阻塞术联合腹腔注射醛固酮的方法构建MD模型,将造膜成功的60只小鼠随机分为模型组,阿魏酸钠低、中、高剂量组,地塞米松组,每组12只... 详细信息

目的探讨阿魏酸钠治疗梅尼埃病(MD)模型小鼠的效果及机制。方法BALB/c小鼠采用后颅窝硬膜外入路内淋巴囊阻塞术联合腹腔注射醛固酮的方法构建MD模型,将造膜成功的60只小鼠随机分为模型组,阿魏酸钠低、中、高剂量组,地塞米松组,每组12只。另取12只BALB/c小鼠作为假手术组。分组鼓室给药后以听觉诱发脑干反应(ABR)检测各组小鼠听力水平。HE染色及磁共振成像(MRI)观测各组小鼠耳蜗形态及其膜迷路积水情况;酶联免疫吸附试验检测各组小鼠血清脂蛋白(a)[Lp(a)]及促炎因子白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平;免疫组织化学染色及Western blot法检测各组小鼠Lp(a)表达。结果与假手术组比较,模型组小鼠ABR阈值、膜迷路积水评分、中阶面积占比、血清Lp(a)、IL-6与TNF-α水平、耳蜗组织Lp(a)阳性表达的IOD值与Lp(a)蛋白表达增加(P阿魏酸钠低、中、高剂量组及地塞米松组小鼠ABR阈值、膜迷路积水评分、中阶面积占比、血清Lp(a)、IL-6与TNF-α水平、耳蜗组织Lp(a)阳性表达的IOD值与Lp(a)蛋白表达降低(P阿魏酸钠效果更明显。结论阿魏酸钠可下调Lp(a)蛋白表达,减少促炎因子产生,抑制炎症反应,进而减轻MD小鼠膜迷路积水症状,并改善其听觉功能。

关键词：梅尼埃病脂蛋白(a) 阿魏酸钠鼓室给药

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阿魏酸钠对人皮肤增生性瘢痕成纤维细胞增殖和凋亡的调控作用及其信号机制

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中华烧伤与创面修复杂志 2022年第5期38卷 471-480页

作者：王畅陈炜王宝家成都中医药大学基础医学院成都611137 西南交通大学网路教育学院成都610031

目的探讨阿魏酸钠对人皮肤增生性瘢痕成纤维细胞(HSFb)增殖、凋亡的调控作用和信号机制。方法采用实验研究方法。取第4~6代人皮肤HSFb用于后续实验。将HSFb分别与终质量浓度1、1×10^(-1)、1×10^(-2)、1×10^(-3)、1×10-4、1×10^(-5)... 详细信息

目的探讨阿魏酸钠对人皮肤增生性瘢痕成纤维细胞(HSFb)增殖、凋亡的调控作用和信号机制。方法采用实验研究方法。取第4~6代人皮肤HSFb用于后续实验。将HSFb分别与终质量浓度1、1×10^(-1)、1×10^(-2)、1×10^(-3)、1×10-4、1×10^(-5)、1×10^(-6) mg/mL阿魏酸钠共培养48 h,采用噻唑蓝法测定细胞吸光度值并采用线性回归法分析阿魏酸钠的半数致死浓度(LC50),样本数为6。将HSFb分别与终质量浓度0.1、0.2、0.3、0.4 mg/mL的阿魏酸钠共培养24、48、72、96 h后,采用噻唑蓝法测定细胞吸光度值并计算细胞增殖抑制率(样本数为3)。取细胞,按随机数字表法分为采用相应终质量浓度阿魏酸钠处理的0.300 mg/mL阿魏酸钠组、0.030 mg/mL阿魏酸钠组、0.003 mg/mL阿魏酸钠组和不进行任何处理的阴性对照组。培养72 h后,采用噻唑蓝法测定细胞吸光度值(样本数为5),采用透射电子显微镜观察细胞微观形态(样本数为3),采用原位末端标记(TUNEL)法检测细胞凋亡情况并计算凋亡指数(样本数为4),采用免疫组织化学法检测B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、胱天蛋白酶3(caspase-3)蛋白表达(样本数为4),采用蛋白质印迹法检测转化生长因子β1(TGF-β1)、磷酸化Smad2/3、磷酸化Smad4、磷酸化Smad7的蛋白表达(样本数为4)。对数据行单因素方差分析、Dunnett检验。结果阿魏酸钠的LC50为0.3075 mg/mL。培养24~96 h,4个质量浓度阿魏酸钠处理的细胞增殖抑制率均呈先升高后降低的趋势,于培养72 h达到最高,选择72 h作为后续实验的处理时间。培养72 h后,0.003 mg/mL阿魏酸钠组、0.030 mg/mL阿魏酸钠组、0.300 mg/mL阿魏酸钠组细胞吸光度值分别为0.57±0.06、0.53±0.04、0.45±0.05,均明显低于阴性对照组的0.69±0.06(P阿魏酸钠处理的3组细胞出现不同程度的核固缩或断裂、裂解,染色质丢失,胞质中可见线粒体肿胀、粗面内质网扩张,局部逐渐空泡化。培养72 h后,与阴性对照组比较,0.003 mg/mL阿魏酸钠组、0.030 mg/mL阿魏酸钠组、0.300 mg/mL阿魏酸钠组细胞凋亡指数均显著升高(P阿魏酸钠组细胞Bcl-2蛋白表达量明显减少(P阿魏酸钠组、0.300 mg/mL阿魏酸钠组细胞Bax蛋白表达量均明显增加(P阿魏酸钠组细胞caspase-3蛋白表达量显著增加(P阿魏酸钠组、0.300 mg/mL阿魏酸钠组细胞TGF-β1、磷酸化Smad2/3、磷酸化Smad4蛋白表达量均明显减少(P阿魏酸钠组、0.030 mg/mL阿魏酸钠组、0.300 mg/mL阿魏酸钠组细胞磷酸化Smad7蛋白表达量均显著增加(P阿魏酸钠可通过阻断TGF-β/Smad信号通路上的关键蛋白的表达,协同激活线粒体凋亡途径共同发挥抑制人皮肤HSFb增殖和促进人皮肤HSFb凋亡的作用。

