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内毒素预处理诱导大鼠供肝缺血再灌注交叉耐受机制的研究

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中华实验外科杂志 2005年第11期22卷 1335-1337,i0003页

作者：刘作金李生伟游海波彭勇龚建平重庆医科大学附属第二医院肝胆外科重庆市肝胆外科重点实验室400010

目的探讨以内毒素耐受为基础诱导的移植肝脏对缺血再灌注损害(I/RI)交叉耐受的相关机制。方法雄性SD大鼠,随机分为正常对照组、缺血再灌注组(I/R组)和内毒素耐受组(ET组)。以未经任何处理的大鼠肝脏为正常对照;ET组供体第1天经尾静脉给... 详细信息

目的探讨以内毒素耐受为基础诱导的移植肝脏对缺血再灌注损害(I/RI)交叉耐受的相关机制。方法雄性SD大鼠,随机分为正常对照组、缺血再灌注组(I/R组)和内毒素耐受组(ET组)。以未经任何处理的大鼠肝脏为正常对照;ET组供体第1天经尾静脉给予脂多糖0.1 mg/kg体重,第2、3、4、5天给予0.5 mg/kg体重;I/R组供体给予等体积0.5 ml无菌PBS液。第8天,切取供体,以未经任何处理的大鼠为受体,两袖套法建立大鼠原位肝移植模型。按门静脉血流恢复后第06、0及180 min分为3个亚组。逆转录-聚合酶链式反应及蛋白免疫印记法测定肝组织的白细胞介素-1受体相关激酶-4(IRAK-4)mRNA和蛋白表达水平;酶连免疫吸附法检测肝组织核因子-κB(NF-κB)活性及血清TNF-α含量。结果再灌注后06、0及180 min,I/R组与ET组的IRAK-4蛋白与mR-NA表达水平,NF-κB活性以及TNF-α含量均高于正常对照组(P0.05),但IRAK-4蛋白与mRNA表达水平高于ET组(P诱导的移植肝脏对I/RI交叉耐受的相关原因,但能否以IRAK-4为减轻I/RI基因治疗的理想靶点尚有待进一步的研究。

关键词：肝移植再灌注损伤内毒素肝缺血再灌注诱导大鼠内毒素预处理耐受机制白细胞介素-1受体逆转录-聚合酶链式反应血清TNF-α

二乙基亚硝胺诱导大鼠肝癌过程中肝组织血管内皮生长因子及其受体2的表达

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中华实验外科杂志 2013年第1期30卷 167-168页

作者：张斌李琦殷佩浩赵成根高虹范忠泽上海中医药大学附属普陀医院肿瘤科 200062 复旦大学附属中山医院青浦分院肝病科 201700

我们采用二乙基亚硝胺（DEN）诱发大鼠肝癌，观察肝组织血管内皮生长因子（VEGF）及其受体（VEGFR）在诱癌不同时期的表达，探讨其在调控肝癌发病中的作用。

关键词：血管内皮生长因子二乙基亚硝胺肝癌过程受体2 肝组织诱导大鼠大鼠肝癌

氯胺酮预先给药对脂多糖诱导大鼠肺泡巨噬细胞超氧阴离子生成和细胞内钙离子浓度的影响

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中华麻醉学杂志 2007年第10期27卷 950-951页

作者：张小宝朱敏敏黄海慧傅诚章南京医科大学第一附属医院麻醉科张小 210029

脂多糖（LPS）是革兰氏阴性菌外膜的组成成分，侵入机体后，在LPS结合蛋白介导下，与巨噬细胞膜上的CD14结合，通过NF-κB信号转导途径促进细胞因子释放和超氧阴离子（O2^-·）生成，诱发炎性反应。巨噬细胞是炎性反应的主要效应细胞，... 详细信息

脂多糖（LPS）是革兰氏阴性菌外膜的组成成分，侵入机体后，在LPS结合蛋白介导下，与巨噬细胞膜上的CD14结合，通过NF-κB信号转导途径促进细胞因子释放和超氧阴离子（O2^-·）生成，诱发炎性反应。巨噬细胞是炎性反应的主要效应细胞，在全身炎性反应综合征时通过释放O2^-·和肿瘤坏死因子．α等细胞因子诱发炎性反应。氯胺酮是非竞争性N-甲基-D-天门冬氨酸（NMDA）受体拮抗剂，能够与NMDA受体离子通道结合，阻断Ca^2＋通道。氯胺酮可抑制巨噬细胞释放炎性因子，其作用机理是否与阻断Ca^2＋通道从而抑制O2^-·生成，进而发挥抗炎作用有关尚待进一步探讨。本研究拟探讨氯胺酮对LPS诱导大鼠肺泡巨噬细胞O2^-·生成和细胞内Ca^2＋浓度的影响。

