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超重/肥胖结直肠癌患者血清中转录激活因子3的表达及临床意义

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包头医学院学报 2024年第3期40卷 16-20页

作者：刘秀良李瑞斌万智恒内蒙古科技大学包头医学院内蒙古包头014040 内蒙古科技大学包头医学院第一附属医院日间手术中心

目的:检测并比较超重/肥胖结直肠癌患者和健康体检人员血清中转录激活因子3(ATF3)的表达差异,探究ATF3与超重/肥胖结直肠恶性肿瘤的临床病理相关性及其诊断效能,评估其作为超重/肥胖结直肠癌患者早期诊断的分子标志物的价值。方法:使用... 详细信息

目的:检测并比较超重/肥胖结直肠癌患者和健康体检人员血清中转录激活因子3(ATF3)的表达差异,探究ATF3与超重/肥胖结直肠恶性肿瘤的临床病理相关性及其诊断效能,评估其作为超重/肥胖结直肠癌患者早期诊断的分子标志物的价值。方法:使用酶联免疫吸附试验检测34例结直肠癌患者和24例健康体检人员血清中ATF3的表达水平,分析其表达水平与结直肠癌临床病理特征的关系。利用ROC曲线评估ATF3的诊断效能,并与临床常用肿瘤标志物癌胚抗原进行比较,评估其作为分子标志物在诊断超重/肥胖人群结直肠癌方面的临床价值。结果:正常体质量结直肠癌患者和健康体检人员的血清ATF3表达水平差异无统计学意义(P>0.05),超重/肥胖结直肠癌患者血清ATF3的表达水平明显高于超重/肥胖健康体检人员(P3表达水平与肿瘤部位和TNM分期密切相关。ROC曲线结果表明ATF3对超重/肥胖结直肠癌患者的诊断效能高于临床常用肿瘤标志物癌胚抗原。结论:超重/肥胖结直肠癌患者血清中ATF3的表达水平升高,与结直肠癌的恶性进展密切相关。ATF3具有成为超重/肥胖人群结直肠癌分子诊断的血清学指标的潜力。

关键词：超重/肥胖结直肠癌血清转录激活因子3 临床意义

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转录激活因子3在肿瘤中的研究进展

临床医学进展 2023年第3期13卷 2918-2925页

作者：王少霞高婷王菲赵泉陈娇娇烟台大学药学院山东烟台烟台毓璜顶医院药学部山东烟台

转录激活因子3 (ATF3)属于ATF/环AMP反应元件结合(ATF/CREB)转录因子家族的成员,是一种应激诱导转录因子,在调节代谢、免疫和肿瘤发生中起着至关重要的作用。近几年,大量研究表明,ATF3在癌症的发生、发展、治疗和预后中发挥着关键作用,... 详细信息

转录激活因子3 (ATF3)属于ATF/环AMP反应元件结合(ATF/CREB)转录因子家族的成员,是一种应激诱导转录因子,在调节代谢、免疫和肿瘤发生中起着至关重要的作用。近几年,大量研究表明,ATF3在癌症的发生、发展、治疗和预后中发挥着关键作用,并且随着细胞类型和所处环境的不同,发挥着促癌或抑癌两种作用。本文详细阐述了ATF3在乳腺癌、前列腺癌、肝细胞癌、结直肠癌等多种恶性肿瘤中的调节作用,为其在肿瘤领域的深入研究及应用提供理论基础。

关键词：转录激活因子3 肿瘤信号通路作用机制

微小RNA-199a-3p靶向非受体酪氨酸激酶信号转导和转录激活因子3对心力衰竭的影响

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中华老年心脑血管病杂志 2022年第3期24卷 311-314页

作者：张士锋李永格魏浩王海洋高建步冯怡锟南阳医学高等专科学校基础医学部 473000 南阳市中心医院心血管内科一病区郑州大学第二附属医院病理科

目的探究微小RNA(miR)-199a-3p调控非受体酪氨酸激酶(JAK)信号转导和转录激活因子3(STAT3)通路对心力衰竭(HF)大鼠模型心脏功能的影响和机制。方法30只建模成功的大鼠随机分为HF+miR-199a-3p组和HF组(n=15),选取15只正常大鼠作为对照组... 详细信息