关键词：瘢痕成纤维细胞细胞增殖细胞凋亡阿魏酸钠转化生长因子β/Smad信号通路

阿魏酸钠通过miR-136-5p对ox-LDL诱导内皮细胞增殖、迁移和侵袭的影响

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中成药 2022年第6期44卷 2010-2014页

作者：黄泓轲罗健玮冉华乐山职业技术学院药学系四川乐山614000 乐山职业技术学院医学系四川乐山614000 重庆市黔江中心医院心内科重庆409000

目的探讨阿魏酸钠对氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导内皮细胞增殖、迁移和侵袭的影响。方法将人脐静脉内皮细胞株***926分为对照组、ox-LDL组、不同浓度阿魏酸钠组、miR-NC+ox-LDL组、miR-136-5p+ox-LDL组、anti-miR-NC+ox-LDL组、anti-... 详细信息

目的探讨阿魏酸钠对氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导内皮细胞增殖、迁移和侵袭的影响。方法将人脐静脉内皮细胞株***926分为对照组、ox-LDL组、不同浓度阿魏酸钠组、miR-NC+ox-LDL组、miR-136-5p+ox-LDL组、anti-miR-NC+ox-LDL组、anti-miR-136-5p+ox-LDL组、阿魏酸钠+miR-NC+ox-LDL组、阿魏酸钠+miR-136-5p+ox-LDL组。CCK-8检测细胞活性,Transwell检测细胞迁移和侵袭,Western blot法检测细胞Ki67、MMP2、MMP9、p-p65、p-IкBα蛋白表达,RT-qPCR法检测miR-136-5p表达。结果 ox-LDL可诱导内皮细胞的增殖、迁移和侵袭。阿魏酸钠处理后,ox-LDL诱导的内皮细胞中Ki67蛋白表达升高,细胞活性升高,MMP2、MMP9蛋白表达升高,迁移和侵袭细胞数升高,miR-136-5p表达降低(P阿魏酸钠对ox-LDL诱导的内皮细胞增殖、迁移和侵袭的作用。阿魏酸钠可降低内皮细胞p-p65、p-IкBα蛋白表达(P阿魏酸钠对p-p65、p-IкBα蛋白表达的抑制作用。结论阿魏酸钠可能通过下调miR-136-5p表达抑制NF-κB信号通路,进而抑制内皮细胞的增殖、迁移和侵袭。

关键词：阿魏酸钠内皮细胞 miR-136-5p NF-κB信号通路增殖迁移侵袭

阿魏酸钠对角膜内皮功能障碍及CEC损伤的影响及潜在机制

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中国药房 2023年第15期34卷 1840-1846页

作者：宋辉姚为华余晨曦舒百全刘易韦康黄冈市中心医院眼科湖北黄冈438000

目的探讨阿魏酸钠(SF)对角膜内皮功能障碍及角膜内皮细胞(CEC)损伤的影响及潜在机制。方法将雄性新西兰兔分为对照组、苯扎氯铵(BAK)组和BAK+SF组,每组6只。除对照组外,其余组以前房注射BAK建立大泡性角膜病变模型,BAK+SF组于术后次... 详细信息

