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阿糖胞苷诱发C57BL/6小鼠骨髓抑制的模型建立及其机制研究

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中国实验血液学杂志 2022年第5期30卷 1376-1383页

作者：李亚玲楚薇李俊杰董娟娟李高勤靳晓杰姚娟刘永琦甘肃中医药大学甘肃省高校重大疾病分子医学与中医药防治研究省级重点实验室甘肃兰州730000 敦煌医学与转化省部共建教育部重点实验室甘肃兰州730000 甘肃省中西医结合肿瘤临床医学研究中心甘肃兰州730000

目的:建立阿糖胞苷(Ara-C)诱发C57BL/6小鼠骨髓抑制的优化模型,并从细胞周期和凋亡角度初步探讨Ara-C诱发骨髓抑制的机制。方法:C57BL/6小鼠分别用Ara-C 50、100和200 mg/kg连续腹腔注射7 d后,监测小鼠生存率和体重变化,于实验7、14和2... 详细信息

目的:建立阿糖胞苷(Ara-C)诱发C57BL/6小鼠骨髓抑制的优化模型,并从细胞周期和凋亡角度初步探讨Ara-C诱发骨髓抑制的机制。方法:C57BL/6小鼠分别用Ara-C 50、100和200 mg/kg连续腹腔注射7 d后,监测小鼠生存率和体重变化,于实验7、14和21 d分别检测外周血象、骨髓有核细胞(BMNC)数量,HE染色观察骨髓、胸腺和脾形态,同时采用流式细胞术检测BMNC周期和凋亡。结果:Ara-C 200 mg/kg造成小鼠的死亡率为46.7%,其他剂量对小鼠死亡率无明显影响。3个不同剂量的Ara-C均可诱发小鼠出现骨髓抑制,表现为外周血细胞(WBC、Neu、RBC、PLT)数下降和BMNC数量减少(P<0.05),骨髓增生下降,伴随脾脏代偿造血和免疫抑制,以上表现与持续时间呈剂量依赖性,其中Ara-C 50 mg/kg组骨髓抑制恢复较快,200 mg/kg组骨髓抑制严重且恢复慢。流式细胞术检测结果显示,Ara-C可造成BMNC的S期和G_(2)/M期阻滞及凋亡增加。结论:Ara-C可诱发小鼠出现骨髓抑制,严重程度与持续时间呈剂量依赖性,以Ara-C 100 mg/kg造成骨髓抑制的模型更为优化,其机制与Ara-C抑制BMNC增殖和促进凋亡相关。

关键词：阿糖胞苷骨髓抑制小鼠模型

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阿糖胞苷纳米粒的制备及其释药规律研究

生物医学工程学杂志 2006年第5期23卷 1066-1069页

作者：周静林舒蒋学华杨俊毅四川大学华西药学院成都610041 福建中医学院药学系福州350003

采用乳化聚合法制备阿糖胞苷纳米粒,研究其体内外释药特性。结果表明阿糖胞苷纳米粒体外释药规律符合双指数方程,有明显的缓释作用。在家兔体内的药物动力学过程符合二室模型,与阿糖胞苷注射剂相比,t1/2β和M RT延长,CL降低,表明阿糖胞... 详细信息

采用乳化聚合法制备阿糖胞苷纳米粒,研究其体内外释药特性。结果表明阿糖胞苷纳米粒体外释药规律符合双指数方程,有明显的缓释作用。在家兔体内的药物动力学过程符合二室模型,与阿糖胞苷注射剂相比,t1/2β和M RT延长,CL降低,表明阿糖胞苷纳米粒可显著延长阿糖胞苷在体内存留时间,具有明显的缓释特征。

关键词：阿糖胞苷纳米粒缓释制剂

阿糖胞苷金属卟啉衍生物的合成及光动力抗肿瘤活性

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高等学校化学学报 2013年第10期34卷 2308-2312页