目的探究微小RNA(miR)-199a-3p调控非受体酪氨酸激酶(JAK)信号转导和转录激活因子3(STAT3)通路对心力衰竭(HF)大鼠模型心脏功能的影响和机制。方法30只建模成功的大鼠随机分为HF+miR-199a-3p组和HF组(n=15),选取15只正常大鼠作为对照组。HF+miR-199a-3p组尾静脉注射miR-199a-3p类似物。检测各组miR-199a-3p、心肌细胞凋亡指数、炎性因子白细胞介素6(IL-6)、TNF-α、JAK和STAT3蛋白表达水平。结果HF组miR-199a-3p表达明显低于对照组,心肌细胞凋亡指数、IL-6、TNF-α、JAK及STAT3蛋白表达明显高于对照组(P3p组miR-199a-3p明显高于HF组,心肌细胞凋亡指数、IL-6、TNF-α、JAK2和STAT3蛋白水平明显低于HF组,有统计学差异[1.67±0.11 vs 0.41±0.05,(13.62±1.47)%vs(28.34±2.75)%,(26.73±3.17)ng/L vs(38.21±4.09)ng/L,(25.56±2.98)ng/L vs(47.24±5.11)ng/L,1.82±0.16 vs 3.65±0.31,2.04±0.17 vs 3.89±0.33,P3p通过抑制JAK/STAT通路缓解炎性反应抑制心肌细胞的凋亡,从而提高HF大鼠心功能。

关键词：微RNAs 细胞凋亡转录激活因子3 心力衰竭

转录激活因子3通过调控活化T细胞核因子1介导足细胞损伤

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肾脏病与透析肾移植杂志 2017年第6期26卷 528-534页

作者：梁顺张鸿杜玥章良佑何敏李中和刘双信杜艺章斌中山大学附属第五医院肾内科珠海519000 南方医科大学研究生学院广东省人民医院肾内科广东省医学科学院

目的:探讨辅助转录因子——转录激活因子3(activating transcription factor 3,ATF3)调控活化T细胞核因子1(nuclear factor of activated T-cells cytoplasmic 1,NFATc1)在足细胞损伤中的作用。方法:(1)通过免疫荧光染色及激光共聚焦显微镜,观察ATF3在不同肾小球疾病患者足细胞中的表达,并通过Western印迹验证不同肾小球疾病患者肾组织ATF3的表达情况;(2)体外培养小鼠永生化足细胞,用脂多糖(LPS)100μg/ml和ionomycin 2μmol/L分别刺激足细胞0h、1h、2h、4h、6h后,采用实时荧光定量PCR(RT-PCR)和Western印迹检测ATF3 mRNA和蛋白的表达;(3)足细胞转染ATF3 siRNA后,通过Annexin V-FITC/PI双染检测细胞凋亡情况,RTPCR和Western印迹检测凋亡相关标记物BAX、Bcl-2的表达,Western印迹检测足细胞标记蛋白podocin的表达;(4)通过Western印迹、免疫荧光染色、激光共聚焦观察在LPS和Ionomycin刺激下细胞核内ATF3表达情况;(5)通过免疫染色质共沉淀(ChIP)实验观察ATF3与核转录因子NFATc1启动子之间的关系,并通过RT-PCR和Western印迹检测足细胞沉默ATF3后对NFATc1的mRNA及蛋白表达的影响。结果:(1)与正常肾组织相比,肾小球疾病患者肾组织足细胞ATF3表达明显增多;(2)用LPS和Ionomycin刺激足细胞,2h后ATF3的表达增高最明显,随后降低,到6h基本恢复正常;(3)沉默ATF3基因后,细胞凋亡率减少,凋亡相关标记物BAX下调,Bcl-2上调,并部分逆转足细胞标记蛋白podocin的下调;(4)在损伤刺激后,细胞核内ATF3表达增多;(5)ChIP实验显示ATF3与核转录因子NFATc1的启动子区域有结合,在Ionomycin刺激后,结合量明显增加,且沉默ATF3基因后,NFATc1表达减少。结论:辅助转录因子ATF3参与NFATc1介导的足细胞损伤,即通过结合NFATc1启动子,增强NFATc1表达,促进足细胞损伤。

关键词：足细胞转录激活因子3 活化T细胞核因子1

转录激活因子3与慢性肝脏疾病相关性的研究进展

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临床肝胆病杂志 2021年第9期37卷 2236-2240页