目的探讨阿魏酸钠(SF)对角膜内皮功能障碍及角膜内皮细胞(CEC)损伤的影响及潜在机制。方法将雄性新西兰兔分为对照组、苯扎氯铵(BAK)组和BAK+SF组,每组6只。除对照组外,其余组以前房注射BAK建立大泡性角膜病变模型,BAK+SF组于术后次日腹腔注射SF溶液200 mg/kg,每天2次,连续14 d。观察各组兔角膜透明度和基质水肿情况(术前及术后第1、7、14天),检测其角膜厚度(术后第14天)和眼内压(术后第1~14天);于术后第14天,评估其角膜内皮结构并检测功能相关蛋白[鬼笔环肽、胞质紧密连接蛋白1(ZO-1)、钠钾ATP酶、Ki67]的表达情况。于术后14 d采集BAK组角膜组织,分离、培养原代兔CEC,将其分为空白组和不同质量浓度SF组,检测不同培养时间下各组细胞的活力和Ras同源基因家族A(RhoA)、骨形成蛋白受体1A(BMPR1A)、BMRP2蛋白的表达情况。结果与BAK组比较,BAK+SF组兔角膜透明度和基质水肿情况逐渐好转,且角膜厚度显著减小(P<0.05);其CEC仅缺损至B区,且表现为正常的六边形内皮细胞结构;其角膜内皮组织中鬼笔环肽、ZO-1、钠钾ATP酶、Ki67蛋白的表达均显著升高(P<0.05)。当SF质量浓度≤200 mg/L时,其对兔CEC的增殖有一定的促进作用,具有浓度依赖性(P<0.05)和时间依赖趋势,且50、100、200 mg/L的SF可浓度依赖性地上调细胞中RhoA、BMPR1A、BMPR2蛋白的表达(P<0.05)。结论 SF可改善大泡性角膜病变模型兔受损角膜内皮的透明度,减轻基质水肿,减小角膜厚度,维持角膜内皮结构完整性并促进角膜内皮功能恢复;该成分还可促进兔CEC的增殖,此作用可能与激活RhoA-Rho激酶-骨形成蛋白信号通路有关。

关键词：阿魏酸钠角膜内皮细胞大泡性角膜病变 Ras同源基因家族A-Rho激酶-骨形成蛋白信号通路

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基于c-Jun氨基末端激酶/p38丝裂原活化蛋白激酶信号通路探讨阿魏酸钠对偏头痛大鼠炎症反应的抑制作用

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解剖学报 2023年第6期54卷 652-659页

作者：梁盼盼禹爱梅杜静寇文辉王欢欢宋爱霞河北北方学院附属第一医院神经内科河北张家口075000

目的探讨阿魏酸钠(SF)通过调控JNK/p38 MAPK信号通路对偏头痛大鼠炎症反应的抑制作用。方法腹腔注射硝酸甘油制备偏头痛大鼠模型,模型制作成功后随机分为模型组、SF低剂量(SF-L)组(50 mg/kg)、 SF高剂量(SF-H)组(100 mg/kg)、SF+JNK... 详细信息

目的探讨阿魏酸钠(SF)通过调控JNK/p38 MAPK信号通路对偏头痛大鼠炎症反应的抑制作用。方法腹腔注射硝酸甘油制备偏头痛大鼠模型,模型制作成功后随机分为模型组、SF低剂量(SF-L)组(50 mg/kg)、 SF高剂量(SF-H)组(100 mg/kg)、SF+JNK抑制剂(SF+SP600125)组(SF 100 mg/kg+SP600125 10 mg/kg)、 SF+JNK激活剂[SF+茴香霉素(AN)]组(SF 100 mg/kg+AN 5 mg/kg),每组12只,另取12只SD大鼠不做处理作为空白组。给药结束24 h后观察各组大鼠行为学变化,ELISA法检测血清中5-羟色胺(5-HT)、一氧化氮(NO)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)水平,TUNEL染色观察脑组织神经元凋亡情况,免疫组织化学法检测脑组织中TNF-α、 IL-6、降钙素基因相关肽(CGRP)表达,Western blotting法检测脑组织中JNK/p38 MAPK通路相关蛋白的表达。结果与空白组比较,模型组大鼠挠头次数以及爬笼次数明显增加,神经元凋亡率显著升高;血清5-HT含量显著降低,NO、TNF-α和IL-6水平显著升高;脑组织中TNF-α、IL-6和CGRP表达以及磷酸化JNK(p-JNK)/JNK、磷酸化p38 MAPK(p-p38 MAPK)/p38 MAPK比值均显著升高(均P<0.05)。与模型组比较,SF-L组、SF-H组大鼠挠头次数及爬笼次数显著减少,神经元凋亡率显著降低;血清中5-HT含量显著升高,NO、TNF-α和IL-6水平显著降低;脑组织中TNF-α、IL-6和CGRP表达以及p-JNK/JNK、p-p38 MAPK/p38 MAPK比值均显著降低(均P<0.05)。与SF-H组比较,SF+SP600125组能够显著增强SF对偏头痛大鼠的保护作用;SF+AN组能够显著逆转SF对偏头痛大鼠的保护作用。结论 SF可能通过抑制JNK/p38 MAPK信号通路的表达,有效抑制偏头痛大鼠神经源性炎症反应,减少神经元凋亡,实现对偏头痛大鼠的保护作用。

