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吉林大学学报（医学版） 2006年第4期32卷 733-736页

作者：孙艳吴阳刘兵刘凯白靓迟宝荣吉林大学第一医院消化内科吉林长春130021 吉林省长春市妇产医院产五科吉林长春130021 吉林大学药学院药理学教研室吉林长春130021 吉林大学药学院生物工程教研室吉林长春130021

近年来我国由酒精所致肝损害的发病率呈逐年上升趋势,酒精性肝病在人群中已属多发病和常见病,对其研究日益引起关注。本文作者就酒精性肝病流行病学、发病机制、诊断及治疗等做一综述。

关键词：肝疾病酒精性肝炎酒精性肝硬化酒精性脂肪肝酒精性

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酒精性脂肪肝146例糖脂代谢异常初探

中华消化杂志 2019年第7期39卷 484-487页

作者：何培元侯志平王磊王鑫李萍张肖丽李炳庆承德医学院附属医院消化科河北省067000 承德医学院病理学教研室河北省067000

酒精性肝病(ALD)的发病率呈逐年增高趋势,每年因过量饮酒引起的个体健康危害、公共安全危害和公共卫生负担已经成为我国亟待解决的健康问题.本研究以酒精性脂肪肝患者为研究对象,观察肥胖和糖耐量异常对其氧化应激状态与凋亡通路的影响... 详细信息

酒精性肝病(ALD)的发病率呈逐年增高趋势,每年因过量饮酒引起的个体健康危害、公共安全危害和公共卫生负担已经成为我国亟待解决的健康问题.本研究以酒精性脂肪肝患者为研究对象,观察肥胖和糖耐量异常对其氧化应激状态与凋亡通路的影响,探讨肥胖和糖耐量异常协同促进酒精性脂肪肝发展的机制.结果表明肥胖与乙醇协同作用,通过胰岛素抵抗激活氧化应激通路调控Caspase 3促进细胞凋亡,从而加重酒精性肝损伤.

关键词：通路研究糖耐量酒精性氧化应激脂肪肝

Toll样受体4参与了酒精性肝病肠道高通透性

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中华肝脏病杂志 2014年第3期22卷 209-212页

作者：李鑫王晨聂娇徐有青首都医科大学附属北京天坛医院消化内科 100050

目的探讨Toll样受体4（TLR4）是否参与了酒精性肝病肠道高通透性。方法小鼠随机分为对照组和乙醇组，饲养6周后处死，检测血清AIT、AST及进行肝脏HE染色以验证造模是否成功，检测肠道通逮I生指标（血清内毒素水平和尿液乳果糖／甘露醇... 详细信息

目的探讨Toll样受体4（TLR4）是否参与了酒精性肝病肠道高通透性。方法小鼠随机分为对照组和乙醇组，饲养6周后处死，检测血清AIT、AST及进行肝脏HE染色以验证造模是否成功，检测肠道通逮I生指标（血清内毒素水平和尿液乳果糖／甘露醇比值）及进行结肠组织HE染色，酶联免疫吸附法和免疫组织化学法检测TLR4在肠道的表达I青况。体外培养肠上皮细胞Caco-2，检测不同浓度乙醇溶液处理后细胞通透性和TLR4的表达。两组间比较采用成组设计f检验，多组间比较采用单因素方差分析LSD法。结果对照组和乙醇组小鼠血清越JT分别为（30．9±4．4）U／L和（46．5土6．9）U／L，f=3．012，P〈***分别为（29．3±3．8）U／L和（53．3±7．9）U／L，t=3．207，P〈0．01;内毒素分别为（O．27±0．04）Eu／L和（0．33±0．05）Eu／L，t=3．184，P〈0．01；尿液乳果糖／甘露醇比值分别是2．17％±0．31％和2．59％土0．44％，t=2．550，P〈0．05I小肠TLR4含量分别为（7．4±1．2）ng／ml和（13．1±2．0）ng／ml，t=3．626，P〈0．01I结肠TLR4含量分别为（9．1±1．6）ng／ml和（18．5±2．7）ng／ral，t=3．417，P〈0．01。结肠组织学无明显差异l免疫组织化学结果显示TLR4在乙醇组肠上皮细胞膜和胞质内呈弥漫性或颗粒状分布，对照组几乎无表达。体外实验可见Caco-2细胞通透性和TLR4的表达水平随乙醇浓度升高而增加。结论慢性乙醇摄入诱发肠上皮细胞TLR4大量表达，TLR4过度激活参与了肠上皮细胞的高通透性。

关键词：肝疾病酒精性内毒素类肠道通透性 Toll样受体4

肾素-血管紧张素系统和过氧化物酶体增殖物激活受体与酒精性心肌病关系的实验研究

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中华心血管病杂志 2008年第7期36卷 630-635页