作者：辜群利李晖邓秀秀曾子键董海舰成都中医药大学附属医院中心实验室成都610072 成都中医药大学临床医学院成都610072

转录激活因子3(ATF3)属于转录因子ATF/CREB家族的成员,是一种适应反应基因,参与多种细胞活动的调控以适应细胞内外环境的变化。近年来研究发现,ATF3可通过调节糖异生、脂肪代谢、免疫功能等在非酒精性脂肪性肝病、肝纤维化、肝癌等多种... 详细信息

转录激活因子3(ATF3)属于转录因子ATF/CREB家族的成员,是一种适应反应基因,参与多种细胞活动的调控以适应细胞内外环境的变化。近年来研究发现,ATF3可通过调节糖异生、脂肪代谢、免疫功能等在非酒精性脂肪性肝病、肝纤维化、肝癌等多种肝脏疾病进展中发挥关键作用。就ATF3在肝脏疾病中的作用机制研究进展进行了概述。

关键词：转录激活因子3 非酒精性脂肪性肝病肝硬化肝癌

转录激活因子3在急性肾损伤及慢性肾脏病中的作用机制研究进展

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中国实用内科杂志 2021年第2期41卷 163-166页

作者：杨丽娜马良付平四川大学华西医院肾脏内科四川成都610041

肾功能不全依据肾功恶化的速度及病因可分为急性肾损伤(AKI)及慢性肾脏病(CKD)。在我国,每年约有140~290万AKI患者入院,院内死亡率高达12.4%[1];经流行病学调查,2017年全球CKD平均患病率为9.1%,较1990年增加了29%,其中近六分之一CKD患... 详细信息

肾功能不全依据肾功恶化的速度及病因可分为急性肾损伤(AKI)及慢性肾脏病(CKD)。在我国,每年约有140~290万AKI患者入院,院内死亡率高达12.4%[1];经流行病学调查,2017年全球CKD平均患病率为9.1%,较1990年增加了29%,其中近六分之一CKD患者在中国,我国患病总人数高达1.32亿[2],可见AKI及CKD发病率逐渐升高,威胁人群健康,增加社会医疗负担,是亟待解决的健康问题。

关键词：转录激活因子3 急性肾损伤慢性肾脏病作用机制

转录激活因子3在糖皮质激素与邻苯二甲酸二丁酯联合作用致大鼠尿道下裂发生中的表达变化

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中华实验外科杂志 2011年第5期28卷 778-780页

作者：王勇张力峰张炜南京医科大学第一附属医院泌尿外科 210029

目的利用糖皮质激素与邻苯二甲酸二丁酯（DBP）联合作用致大鼠尿道下裂，观察转录激活因子3（ATF3）在正常大鼠生殖结节（GT）与不同严重程度尿道下裂大鼠生殖结节中的差异表达，并探讨ATF3在尿道下裂发生中的作用机制。方法将sD孕鼠40... 详细信息

目的利用糖皮质激素与邻苯二甲酸二丁酯（DBP）联合作用致大鼠尿道下裂，观察转录激活因子3（ATF3）在正常大鼠生殖结节（GT）与不同严重程度尿道下裂大鼠生殖结节中的差异表达，并探讨ATF3在尿道下裂发生中的作用机制。方法将sD孕鼠40只随机均分为4组，在妊娠14～18d（GD14～18）分别给予：A组：大豆油灌胃2ml／d；B组：地塞米松（DXM）O．1mg／（kg·d）皮下注射；c组：DBP700mg／（kg·d）灌胃；D组：DXM0．1mg／（kg·d）皮下注射加DBP700mg／（kg·d）灌胃。GDl9将各组孕鼠处死剖腹统计雄性仔鼠出生体质量（BW）及肛门生殖器间距离（AGD），取雄性仔鼠生殖结节，运用免疫印迹法和免疫组织化学方法分析ATF3的表达。结果DXM单独作用于孕鼠仅表现为仔鼠BW下降，但与DBP组合作用却能显著增强DBP的致畸作用，导致雄性仔鼠BW及AGD／BW明显减少。ATF3在A组的蛋白相对表达量为0．351±0．012，B组为0．336±0．015，C组为0．603±0．014，D组为0．851±0．016，C组或D组与A组，以及C组与D组之间的差异均有统计学意义（P〈0．05）；免疫组织化学结果显示ATF3主要定位于生殖结节的尿道上皮和侧翼间质，C组和D组免疫组织化学染色强度明显强于A组，而D组染色强于C组。结论DXM联合DBP进一步增强了DBP的致畸作用，提示尿道下裂的发生是环境中多因素协同作用的结果，ATF3在对照组与实验组生殖结节中的表达有明显变化，且随着尿道下裂程度的加重而表达增高，ATF3的高表达影响了生殖结节的发育及尿生殖褶的融合，这可能是尿道下裂发生的机制之一。

