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心肌细胞钙稳态失调在心力衰竭中作用的研究进展

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基础医学与临床 2022年第3期42卷 502-506页

作者：刘峰宇韩薇哈尔滨医科大学附属第一医院心血管内科黑龙江哈尔滨150000

心肌细胞的钙稳态依赖于质膜、肌/内质网(SR)、线粒体等对钙(Ca^(2+))转运的调节。胞质钙超载、SR钙渗漏等在内的钙稳态失调,使心肌细胞钙瞬变减低,收缩力下降是心力衰竭的主要特征之一。

关键词：钙稳态心力衰竭钙ATP酶2a 2型兰尼碱受体(RyR2)

钙稳态失衡在镉诱导大鼠大脑皮质神经细胞凋亡中的作用

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中国兽医学报 2012年第7期32卷 1011-1014页

作者：袁燕孙娅江辰阳刘学忠卞建春顾建红刘宗平扬州大学兽医学院江苏扬州225009

用不同浓度醋酸镉(0、5、10、20μmol/L)以及细胞内钙离子螯合剂BAPTA-AM(10μmol/L)单独或联合作用于大鼠大脑皮质神经细胞12h,利用流式细胞仪检测细胞凋亡率、细胞内[Ca2+]i、活性氧(ROS)水平以及线粒体膜电位(ΔΨm)。结果显示,与对... 详细信息

用不同浓度醋酸镉(0、5、10、20μmol/L)以及细胞内钙离子螯合剂BAPTA-AM(10μmol/L)单独或联合作用于大鼠大脑皮质神经细胞12h,利用流式细胞仪检测细胞凋亡率、细胞内[Ca2+]i、活性氧(ROS)水平以及线粒体膜电位(ΔΨm)。结果显示,与对照组相比,各镉染毒组细胞凋亡率、细胞内[Ca2+]i和ROS水平显著或极显著升高(P钙稳态失衡在镉诱导大脑皮质神经细胞凋亡中起着重要作用,凋亡机理可能与细胞内钙超载引起ROS水平升高和ΔΨm下降有关。

关键词：镉大脑皮质神经细胞凋亡钙稳态

钙稳态及前列腺素类异常在急性胰腺炎由水肿向坏死发展中的作用

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上海医学 2002年第2期25卷 80-82页

作者：蒲青凡孙碎康严律南金凯蔡宇余瑞立戴华卫浙江省瑞安市人民医院外二科 325200 华西医科大学附属第一医院普外科

目的　探讨钙稳态与前列腺素类异常在急性水肿性胰腺炎 (AEP)向坏死性胰腺炎 (ANP)发展过程中的作用。方法　采用胰管结扎、外分泌刺激诱发大鼠AEP ,在AEP模型基础上静脉注射大剂量高分子右旋糖酐Dextran 110 (5 0 0mg/kg)诱发ANP ,应... 详细信息

目的　探讨钙稳态与前列腺素类异常在急性水肿性胰腺炎 (AEP)向坏死性胰腺炎 (ANP)发展过程中的作用。方法　采用胰管结扎、外分泌刺激诱发大鼠AEP ,在AEP模型基础上静脉注射大剂量高分子右旋糖酐Dextran 110 (5 0 0mg/kg)诱发ANP ,应用荧光探针Fura2 /AM直接测定胰腺泡细胞胞质游离钙离子浓度([Ca2 + ]i) ,并观察血浆前列腺素类 :血栓素A2 (TXA2 )、前列环素 (PGI2 )的变化。结果　ANP模型后腺泡细胞胞质游离钙离子浓度呈持续增高 (P 0 .0 5 )。

关键词：实验性胰腺炎钙稳态前列腺素类急性水肿坏死 AEP ANP

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心肌细胞发育过程中胞浆内钙稳态的调控

生理学报 2006年第2期58卷 95-103页

作者：傅继东杨黄恬中国科学院干细胞生物学重点实验室上海200025

Ca2+信号是细胞和各器官生长发育、行使其生理功能的基础,维持心肌细胞的钙稳态是保持正常心脏功能的先决条件。作为在胚胎发育过程中最早出现并行使功能的器官,胚胎期心脏的形态结构发生了明显的变化,泵血功能不断增强, 以适应不断增... 详细信息