作者：李为民井玲宋健周立君哈尔滨医科大学附属第一医院心内科 150001

目的酒精性心肌病形成过程中发生肾素-血管紧张素系统（RAS）激活、能量代谢紊乱和心脏重构，本研究探讨RAS和过氧化物酶体增殖物激活受体（PPAR）d和PPA脚在酒精性心肌病发病机制中的作用。方法实验动物分为3组，即酒精组、酒精＋厄贝... 详细信息

目的酒精性心肌病形成过程中发生肾素-血管紧张素系统（RAS）激活、能量代谢紊乱和心脏重构，本研究探讨RAS和过氧化物酶体增殖物激活受体（PPAR）d和PPA脚在酒精性心肌病发病机制中的作用。方法实验动物分为3组，即酒精组、酒精＋厄贝沙坦组、对照组。采用逆转录聚合酶链反应和免疫印迹方法检测心肌RAS系统相关指标mRNA、PPARα和PPARγ蛋白表达，放射免疫法测定RAS系统活性，光镜、电镜和超声法检测心脏结构和功能。结果（1）与对照组比较，酒精组心肌血管紧张素（Ang）Ⅰ、AngⅡ和肾素浓度在酒精性心肌病形成过程中（0到6个月）渐次升高（P〈0．05）。（2）6个月时，酒精组心肌组织肾素、血管紧张素原、血管紧张素转化酶和血管紧张素Ⅱ1型受体表达高于对照组（P〈0．05）。（3）2、4和6个月时，酒精组和酒精＋厄贝沙坦组心肌组织PPARα蛋白表达渐次减少（酒精组PPARα蛋白表达量分别为50．30％、34．3％和27．1％，酒精＋厄贝沙坦组分别为86．4％、75．4％和59．4％），均少于对照组（P分别〈0．01，0．05），且酒精组蛋白表达量低于酒精＋厄贝沙坦组（P〈0．05）。（4）6个月时，酒精组、酒精＋厄贝沙坦组PPA脚蛋白表达低于对照组（P分别〈0．01，0．05），且酒精组表达量低于酒精＋厄贝沙坦组（P〈0．05）。结论RAS系统激活、PPARα和PPARγ蛋白表达异常与酒精性心肌病进展相关，RAS表达和PPARα及PPARγ蛋白改变可能存在紧密联系。

关键词：心肌病酒精性肾素-血管紧张素系统 PPARα PPARγ

酒精性肝病细胞色素P4502E1基因多态性研究

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中国实用内科杂志 2007年第24期27卷 1949-1951页

作者：郭艳梅王沁冯爱花甘肃中医学院临床医疗系甘肃兰州730000 兰州大学第一医院消化科甘肃兰州730000

目的探讨细胞色素P4502E1(CYP2E1)基因多态性与酒精性肝病(ALD)的关系。方法将2004年10月至2005年10月兰州大学第一医院消化科住院及门诊患者80例分为ALD组(40例)和非ALD组(40例)以及健康体检中心103名体检者分为嗜酒组(40名)和正常组(6... 详细信息

目的探讨细胞色素P4502E1(CYP2E1)基因多态性与酒精性肝病(ALD)的关系。方法将2004年10月至2005年10月兰州大学第一医院消化科住院及门诊患者80例分为ALD组(40例)和非ALD组(40例)以及健康体检中心103名体检者分为嗜酒组(40名)和正常组(63名)。ALD组与嗜酒组患者均饮酒>80g/d,连续10年以上。非ALD组和正常组均不饮酒。采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性分析法(PCR-RFLP)检测ALD组、非酒精性肝病组、嗜酒组、正常组中CYP2E1的基因多态性,并进行相关性分析。结果ALD组中C2等位基因型与对照组相比明显升高,P性意义;在ALD组中随肝纤维化指标异常程度增加,C2基因型明显升高,差异具有显著性意义,P<0.05。结论ALD与CYP2E1基因相关,CYP2E1等位基因C2可能是ALD的危险因素。

关键词：肝疾病酒精性细胞色素P4502E1 基因多态性聚合酶链反应

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酒精性肝损伤动物模型研究近况(综述)

北京中医药大学学报 1998年第5期21卷 39-41页

作者：丁霞北京中医药大学北京100029

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非酒精性脂肪性肝病与酒精性肝病的异同

中华肝脏病杂志 2011年第9期19卷 715-717页

作者：郑娉娉王炳元中国医科大学附属第一医院消化内科沈阳110001

脂肪性肝病是一种常见病，根据有无大量饮酒史可分为酒精性脂肪性肝病（alcoholic fatty liver，AFL）与非酒精性脂肪肝（NAFLD），前者是酒精性肝病（ALD）的一个类型。ALD是世界范围内发病率和病死率最高的疾病之一，其发生肝硬化和... 详细信息