关键词：阿魏酸钠 c-Jun氨基末端激酶 p38丝裂原活化蛋白激酶偏头痛炎症反应酶联免疫吸附测定免疫组织化学免疫印迹法大鼠

阿魏酸钠调控JAK2/STAT3信号通路对胶质瘤细胞增殖、侵袭、凋亡的影响

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实用医学杂志 2022年第2期38卷 156-159,167页

作者：赵海林胡骕彭彪罗冬冬李丹广州医科大学附属肿瘤医院神经外科广州510095

目的探究阿魏酸钠调控JAK2/STAT3信号通路对胶质瘤细胞增殖、侵袭、凋亡的影响。方法胶质瘤细胞系U251经过培养、干预分为阿魏酸钠低浓度组、中浓度组、高浓度组和空白组、阴性对照组。在培养72 h后观察细胞生物学行为,并检测细胞JAK2/S... 详细信息

目的探究阿魏酸钠调控JAK2/STAT3信号通路对胶质瘤细胞增殖、侵袭、凋亡的影响。方法胶质瘤细胞系U251经过培养、干预分为阿魏酸钠低浓度组、中浓度组、高浓度组和空白组、阴性对照组。在培养72 h后观察细胞生物学行为,并检测细胞JAK2/STAT3通路蛋白表达情况。结果阿魏酸钠LC_(50)=0.307 5 mg/mL,绘制量效关系曲线发现,在10^(-3)~1 mg/mL对细胞增殖的抑制较为明显,结合药物的LC_(50),设定本次研究的阿魏酸钠高、中、低浓度分别为0.3、0.03、0.003 mg/mL。与空白组相比,阳性对照组、低、中、高浓度组增殖率、侵袭数、迁移率降低,凋亡率升高(P 阿魏酸钠可明显抑制胶质瘤细胞增殖、迁移、侵袭,促进凋亡,其发挥作用的机制可能与诱导JAK2/STAT3通路失活相关。

关键词：阿魏酸钠胶质瘤增殖侵袭

阿魏酸钠对糖尿病大鼠肾脏糖基化终产物受体mRNA表达的影响

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中国药学杂志 2004年第8期39卷 590-593页

作者：赵同峰邓华聪李全民浙江大学附属第二医院内分泌科浙江杭州310009 重庆医科大学附属第一医院内分泌科重庆400016 解放军第二炮兵总医院内分泌科北京100088

目的探讨阿魏酸钠(sodium ferulate,SF)对糖尿病(diabetes mellitus,DM)大鼠肾脏皮质糖基化终产物受体(receptor for advanced glcation end products,RAGE)mRNA表达的影响。方法对链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)诱导的DM大鼠灌胃给予SF110 mg·kg-1·d-1),治疗8周,测定各组大鼠肾重／体重、血尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)、血肌酐(serum creatinine,Scr)、24h尿蛋白定量,并用RT-PCR方法检测肾脏皮质RAGE mRNA的表达,观察肾脏病理改变。结果 DM组大鼠肾重／体重,BUN,Scr,24h尿蛋白定量,肾皮质RAGE mRNA的表达显著高于正常对照组;SF组肾重／体重,BUN,24 h尿蛋白定量,肾皮质RAGE mRNA的表达显著低于DM组;DM组大鼠肾脏病理显著异常,SF可显著减轻其病理学改变。结论SF可通过抑制肾脏RAGE mRNA的表达,减轻糖基化终产物(advanced glycation end products,AGEs)-RAGE之间的相互作用对DM大鼠肾脏产生保护作用。

关键词：阿魏酸钠大鼠糖基化终产物受体 mRNA表达糖尿病肾病糖基化终产物

阿魏酸钠对淀粉样β蛋白片段1-42引起的培养海马神经元损伤的保护作用及机制

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中国药理学通报 2013年第8期29卷 1155-1158页

