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金雀异黄素对淋巴瘤小鼠炎性易栓状态的体内干预及相关机制

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中国实验血液学杂志 2023年第1期31卷 125-129页

作者：陈祉悦施青青孙幸倪军吴蔚沈连军孙梅徐开林顾健顾昊徐州医科大学江苏徐州221000 江苏省苏北人民医院血液科江苏扬州225001 南京医科大学脑科医院神经内科江苏南京210029

目的:探讨金雀异黄素(Genistein, GEN)对淋巴瘤鼠体内肿瘤相关炎性及易栓状态的干预及其机制。方法:将40只5-6周龄Balb/c雌性小鼠予以鼠源性Pro B细胞淋巴瘤细胞株38B9构建淋巴瘤荷瘤鼠模型,并随机分为对照组、荷瘤未干预、GEN干预和环... 详细信息

目的:探讨金雀异黄素(Genistein, GEN)对淋巴瘤鼠体内肿瘤相关炎性及易栓状态的干预及其机制。方法:将40只5-6周龄Balb/c雌性小鼠予以鼠源性Pro B细胞淋巴瘤细胞株38B9构建淋巴瘤荷瘤鼠模型,并随机分为对照组、荷瘤未干预、GEN干预和环磷酰胺(Cyclophosphamide, CTX)干预共4组,每组10只。采用组织病理学评估成瘤情况,观察成瘤情况,取肿瘤组织行HE及免疫组化染色。采用ELISA和FCM法等分别检测GEN和CTX干预后血浆中炎性细胞因子分泌水平和血栓指标的变化。采用免疫组化法检测CD19在瘤体小鼠瘤组织中的表达。结果:小鼠荷瘤14 d后均成瘤,瘤体组织中淋巴瘤细胞呈弥散分布,荷瘤鼠瘤体组织的CD19表达为阳性。荷瘤鼠体内炎性指标IL-6、NETs及CLEC-2和血栓指标TF、FIB及D-D均明显高于荷瘤前(均P<0.05)。GEN及CTX干预后上述指标水平均低于未干预组。GEN干预组CLEC-2和D-D水平明显低于CTX干预组(P<0.05)。结论:荷瘤淋巴瘤小鼠体内存在肿瘤相关炎性及易栓状态。GEN通过干预肿瘤炎性因子达到的抗炎和抗易栓作用优于CTX。

关键词：金雀异黄素淋巴瘤荷瘤鼠肿瘤炎性易栓症

金雀异黄素对人胃腺癌细胞中Akt及其磷酸化蛋白表达的影响

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世界华人消化杂志 2007年第10期15卷 1055-1059页

作者：付荣霞杨艳梅张春艳天津农学院食品科学系生物工程教研室天津市300384 哈尔滨医科大学肿瘤研究所黑龙江省哈尔滨市150081

目的:研究金雀异黄素(Genistein)对人胃腺癌细胞SGC-7901中Akt及其磷酸化蛋白p-Akt (Ser473)和p-Akt(Thr308)表达的影响．方法:用浓度为0,5,10,20,40和80μmol／L的Genistein处理SGC-7901细胞24 h后,采用四甲基偶氮唑盐(MTT)方法检测Genistein对SGC-7901增殖的抑制作用,Hoechst 33342染色观察Genistein对SGC-7901凋亡的诱导作用,Western blot方法检测不同浓度Genistein处理后的SGC-7901细胞中Akt,p-Akt(Ser473)和p-Akt(Thr308)的表达情况．结果:5,10,20,40和80μmol／L的Genistein对SGC-7901细胞增殖的抑制率分别为6．85％±3．71％,13．19％±1．90％,20．94％±1．83％, 29．58％±1．19％和41．75％±1．92％．20-80μmol／L的Genistein处理组细胞呈现明显的凋亡形态学改变．Genistein对细胞中Akt蛋白的表达没有明显影响．不同浓度Genistein处理SGC-7901细胞24 h后,均有两种磷酸化Akt蛋白的表达,两种磷酸化蛋白表达均随Genistein浓度的增加而逐渐减弱,80μmol／L Genistein处理组表达最弱．结论:Genistein的抗癌活性与其抑制磷酸化Akt蛋白表达有关．