作者：何洁刘文洪何利民陈丽园浙江中医药大学生物工程学院杭州310053

设计并合成了阿糖胞苷卟啉衍生物(AHP),并通过金属插入反应获得了4种金属卟啉衍生物,采用核磁共振、红外光谱、紫外-可见光谱和质谱等手段对化合物的结构进行了表征.光动力抗肿瘤活性实验结果表明,含药浓度为25μmol/L的ZnAHP经光照30 ... 详细信息

设计并合成了阿糖胞苷卟啉衍生物(AHP),并通过金属插入反应获得了4种金属卟啉衍生物,采用核磁共振、红外光谱、紫外-可见光谱和质谱等手段对化合物的结构进行了表征.光动力抗肿瘤活性实验结果表明,含药浓度为25μmol/L的ZnAHP经光照30 min后对人乳腺癌MCF-7细胞的光动力杀伤率平均达(45.86±8.20)%.

关键词：阿糖胞苷金属卟啉光动力抗肿瘤活性

阿糖胞苷纳米粒冻干针剂家兔体内药物动力学研究

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四川大学学报（医学版） 2006年第1期37卷 145-147页

作者：周静蒋学华何林李晨睿杨俊毅四川大学华西药学院临床药学教研室成都610041 四川省人民医院药剂科

目的研究阿糖胞苷聚氰基丙烯酸正丁酯纳米粒(ARA-C-PBCA-NP)冻干针剂在家兔体内的药物动力学规律。方法以阿糖胞苷(ARA-C)溶液剂为参比,采用HPLC法测定ARA-C-PBCA-NP冻干针剂和ARA-C溶液剂在家兔体内的血药浓度,计算药动学参数。结果ARA... 详细信息

目的研究阿糖胞苷聚氰基丙烯酸正丁酯纳米粒(ARA-C-PBCA-NP)冻干针剂在家兔体内的药物动力学规律。方法以阿糖胞苷(ARA-C)溶液剂为参比,采用HPLC法测定ARA-C-PBCA-NP冻干针剂和ARA-C溶液剂在家兔体内的血药浓度,计算药动学参数。结果ARA-C-PBCA-NP冻干针剂和ARA-C溶液剂在家兔体内的药物动力学过程均符合二室模型,ARA-C-PBCA-NP冻干针剂在家兔体内的T1/2Β和平均滞留时间(MRT)延长,清除率(CL)降低(P<0.05)。结论ARA-C-PBCA-NP冻干针剂可显著延长ARA-C在体内的存留时间,具有明显的缓释特征。

关键词：阿糖胞苷纳米粒药物动力学

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七元瓜环对阿糖胞苷稳定性的影响

高等学校化学学报 2014年第6期35卷 1224-1228页

作者：黄英宋桂先唐青王娟陶朱薛赛凤张建新贵州大学西南药用生物资源教育部工程研究中心贵州省大环化学与超分子化学重点实验室贵州省中国科学院天然产物化学重点实验室贵阳550025

研究了七元瓜环(Q[7])与抗癌药物阿糖胞苷(Ara-C)的不同质子化存在形式之间的超分子相互作用,探讨了超分子包合作用对药物电离平衡常数及药物稳定性的影响.结果表明,Q[7]使得Ara-C的pK a降低了约0.3个单位,Q[7]与Ara-C的2种存在形式(Ara... 详细信息

研究了七元瓜环(Q[7])与抗癌药物阿糖胞苷(Ara-C)的不同质子化存在形式之间的超分子相互作用,探讨了超分子包合作用对药物电离平衡常数及药物稳定性的影响.结果表明,Q[7]使得Ara-C的pK a降低了约0.3个单位,Q[7]与Ara-C的2种存在形式(Ara-C+及Ara-C)均可形成1∶1的主客体包结配合物,Ara-C以其嘧啶环进入Q[7]空腔,而核糖环位于瓜环端口发生相互作用;Q[7]与Ara-C作用后对药物起到保护性载体的作用,从而提高了药物的稳定性.