脂肪性肝病是一种常见病，根据有无大量饮酒史可分为酒精性脂肪性肝病（alcoholic fatty liver，AFL）与非酒精性脂肪肝（NAFLD），前者是酒精性肝病（ALD）的一个类型。ALD是世界范围内发病率和病死率最高的疾病之一，其发生肝硬化和肝癌的机会要远超过NAFLD。在临床工作中，两种疾病因无特异的临床表现，鉴别主要依赖于饮酒史，

关键词：脂肪肝脂肪肝酒精性流行病学诊断治疗学自然转归

茶多酚对酒精性肝病核因子-κB活性的调节作用

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中华肝脏病杂志 2009年第4期17卷 301-305页

作者：唐袁婷管小琴刘莉刘琳王立娟重庆医科大学基础医学院病理学教研室 400016

目的观察茶多酚对酒精性肝病肝脏核因子-κB（NF-κB）活性调节作用。方法将22只Wistar大鼠随机分为3组：对照组6只，普通饲料喂养；模型组7只，每天给予大鼠体积分数56％白酒8ml／kg灌胃，每周递增2ml／kg直至总剂量达每天16ml／kg造... 详细信息

目的观察茶多酚对酒精性肝病肝脏核因子-κB（NF-κB）活性调节作用。方法将22只Wistar大鼠随机分为3组：对照组6只，普通饲料喂养；模型组7只，每天给予大鼠体积分数56％白酒8ml／kg灌胃，每周递增2ml／kg直至总剂量达每天16ml／kg造模；茶多酚组9只，在模型组的基础上给予茶多酚0．25g／kg加入白酒中灌胃，7周后处死大鼠。同时培养人正常肝细胞株L02，分为5组：对照组常规培养；模型组：加入0．6％乙醇；预防组：先加入200μg／ml茶多酚培养3d后再加入0．6％乙醇培养；干预组：同时加入0．6％乙醇和200ug／ml茶多酚培养；治疗组：先加入0．6％乙醇培养3d后再加入200μg／ml茶多酚培养。各组细胞均以7d为周期传代，处理4周。实验重复3次。光镜观察肝细胞改变，分光光度计测各组大鼠血清丙二醛及L02细胞活性氧含量，RTPCR测各组NF-κB和NF-κB抑制因子（IκB）表达；凝胶迁移电泳测各组NF-κB活性变化。结果NF-κB mRNA表达：对照组为0．53±0．01、模型组为1.15±0．03、茶多酚组为0．58±0．16，模型组明显高于对照组和茶多酚组，F=2431．117，P〈0．01，差异有统计学意义。大鼠肝组织NF-κB活性：模型组DNA染色：1410．78±22．19，蛋白染色：1426．08±33．15，对照组DNA染色：419．84±8．32，蛋白染色：419．99±7．06，模型组NF-κB活性比对照组强，P〈0．01，差异有统计学意义。茶多酚DNA染色：669．85±41．34，蛋白染色：675．35±18．27，较模型组减弱，尸〈0．01，差异有统计学意义。L02细胞NF-κB mRNA表达，对照组、模型组、预防组、干预组、治疗组分别0．56±0．01、0．76±0．03、0．60±0．03、0．59±0．01、0．59±0．01，预防组、干预组、治疗组比模型组降低，F=46．353，P〈0．01，差异有统计学意义。L02细胞NF-κB活性对照组、模型组、预防组、干预组、治疗组DNA染色分别为：344．42±11．37、849．94±12．45、713．07±11．91、710．79±14．99和693．45±71．69；蛋白染色分别为371．20±13．51、925．96±5．78、758．88±34．65、753．07±76．78和725．77±36．09，预防组、干预组、治疗组比模型组减弱，P〈0．01，差异有统计学意义。结论茶多酚对预防、干预和治疗酒精性肝病均有一定的作用，其作用可能是通过抑制NF-κB的活化实现。

关键词：肝疾病酒精性核因子κ-B 茶多酚

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双环醇对小鼠慢性酒精性肝损伤的保护作用

中华医学杂志 2005年第48期85卷 3409-3413页

作者：莫成林李烨李燕中国医学科学院中国协和医科大学药物研究所北京100050

目的研究双环醇对小鼠慢性酒精性肝损伤的影响.方法小鼠连续4周给予5%酒精Lieber-Decarli全营养液体饮食,建立慢性酒精性肝损伤模型.动物于造模前和造模后口服双环醇每日1次,连服2～4周.末次给药后24 h 测定血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)... 详细信息