关键词：金雀异黄素胃癌丝/苏氨酸蛋白激酶

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金雀异黄素的抗雌激素效应

卫生研究 2003年第2期32卷 125-127页

作者：余增丽张立实吴德生四川大学华西公共卫生学院成都610041

应用雌激素耗尽的方法诱导乳腺癌细胞株MCF - 7和T47D发生凋亡 ,从而探讨金雀异黄素(genistein ,GS)对凋亡的影响作用。结果表明 ,同抗雌激素药物它莫西芬类似 ,3 2× 10 - 6 mol L及 96× 10 - 6 mol LGS可加剧雌激素耗尽所诱导的细胞... 详细信息

应用雌激素耗尽的方法诱导乳腺癌细胞株MCF - 7和T47D发生凋亡 ,从而探讨金雀异黄素(genistein ,GS)对凋亡的影响作用。结果表明 ,同抗雌激素药物它莫西芬类似 ,3 2× 10 - 6 mol L及 96× 10 - 6 mol LGS可加剧雌激素耗尽所诱导的细胞凋亡作用 ,且这种效应存在着良好的剂量 -效应关系。

关键词：金雀异黄素乳腺癌细胞株MCF-7 乳腺癌细胞株T47D 细胞凋亡

金雀异黄素对胶原诱导性关节炎大鼠成纤维样滑膜细胞MAPK信号通路的影响

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中国中西医结合杂志 2011年第10期31卷 1405-1408页

作者：张学增张育沈维干高波许金鑫扬州大学医学院江苏225001

目的研究金雀异黄素(genistein,Gen)对类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)动物模型胶原诱导性关节炎(collagen-induced arthritis,CIA)大鼠成纤维样滑膜细胞(fibroblast-like synoviocytes,FLS)MAPK信号传导通路的影响。方法建立CIA大鼠模型,将培养的CIA大鼠FLS采用随机法分组,采用四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测Gen(浓度分别为50、100、200μmol/L)对CIA大鼠FLS增殖的影响;采用免疫印迹(Western blot)法检测Gen(浓度分别为50、100、200μmol/L)对CIA大鼠FLS细胞外信号调节激酶(extracellular signal-regulated kinase,ERK)和磷酸化的细胞外信号调节激酶(phosphorylated extracellular signal-regulated kinase,p-ERK)表达的影响。结果 Gen能够抑制CIA大鼠FLS的增殖,Gen高剂量组细胞增殖度在72h仅为1.10±0.04,明显低于模型组2.12±0.03(P0.05)。结论 Gen能够抑制CIA大鼠FLS的增殖,其作用机制主要与下调MAPK信号传导通路的酪氨酸激酶,抑制ERK的磷酸化有关。

关键词：金雀异黄素胶原诱导性关节炎细胞外信号调节酶/磷酸化的细胞信号外节酶成纤维样滑膜细胞

金雀异黄素对MCP-1诱导人脐静脉血管平滑肌细胞增殖及c-fos mRNA转录的影响

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中国药理学通报 2005年第8期21卷 943-946页

作者：官秀梅冯赞杰钱民章潍坊医学院生物化学教研室山东潍坊261042 遵义医学院生物化学教研室贵州遵义563003

目的研究金雀异黄素对单核细胞趋化蛋白1(MCP1)诱导的人脐静脉血管平滑肌细胞(hUVSMC)增殖及cfosmRNA转录的影响。方法用不同浓度(10,30,90μmol·L-1)金雀异黄素预作用hUVSMC2h后加入终浓度为10μg·L-1的MCP1作用30min;采用逆转录聚... 详细信息

目的研究金雀异黄素对单核细胞趋化蛋白1(MCP1)诱导的人脐静脉血管平滑肌细胞(hUVSMC)增殖及cfosmRNA转录的影响。方法用不同浓度(10,30,90μmol·L-1)金雀异黄素预作用hUVSMC2h后加入终浓度为10μg·L-1的MCP1作用30min;采用逆转录聚合酶链反应检测细胞中cfos基因的表达;作用48h,用细胞计数检测细胞增殖的情况。结果金雀异黄素在低剂量(10μmol·L-1)即能抑制平滑肌细胞的增殖(P金雀异黄素能抑制MCP1诱导的hUVSMC增殖,其机制可能与降低cfos的表达有关。