关键词：转录激活因子3 糖皮质激素邻苯二甲酸二丁酯尿道下裂

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转录激活因子3在心力衰竭中的研究进展

临床心血管病杂志 2018年第1期34卷 9-12页

作者：李奇杨简杨俊三峡大学心血管病研究所三峡大学第一临床医学院心内科湖北宜昌443003

心力衰竭(HF)是危害人类健康的常见疾病,具有较高的发病率和病死率。HF发生将导致心脏结构和功能的改变,包括心肌肥厚、纤维化及心室重构。大量研究发现,转录激活因子3(ATF3)在HF的发生、发展过程中发挥多重保护作用,本文就ATF3的特点... 详细信息

心力衰竭(HF)是危害人类健康的常见疾病,具有较高的发病率和病死率。HF发生将导致心脏结构和功能的改变,包括心肌肥厚、纤维化及心室重构。大量研究发现,转录激活因子3(ATF3)在HF的发生、发展过程中发挥多重保护作用,本文就ATF3的特点和生理功能、ATF3与HF的关系以及作用机制进行综述。

关键词：转录激活因子3 心力衰竭作用机制

血管内皮生长因子体外刺激卵巢癌细胞株信号转导及转录激活因子3磷酸化的研究

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中华妇产科杂志 2004年第6期39卷 385-389,i002页

作者：王芬芬陈怀增谢幸叶枫叶大风吕卫国丁志明浙江大学医学院附属妇产科医院妇瘤科杭州310006

目的　观察血管内皮生长因子 (VEGF)刺激上皮性卵巢癌细胞株Caov 3(Caov 3细胞 )后 ,信号转导及转录激活因子 3(STAT3)磷酸化的变化 ,探讨磷酸化的STAT3是否参与Caov 3细胞VEGF的信号转导。方法　采用免疫细胞化学和蛋白印迹的方法 ,测... 详细信息

目的　观察血管内皮生长因子 (VEGF)刺激上皮性卵巢癌细胞株Caov 3(Caov 3细胞 )后 ,信号转导及转录激活因子 3(STAT3)磷酸化的变化 ,探讨磷酸化的STAT3是否参与Caov 3细胞VEGF的信号转导。方法　采用免疫细胞化学和蛋白印迹的方法 ,测定体外不同浓度VEGF刺激Caov 3细胞STAT3磷酸化的水平 ;并观察能与VEGF受体 2 (VEGFR2 )特异性结合的短肽 ,对VEGF刺激STAT3磷酸化的阻断作用。结果　VEGF能够刺激Caov 3细胞的STAT3磷酸化。采用免疫细胞化学和蛋白印迹方法 ,浓度为 5 0ng/ml的VEGF刺激Caov 3细胞 30min后 ,Caov 3细胞STAT3磷酸化水平均增高 ,分别为 2 2 0± 0 2 8和 1 37± 0 17,与VEGF浓度为 0ng/ml时Caov 3细胞STAT3磷酸化的水平 (分别为 0 5 6± 0 15和 0 4 7± 0 19)比较 ,差异有极显著性 (P 3磷酸化蛋白发生向细胞核内移位。VEGF刺激Caov 3细胞 6 0min后 ,Caov 3细胞STAT3磷酸化的水平 (分别为 0 95± 0 18和 0 6 6± 0 2 0 ) ,与刺激 30min时Caov 3细胞STAT3磷酸化的水平 (分别为 2 0 3± 0 17和 1 5 8±0 2 3)比较 ,差异有极显著性 (P 3的磷酸化水平。结论　VEGF在体外可诱导Caov 3?

关键词：血管内皮生长因子体外刺激卵巢癌细胞株信号转导转录激活因子3 磷酸化