关键词：阿糖胞苷七元瓜环主客体配合物稳定性

阿糖胞苷上调白血病细胞CD86分子及细胞因子表达的研究

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细胞与分子免疫学杂志 2008年第6期24卷 550-552,556页

作者：范冬梅杨铭贾海荣高瀛岱王金宏纪庆熊冬生杨纯正中国医学科学院北京协和医学院血液学研究所血液病医院实验血液学国家重点实验室天津300020

目的:观察阿糖胞苷(Ara-C)对急性白血病细胞CD86分子表达的影响,并探讨其作用机制。方法:流式细胞术(FCM)检测U937、HL60、NB4细胞经Ara-C处理前后CD86分子表达变化,RT-PCR检测Ara-C对各组细胞CD86mRNA、NF-κB以及细胞因子IFN-γ的表... 详细信息

目的:观察阿糖胞苷(Ara-C)对急性白血病细胞CD86分子表达的影响,并探讨其作用机制。方法:流式细胞术(FCM)检测U937、HL60、NB4细胞经Ara-C处理前后CD86分子表达变化,RT-PCR检测Ara-C对各组细胞CD86mRNA、NF-κB以及细胞因子IFN-γ的表达变化。结果:经Ara-C处理的急性白血病细胞CD86分子表达与对照组相比均明显升高(P<0.05);CD86mRNA表达水平也明显增强;Ara-C处理后细胞核内NF-κB表达明显上调;并且IFN-γmRNA在T细胞活化72h可检测到。结论:Ara-C能使U937、HL60、NB4急性白血病细胞CD86表达增加,有利于NF-κB等转录因子活化,促进CD86转录增强、表达增加并可有效地增强肿瘤细胞的免疫原性,激活T细胞,B7-2在T细胞活化中起着更重要的作用。

关键词：阿糖胞苷 NF-κB CD86 T细胞细胞因子

阿糖胞苷与顺铂联用对耐药鼻咽癌细胞的生长抑制作用增强且细胞凋亡增加

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细胞与分子免疫学杂志 2015年第3期31卷 379-382,386页

作者：陈建军刘世喜李启军彭杰内江市第一人民医院医务科四川内江641000 四川大学华西医院耳鼻喉科四川成都610065

目的研究抗肿瘤药物阿糖胞苷(Ara-C)与顺铂(DDP)联用,或单独使用抗肿瘤药物,作用于具有顺铂耐药性的TW03/DDP鼻咽癌细胞,探讨细胞生长抑制和凋亡的差异及可能机制。方法体外培养TW03/DDP细胞,运用实时定量PCR和Western blot法检测细胞... 详细信息

目的研究抗肿瘤药物阿糖胞苷(Ara-C)与顺铂(DDP)联用,或单独使用抗肿瘤药物,作用于具有顺铂耐药性的TW03/DDP鼻咽癌细胞,探讨细胞生长抑制和凋亡的差异及可能机制。方法体外培养TW03/DDP细胞,运用实时定量PCR和Western blot法检测细胞中肺耐药相关蛋白(LRP)的表达;Ara-C与DDP联用或单独使用处理TW03/DDP细胞和不具耐药性的TW03鼻咽癌细胞后,运用CCK-8法检测其生长抑制率,流式细胞术检测其凋亡率。结果相对于TW03细胞,TW03/DDP细胞中LRP蛋白表达升高;Ara-C与DDP单独使用均能抑制TW03/DDP细胞和TW03细胞的生长并诱导凋亡,但DDP对TW03/DDP细胞作用弱;Ara-C与DDP联用可抑制以上两种细胞的生长,抑制率和凋亡率均大于二者单独应用的效果。结论Ara-C与DDP联用可以增强对耐药性鼻咽癌细胞的生长抑制作用和凋亡诱导作用。