关键词：金雀异黄素 MCP-1 c-fos基因动脉粥样硬化

金雀异黄素拮抗生长因子对HCE 16/3细胞的生长刺激作用

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中华肿瘤杂志 1997年第2期19卷 118-122页

作者：郑杰中国医学科学院中国协和医科大学肿瘤研究所肿瘤医院细胞生物室

研究金雀异黄素影响生长因子（ＫＧＦ和ＥＧＦ）对ＨＰＶ１６型ＤＮＡ－永生化人宫颈角质细胞（ＨＣＥ１６／３细胞）的生长调节。方法使用［３Ｈ］－胸苷掺入试验，ｕＰＡ分泌的检测和酪氨酸蛋白激酶试验，分析金雀异黄素影响生长因子... 详细信息

研究金雀异黄素影响生长因子（ＫＧＦ和ＥＧＦ）对ＨＰＶ１６型ＤＮＡ－永生化人宫颈角质细胞（ＨＣＥ１６／３细胞）的生长调节。方法使用［３Ｈ］－胸苷掺入试验，ｕＰＡ分泌的检测和酪氨酸蛋白激酶试验，分析金雀异黄素影响生长因子对培养的ＨＣＥ１６／３细胞的生长调节。结果在无血清培养的条件下，生长因子刺激ＨＣＥ１６／３细胞的生长，但金雀异黄素不仅抑制生长因子对ＨＣＥ１６／３细胞的生长刺激，而且抑制ＫＧＦ对ＨＣＥ１６／３细胞ｕＰＡ分泌的刺激作用，这种抑制效应可能与它抑制生长因子受体的酪氨酸蛋白激酶活性有关。

关键词：金雀异黄素生长因子上皮细胞酪氨酸激酶

金雀异黄素对血小板微颗粒诱导的类风湿关节炎成纤维样滑膜细胞迁移和侵袭的影响

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中国药理学通报 2018年第10期34卷 1408-1413页

作者：沈芹柳桂萍王雯雯胡君周玮刘家欢王慧沈维干张育扬州大学附属苏北人民医院风湿免疫科江苏扬州225001 泰州市人民医院风湿免疫科江苏泰州225300 江苏省武警总队医院内科江苏扬州225001 扬州大学附属医院血液风湿科江苏扬州225001 扬州大学医学院江苏扬州225001

目的探讨金雀异黄素(genistein,Gen)对血小板微颗粒(platelet-derived microparticles,PMPs)诱导的类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)成纤维样滑膜细胞(fibroblast-like synoviocyte,FLS)迁移和侵袭的影响,并探究其可能的机制。方法应用CCK-8试剂盒检测Gen对PMPs作用后RA-FLS活力的影响;通过Transwell细胞迁移、侵袭实验,以及细胞与细胞外基质(ECM)的黏附实验,探究Gen对PMPs诱导的RA-FLS迁移、侵袭以及与ECM黏附的影响;免疫荧光染色观察Gen对PMPs作用后RA-FLS应力纤维的分布、丝状和片状伪足形成的影响;Western blot检测Gen对PMPs作用后RA-FLS中NF-κB信号通路组分的影响。结果 Gen对PMPs诱导的RA-FLS的活力无明显影响;然而,Gen可抑制PMPs诱导的RA-FLS的迁移、侵袭及黏附;同时,Gen可减少PMPs作用后RA-FLS片状伪足的形成,促进应力纤维的形成。此外,Gen能下调PMPs诱导的RA-FLS中p-IκB、pNF-κB的表达。结论Gen可抑制PMPs激活的NF-κB信号通路,影响RA-FLS的肌动蛋白细胞骨架装配,从而抑制PMPs诱导的RA-FLS与ECM的黏附、迁移和侵袭。

关键词：类风湿关节炎金雀异黄素成纤维样滑膜细胞细胞迁移细胞侵袭 NF-κB

金雀异黄素协同TRAIL诱导乳腺癌MCF-7细胞凋亡作用的研究

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中国肿瘤临床 2011年第7期38卷 377-381页

作者：赵净洁王宝亭黄国伟郝继辉孟令章俞鸣天津医科大学公共卫生学院营养与食品卫生教研室天津市300070 天津医科大学附属肿瘤医院中国疾病预防控制中心性病艾滋病控制中心参比实验室