Ca2+信号是细胞和各器官生长发育、行使其生理功能的基础,维持心肌细胞的钙稳态是保持正常心脏功能的先决条件。作为在胚胎发育过程中最早出现并行使功能的器官,胚胎期心脏的形态结构发生了明显的变化,泵血功能不断增强, 以适应不断增强的机体的生理需求。从胚胎到成年,心肌细胞的功能有非常大的改变,各钙离子通道的表达也发生明显变化。因此,发育早期心肌细胞的钙稳态调控与成熟心肌细胞有明显的不同,在发育过程中引起细胞收缩的Ca2+来源也有明显的变化。随着分子和细胞生物学研究的发展,以及胚胎干细胞体外分化模型的应用,人们对心肌细胞发育过程中钙稳态的调控有了进一步的认识。本文综述了早期心肌细胞发育过程中胞浆内钙稳态的变化,总结了早期心肌细胞钙稳态调控机制的最新研究进展。

关键词：钙稳态心肌细胞分化发育

基于心肌细胞钙稳态探讨中药改善心肌缺血再灌注损伤的研究进展

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微创医学 2023年第1期18卷 95-99页

作者：刘誓海何贵新秦伟彬玉黎燕刘善萍詹玲君广西中医药大学广西南宁市530001 广西中医药大学第一附属医院广西南宁市530022

尽早开通闭塞血管、恢复血流灌注是急性心肌梗死治疗的首要目的,然而血运重建后又会引起新的心肌损伤。Ca^(2+)稳态失衡既是心肌缺血再灌注损伤(MIRI)发生的原因,也是结果,在MIRI的防治过程中占据了重要的一环。近年来,国内外学者利用... 详细信息

尽早开通闭塞血管、恢复血流灌注是急性心肌梗死治疗的首要目的,然而血运重建后又会引起新的心肌损伤。Ca^(2+)稳态失衡既是心肌缺血再灌注损伤(MIRI)发生的原因,也是结果,在MIRI的防治过程中占据了重要的一环。近年来,国内外学者利用传统中药治疗MIRI效果较好。本文就基于心肌细胞钙稳态探讨中药改善MIRI的作用机制研究进展进行综述,旨在为应用中药辨证论治、全面系统地治疗MIRI提供临床思路。

关键词：心肌缺血再灌注损伤钙稳态心肌细胞中药研究进展综述

房颤大鼠模型心室重构与心肌细胞钙稳态和心律失常的关联

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现代生物医学进展 2022年第14期22卷 2616-2619页

作者：文亮项羽刘小祥唐治国王西强空军军医大学西京医院心血管内科陕西西安710032 陕西省人民医院心内一科陕西西安710068

目的:探讨房颤大鼠模型心室重构与心肌细胞钙稳态和心律失常的关联性。方法:将雄性Wistar大鼠随机平分为两组,各组8只,模型组采用乙酞胆碱-氯化钙混合液尾静脉注射法建立房颤动物模型,对照组注射同剂量的生理盐水,记录两组心室重构、心... 详细信息

目的:探讨房颤大鼠模型心室重构与心肌细胞钙稳态和心律失常的关联性。方法:将雄性Wistar大鼠随机平分为两组,各组8只,模型组采用乙酞胆碱-氯化钙混合液尾静脉注射法建立房颤动物模型,对照组注射同剂量的生理盐水,记录两组心室重构、心肌细胞钙稳态、心律失常情况并进行相关性分析。结果:模型组建模第2周与第4周的左室舒张末期内径(LVEDD)、左室收缩末期内径(LVESD)值都高于对照组(P钙蛋白(cTnT)含量高于对照组(P钙离子的大量释放,可增加牵张性心律失常持续时间,相关性分析结果表明:心室重构、心肌细胞钙稳态和心律失常存在显著正相关性。

关键词：房颤大鼠心室重构钙稳态心律失常

钙稳态失衡在氯化镧诱导MDCC-MSB1细胞凋亡中的作用

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中国家禽 2008年第3期30卷 9-12页

作者：赵兰李文军王金涛徐世文东北农业大学动物医学院黑龙江哈尔滨150030

为研究钙稳态失衡在LaCl3诱导MDCC-MSB1细胞凋亡中的作用,将MDCC-MSB1细胞常规培养于RPMI-1640培养液中,加入终浓度为0.5、1.0、1.5、2.0、2.5、3.0、3.5和4.0mmol/L的LaCl3,继续培养24h后,应用MTT法检测细胞增殖抑制率,DNALadder法和TUNEL法检测细胞凋亡,以Fura-2为荧光探针检测细胞内[Ca2+]i的变化。在LaCl3浓度为0.5～4.0mmol/L范围内,细胞的增殖抑制率增加,细胞凋亡数量和细胞内[Ca2+]i呈升高趋势,并呈剂量-效应关系。结果表明,LaCl3能抑制MDCC-MSB1细胞的增殖,并可能通过改变[Ca2+]i而诱导其发生凋亡。

关键词：氯化镧 MDCC—MSB1 DNA损伤钙稳态凋亡

慢病毒介导的热休克蛋白70基因对缺血/缺氧嗜铬细胞瘤细胞钙稳态的影响及机制研究

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中华危重病急救医学 2015年第4期27卷 295-299页