关键词：阿糖胞苷顺铂鼻咽肿瘤多药耐药相关蛋白

阿糖胞苷对肺腺癌细胞凋亡的诱导作用及其机制

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解剖学报 2006年第4期37卷 431-435页

作者：刘宁吕丹瑜吴俊毕振伍李英北京大学医学部基础医学院人体解剖学与组织学胚胎学系北京100083

目的探讨阿糖胞苷(Ara-C)对人肺腺癌细胞株A549的凋亡诱导作用及其机制。方法Ara-C体外作用于A549细胞,噻唑蓝还原法(MTT法)检测Ara-C对A549细胞增殖的抑制作用;Hoechst33258荧光染色观察细胞核形态学的变化;单细胞凝胶电泳技术(comet a... 详细信息

目的探讨阿糖胞苷(Ara-C)对人肺腺癌细胞株A549的凋亡诱导作用及其机制。方法Ara-C体外作用于A549细胞,噻唑蓝还原法(MTT法)检测Ara-C对A549细胞增殖的抑制作用;Hoechst33258荧光染色观察细胞核形态学的变化;单细胞凝胶电泳技术(comet assay)测定A549细胞DNA的损伤程度;以Western blotting进一步证明A549细胞发生凋亡。结果Ara-C对A549细胞的增殖有明显抑制作用;观察到特异性的凋亡小体;Ara-C导致A549细胞发生DNA链断裂,并呈明显剂量依赖性增强:Western blotting显示caspase 8,9,3都不同程度被激活,多聚ADP核糖聚合酶(PARP)被剪切降解。结论揭示了Ara-C明显诱导A549细胞凋亡;细胞凋亡通路不仅通过线粒体途径,还通过膜受体途径,两条通路协同作用使凋亡信号增强;提示Ara-C对A549细胞有明显的化疗作用。

关键词：阿糖胞苷细胞凋亡单细胞凝胶电泳技术噻唑蓝还原法 Western blotting A549细胞

阿糖胞苷对抗CD3／抗P—gp双功能抗体介导的T淋巴细胞免疫杀伤多药耐药白血病细胞的影响

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中华血液学杂志 2009年第12期30卷 812-815页

作者：杨铭范冬梅高瀛岱周圆纪庆邵晓枫王金宏许元富熊冬生杨纯正中国医学科学院、北京协和医学院血液学研究所、血液病医院实验血液学国家重点实验室天津300020

目的探讨阿糖胞苷对抗CD3／抗P—gp双功能抗体介导的T淋巴细胞免疫杀伤多药耐药白血病细胞的影响。方法采用抗E-tag亲和层析柱分离纯化抗CD3／抗P—gp微型双功能抗体，用阿糖胞苷刺激K562和K562／A02细胞，并用流式细胞术检测K562和K562... 详细信息

目的探讨阿糖胞苷对抗CD3／抗P—gp双功能抗体介导的T淋巴细胞免疫杀伤多药耐药白血病细胞的影响。方法采用抗E-tag亲和层析柱分离纯化抗CD3／抗P—gp微型双功能抗体，用阿糖胞苷刺激K562和K562／A02细胞，并用流式细胞术检测K562和K562／A02细胞B7—1、B7—2分子的表达，用CytoTox 96非放射性细胞毒试剂盒检测阿糖胞苷对抗CD3／抗P—gp双功能抗体介导的T淋巴细胞免疫杀伤K562／A02细胞的影响。结果经阿糖胞苷刺激的K562和K562／A02细胞B7-1、B7-2分子的表达较未刺激的对照组明显升高。阿糖胞苷对抗CD3／抗P—gp双功能抗体介导的T淋巴细胞在效靶比0．39：1～25：1范围内，激活T细胞对耐药白血病细胞的杀伤率为（16．44±1．20）％～（60．49±2．90）％，其杀伤率与效靶比和抗体浓度呈依赖关系（P〈0．05）。结论阿糖胞苷可明显提高抗CD3／抗P—gp双功能抗体介导的人T淋巴细胞对高表达P—gp抗原的耐药白血病细胞的杀伤效府。

关键词：阿糖胞苷双功能抗体,抗CD3/抗Pgp T淋巴细胞 B7分子