目的:研究金雀异黄素是否协同TRAIL诱导乳腺癌MCF-7细胞发生凋亡,并探讨其可能的内在机制。方法:首先,MCF-7细胞分别经过1.25,2.5,5,10,20,40 μg/mL金雀异黄素及1,10,100,1 000 ng/mL TRAIL单独处理后,应用MTT法检测MCF-7细胞增殖情况... 详细信息

目的:研究金雀异黄素是否协同TRAIL诱导乳腺癌MCF-7细胞发生凋亡,并探讨其可能的内在机制。方法:首先,MCF-7细胞分别经过1.25,2.5,5,10,20,40 μg/mL金雀异黄素及1,10,100,1 000 ng/mL TRAIL单独处理后,应用MTT法检测MCF-7细胞增殖情况,根据其结果选择终浓度为20μg/mL金雀异黄素及100 ng/mL TRAIL作为后续试验的浓度;接着,MCF-7细胞分为4组,即对照组、Gen组(终浓度为20 μg/mL)、TRAIL组(终浓度为100 ng/mL)及Gen+TRAIL组。细胞经不同处理后,流式细胞仪检测细胞凋亡率:免疫荧光法检测细胞凋亡中Caspase-3活性;应用酶联免疫吸附方法检测细胞NF-kB含量。结果:联合应用Gen后,明显增强TRAIL对MCF一7细胞增殖的抑制[抑制率为(63.78±2.61)%],并且促进TRAIL诱导细胞凋亡的发生[凋亡率为(42.20±1.35)%],均分别高于相应的单独TRAIL处理组(P异具有统计学意义(P金雀异黄素可协同TRAIL诱导乳腺癌MCF-7细胞发生凋亡、增加乳腺癌细胞对TRAIL的敏感性,其可能的机制是Gen协同TRAIL激活了细胞凋亡过程中Caspase-3,并进一步抑制了NF-kB的合成,从而最终导致乳腺癌MCF-7细胞凋亡的发生。

关键词：金雀异黄素 TRAIL 细胞凋亡诱导乳腺癌MCF-7细胞

金雀异黄素对脂多糖诱导的巨噬细胞MAPK和TLR信号转导通路的影响

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细胞与分子免疫学杂志 2014年第3期30卷 233-236页

作者：崔树娜 Ursula BILITEWSKI 扬州大学医学院江苏扬州225001 亥姆霍兹感染研究中心

目的研究金雀异黄素对脂多糖(LPS)诱导的巨噬细胞丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号转导通路和Toll样受体(TLR)通路的影响。方法用100 ng/mL脂多糖和金雀异黄素分别处理RAW264.7巨噬细胞不同时间后,采用Western blot法检测对MAPK信号通路蛋... 详细信息

目的研究金雀异黄素对脂多糖(LPS)诱导的巨噬细胞丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号转导通路和Toll样受体(TLR)通路的影响。方法用100 ng/mL脂多糖和金雀异黄素分别处理RAW264.7巨噬细胞不同时间后,采用Western blot法检测对MAPK信号通路蛋白磷酸化的影响;采用RT2 ProfilerTMPCR芯片检测金雀异黄素对LPS诱导的TLR信号转导通路基因表达的影响。结果 LPS能够显著诱导蛋白p38和p42/44磷酸化,激活MAPK信号通路,金雀异黄素能够加强其作用,同时,LPS能够显著诱导TLR信号转导通路的细胞因子基因表达,包括IFN-β、IL-10、IL-1α、IL-1β、IL-6、TNF-α、集落刺激因子2(CSF-2)、CSF-3、趋化因子CCL2和CXCL10、环氧合酶2(COX-2)、NF-κB1和IκB-α等,金雀异黄素能够显著降低这些上调基因的表达。结论金雀异黄素能够显著增强LPS激活的MAPK信号通路并抑制TLR信号通路的激活。

关键词：金雀异黄素脂多糖 RAW264 7巨噬细胞 MAPK TLR