作者：胡艳宁李庆淑李智胡丹曲彦青岛大学医学院山东青岛266071 青岛市市立医院重症医学科山东青岛266000

目的：探讨慢病毒介导的热休克蛋白70（HSP70）基因表达对缺血/缺氧嗜铬细胞瘤（PC12）细胞钙稳态的影响及机制。方法取对数生长期的PC12细胞，分为重组慢病毒感染组（感染含HSP70及荧光蛋白基因的慢病毒）、慢病毒对照组（感染含荧光... 详细信息

目的：探讨慢病毒介导的热休克蛋白70（HSP70）基因表达对缺血/缺氧嗜铬细胞瘤（PC12）细胞钙稳态的影响及机制。方法取对数生长期的PC12细胞，分为重组慢病毒感染组（感染含HSP70及荧光蛋白基因的慢病毒）、慢病毒对照组（感染含荧光蛋白而不含HSP70基因的慢病毒）及未感染组3组。用反转录-聚合酶链反应（RT-PCR）检测转染细胞HSP70 mRNA表达，蛋白质免疫印迹试验（Western Blot）检测HSP70蛋白表达。PC12细胞缺血/缺氧处理4 h后，用四甲基偶氮唑盐比色法（MTT）检测细胞活性，乳酸脱氢酶（LDH）检测试剂盒测定细胞上清液LDH水平，流式细胞仪检测细胞内游离钙离子（[Ca2＋]i）浓度，ATP酶试剂盒测定Na＋-K＋-ATP酶、 Ca2＋-Mg2＋-ATP酶、总ATP酶活性。结果重组慢病毒感染组PC12细胞HSP70 mRNA和HSP70蛋白表达呈阳性。经缺血/缺氧处理后，与慢病毒对照组和未感染组比较，重组慢病毒感染组细胞活性明显增强（A值：0.575±0.020比0.395±0.014、0.363±0.045，t1＝17.996，t2＝10.600，均P＜0.001），细胞上清液中LDH水平明显降低（U/L：743.46±23.68比935.43±34.77、962.89±26.68，t1＝11.179，t2＝15.044，均P＜0.001），[Ca2＋]i浓度显著降低〔相对荧光强度：（31.60±2.43）%比（41.48±3.33）%、（40.40±3.05）%， t1＝5.853，t2＝5.502，均P＜0.001〕，Na＋-K＋-ATP酶、Ca2＋-Mg2＋-ATP酶、总ATP酶活性显著升高〔Na＋-K＋-ATP酶（μmol·mg-1·h-1）：8.608±0.307比6.728±0.173、6.450±0.091，t1＝9.237、P1＝0.001，t2＝11.675、P2＜0.001；Ca2＋-Mg2＋-ATP酶（μmol·mg-1·h-1）：10.523±0.036比7.910±0.209、8.064±0.195，t1＝9.718、P1＝0.001，t2＝11.535、P2＜0.001；总ATP酶（μmol·mg-1·h-1）：17.041±0.324比14.150±0.182、13.983±0.085，t1＝16.113，t2＝17.602，均P＜0.001〕。慢病毒对照组与未感染组各指标差异均无统计学意义。结论 HSP70能维持缺血/缺氧PC12细胞钙稳态，可能是其抗凋亡的重要机制之一。

关键词：慢病毒热休克蛋白70 缺血/缺氧 PC12细胞钙稳态

CaMKⅡ在细胞钙稳态维持及心肌保护中作用的研究进展

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生理科学进展 2011年第1期42卷 55-58页

作者：常荣格日力青海大学高原医学研究中心西宁810001

钙/钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)是主要表达于心脏的一种多功能苏氨酸/丝氨酸蛋白激酶,通过磷酸化与Ca2+调节相关的蛋白影响心肌的兴奋收缩耦联及细胞钙稳态。在心肌缺血缺氧等病理条件下,心肌细胞钙离子循环出现异常,CaMKⅡ通过代... 详细信息

钙/钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)是主要表达于心脏的一种多功能苏氨酸/丝氨酸蛋白激酶,通过磷酸化与Ca2+调节相关的蛋白影响心肌的兴奋收缩耦联及细胞钙稳态。在心肌缺血缺氧等病理条件下,心肌细胞钙离子循环出现异常,CaMKⅡ通过代偿性活性改变起到维持Ca2+稳态及心肌保护效应。深入了解CaMKⅡ对钙循环的调节、在间歇性高海拔缺氧介导的心脏保护及心肌细胞内酸中毒后心肌收缩力恢复过程中的作用机制,具有重要的基础研究及临床应用前景。

关键词：钙/钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ 钙稳态心肌保护