作者：闫恩志范莹隋海娟刘婉珠金英辽宁医学院药理学教研室辽宁锦州121001 辽宁医学院机能实验中心辽宁锦州121001

目的研究阿魏酸钠对β蛋白片段1-42所致培养海马神经元损伤的保护作用及机制。方法原代培养海马神经元,阿魏酸钠(50、100、200μmol·L-1)预处理6 h后,加入50 nmol·L-1的Aβ1-42作用72 h,MTT法测海马神经元细胞存活率,应用倒置相差显... 详细信息

目的研究阿魏酸钠对β蛋白片段1-42所致培养海马神经元损伤的保护作用及机制。方法原代培养海马神经元,阿魏酸钠(50、100、200μmol·L-1)预处理6 h后,加入50 nmol·L-1的Aβ1-42作用72 h,MTT法测海马神经元细胞存活率,应用倒置相差显微镜和微管相关蛋白-2(MAP-2)免疫荧光染色观察神经元树突的生长,Western蛋白印迹法检测海马神经元磷酸化mTOR和p70s6K蛋白表达。结果与对照组相比,Aβ1-42引起海马神经元细胞的存活率明显降低(P阿魏酸钠(50、100、200μmol·L-1)预处理6 h可明显对抗Aβ1-42引起的神经元损伤及蛋白表达的改变(P阿魏酸钠通过上调磷酸化的mTOR/p70s6K对抗Aβ1-42引起的海马神经元损伤。

关键词：阿魏酸钠 β淀粉样蛋白海马神经元哺乳动物雷帕霉素靶蛋白核糖体蛋白s6激酶

阿魏酸钠通过Notch1/Hes信号通路对抗Aβ所致大鼠海马神经元损伤的机制研究

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重庆医学 2023年第13期52卷 1943-1948页

作者：邹珊珊闫恩志锦州医科大学基础医学院药理学教研室辽宁锦州121001 赤峰学院附属医院药品供应科内蒙古赤峰024005

目的研究阿魏酸钠(SF)对β淀粉样蛋白1-42(Aβ_(1-42))所致大鼠海马神经元损伤的保护作用,并阐明其相关机制。方法将SD大鼠40只随机分为对照组、Aβ_(1-42)模型组、SF治疗组和SF+Notch1信号通路阻断剂(DAPT)组,每组10只。SF治疗组连续... 详细信息

目的研究阿魏酸钠(SF)对β淀粉样蛋白1-42(Aβ_(1-42))所致大鼠海马神经元损伤的保护作用,并阐明其相关机制。方法将SD大鼠40只随机分为对照组、Aβ_(1-42)模型组、SF治疗组和SF+Notch1信号通路阻断剂(DAPT)组,每组10只。SF治疗组连续灌胃给药3周(100 mg/kg),对照组、Aβ_(1-42)模型组灌胃等量蒸馏水,SF+DAPT组连续腹腔注射DAPT(100 mg/kg)7 d,采用脑室内注射Aβ_(1-42)(5μL,2 mmol/L)制备痴呆动物模型,对照组注射等量生理盐水,脑室注射后第2天进行Morris水迷宫实验,检测大鼠的学习记忆能力,采用Nissl染色观察海马CA1区锥体神经元损伤情况,免疫组织化学染色观察胶质纤维酸蛋白(GFAP)表达水平,Western blot检测海马CA1区Notch1、NICD、Hes1蛋白表达。结果与对照组比较,Aβ_(1-42)模型组大鼠出现明显的空间学习记忆障碍,表现为逃避潜伏期较对照组明显延长,在原平台象限游泳时间占总时间百分比明显降低,同时伴有海马CA1区尼氏体碎裂,锥体神经元数目明显减少,差异均有统计学意义(P<0.05);GFAP免疫阳性细胞数明显增多,染色增强,胞体增大,突起增多并延长。Notch1、NICD、Hes1蛋白表达明显下降,差异均有统计学意义(P<0.05)。与Aβ_(1-42)模型组比较,SF给药3周能明显改善大鼠的学习记忆障碍,并减轻Aβ所致的上述神经细胞损伤及改变蛋白表达水平,DAPT可对抗SF对学习记忆的改善作用,下调NICD、Hes1蛋白表达,差异均有统计学意义(P<0.05),并部分对抗SF对海马神经元的保护作用及星形胶质细胞的激活。结论SF通过激活Notch1/Hes信号通路对抗Aβ_(1-42)所致大鼠海马神经元损伤及星形胶质细胞的活化。

关键词：阿魏酸钠 β淀粉样蛋白海马神经元 Notch1/Hes信号通路