目的研究双环醇对小鼠慢性酒精性肝损伤的影响.方法小鼠连续4周给予5%酒精Lieber-Decarli全营养液体饮食,建立慢性酒精性肝损伤模型.动物于造模前和造模后口服双环醇每日1次,连服2～4周.末次给药后24 h 测定血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、胆固醇、低/高密度脂蛋白(HDL/LDL)和肝脏甘油三酯(TG),肝脏二甲基亚硝胺脱甲基酶(NDMA-DM),谷胱甘肽(GSH)及谷胱甘肽-巯基转移酶(GST)、谷胱甘肽还原酶(GR)、乙醛脱氢酶(ALDH)水平以及病理形态改变. 结果双环醇(200/300 mg*kg-1*d-1,连服2～4周)可明显抑制酒精引起的血清ALT和NDMA-DH的升高和肝脏GSH、GST、GR、ALDH的减低,使其恢复至正常水平.此外,双环醇还可使肝脏升高的TG下降28%～34%,提高血清HDL水平(68%～98%),降低LDL(33%～42%).肝脏脂肪性变也明显减轻,双环醇预防给药组(300 mg*kg-1*d-1)小鼠肝脏病理积分为1.4±1.2,双环醇治疗给药组(300 mg*kg-1*d-1)小鼠肝脏病理积分为0.7±0.5,与模型组比较,差异均有统计学意义(分别P＜0.05,P＜0.01﹚.结论双环醇对小鼠慢性酒精性肝损伤具有明显的保护作用,其作用机制与减轻肝脏脂肪堆积,加速乙醇和乙醛的清除以及提高肝脏抗氧化能力相关.

关键词：肝疾病酒精性代谢氧化性应激双环醇脂肪性变

酒精性肝病合并2型糖尿病的临床特征及相关危险因素分析

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中国基层医药 2021年第4期28卷 523-527页

作者：陶媛媛陈晖张湘莲井洁钟晓丹广西医科大学第一临床医学院南宁530021 广西医科大学第一附属医院老年消化内科南宁530021

目的:探讨酒精性肝病(ALD)合并2型糖尿病(T2DM)患者的临床特点及危险因素。方法:回顾性分析广西医科大学第一附属医院2015年3月至2020年3月诊断为ALD合并T2DM患者70例(研究组)的临床资料,另选取同期收治的ALD患者69例(ALD组)及T2DM患者6... 详细信息

目的:探讨酒精性肝病(ALD)合并2型糖尿病(T2DM)患者的临床特点及危险因素。方法:回顾性分析广西医科大学第一附属医院2015年3月至2020年3月诊断为ALD合并T2DM患者70例(研究组)的临床资料,另选取同期收治的ALD患者69例(ALD组)及T2DM患者69例(T2DM组)为对照,收集三组患者的性别、年龄、体质量指数(BMI)、饮酒习惯等基本情况并采用logistic回归分析ALD合并T2DM的危险因素。结果:研究组每天酒精摄入量、饮酒年数分别为(110.97±79.78)g/d、(25.17±10.05)年,显著高于ALD组的(91.48±64.26)g/d、(21.78±8.91)年(t=1.699、2.102,均P<0.05);研究组代谢综合征(MS)发生率为34.3%(24/70),显著高于ALD组的15.9%(11/69)(χ^(2)=6.210,P<0.05);研究组天冬氨酸氨基转移酶/丙氨酸氨基转移酶(AST/ALT)、总胆红素(TBIL)、γ-谷氨酰转肽酶(GGT)分别为(1.59±0.93)、(64.73±39.90)μmol/L、(522.93±353.66)U/L,均显著高于T2DM组的(1.04±0.53)、(10.37±4.51)μmol/L、(35.73±23.99)U/L(t=4.280、3.780、5.045,均P<0.05);研究组三酰甘油(TG)[(1.69±1.04)mmol/L]显著高于ALD组[(1.28±0.87)mmol/L](t=2.523,P<0.05),研究组凝血酶原时间(PT)[(13.13±2.79)s]、乳酸脱氢酶(LDH)[(226.17±79.93)U/L]显著高于T2DM组[(10.41±0.84)s、(172.63±39.34)U/L](t=7.715、4.969,均P<0.05);logistic多因素回归分析显示,PT、TG、饮酒年数、GGT、饮酒量为导致ALD合并T2DM的主要危险因素(OR=2.010、3.270、1.230、1.060、1.006,均P<0.05)。结论:ALD合并T2DM患者易存在MS和脂质紊乱,可能加重患者病情;PT、TG、饮酒年数等在ALD合并T2DM的发展中起到重要作用。

关键词：脂肪肝酒精性糖尿病 2型代谢综合征X 血脂异常甘油三酯类肝功能试验临床研究影响因素分析