关键词：肺泡巨噬细胞超氧阴离子细胞内钙离子浓度诱导大鼠氯胺酮脂多糖全身炎性反应综合征预先给药

姜黄素和儿茶素联合应用对二甲基肼诱导大鼠大肠癌增殖和凋亡的影响

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中华消化杂志 2006年第9期26卷 626-627页

作者：许刚田克立吴战军钟学军张亚历解放军第四五六医院消化科济南250031 山东大学医学院生化与分子生物学研究所南方医科大学南方医院消化科

研究证实姜黄素和儿茶素两种成分体外单独应用均可抑制大肠癌细胞的生长并诱导其凋亡。体内研究已证实姜黄素和儿茶素两种天然化合物的联合应用具有良好的预防大鼠大肠癌发生的作用，其作用机制可能是通过抑制隐窝异常病灶（aberrant cr... 详细信息

研究证实姜黄素和儿茶素两种成分体外单独应用均可抑制大肠癌细胞的生长并诱导其凋亡。体内研究已证实姜黄素和儿茶素两种天然化合物的联合应用具有良好的预防大鼠大肠癌发生的作用，其作用机制可能是通过抑制隐窝异常病灶（aberrant crypt foci，ACF）的形成实现的。本实验旨在探讨由姜黄素联合儿茶素对二甲基肼（DMH）诱导大鼠大肠癌细胞增殖和凋亡的影响。

关键词：大肠癌细胞癌细胞增殖诱导大鼠二甲基肼儿茶素姜黄素凋亡隐窝异常病灶

低分子肝素治疗博来霉素诱导大鼠肺纤维化的研究

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中华结核和呼吸杂志 2009年第5期32卷 384-385页

作者：艾进颖王红阳刘信荣付爱双华北煤炭医学院附属医院呼吸内科唐山063000

肺间质纤维化过程中凝血系统出现异常变化，纤维蛋白溶解活性下降。低分子肝素是临床常用的抗凝血药，并有促使纤溶酶原释放，使纤溶酶原激活物抑制物-1（PAI-1）和纤维蛋白原的浓度降低的作用。为此，我们观察了低分子肝素对大鼠肺间... 详细信息

肺间质纤维化过程中凝血系统出现异常变化，纤维蛋白溶解活性下降。低分子肝素是临床常用的抗凝血药，并有促使纤溶酶原释放，使纤溶酶原激活物抑制物-1（PAI-1）和纤维蛋白原的浓度降低的作用。为此，我们观察了低分子肝素对大鼠肺间质纤维化的治疗效果及其可能的作用机制。

关键词：低分子肝素治疗诱导大鼠肺纤维化博来霉素溶酶原激活物抑制物纤维蛋白溶解活性肺间质纤维化纤维蛋白原

五味子酮对β-淀粉样蛋白诱导大鼠海马神经元内游离钙离子浓度变化的影响

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上海医学 2005年第9期28卷 790-792页

作者：朱嘉琦拓西平贾丽艳周俊第二军医大学附属长海医院老年病科上海200433

目的观察中药五味子酮对β-淀粉样蛋白(Aβ25~35)诱导的大鼠海马神经元内游离钙离子浓度([Ca2+]i)变化的影响。方法采用大鼠海马神经元原代培养技术,运用双激发波荧光指示剂Fura-2/AM标记胞内相对[Ca2+]i的变化并进行比较。结果1μmol/... 详细信息

目的观察中药五味子酮对β-淀粉样蛋白(Aβ25~35)诱导的大鼠海马神经元内游离钙离子浓度([Ca2+]i)变化的影响。方法采用大鼠海马神经元原代培养技术,运用双激发波荧光指示剂Fura-2/AM标记胞内相对[Ca2+]i的变化并进行比较。结果1μmol/L Aβ25~35作用于海马神经元48 h后,[Ca2+]i为0.5951±0.0311,明显高于空白对照组的0.3617±0.0197(P诱导的神经元[Ca2+]i增加,维持细胞内钙稳态,对神经元有一定的保护作用。

关键词：阿尔茨海默病 β-淀粉样蛋白五味子酮神经元游离钙离子游离钙离子浓度海马神经元诱导大鼠五味子 [Ca^2+]i

趋化因子CX3CL1在野百合碱诱导大鼠肺动脉高压过程中的表达变化

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中华结核和呼吸杂志 2011年第7期34卷 548-550页

作者：狄枫王良兴吴军沈巨信绍兴市人民医院呼吸内科 312000 温州医学院附属第一医院呼吸中心温州医学院附属第二医院重症监护室

肺动脉高压是以肺动脉血管阻力进行性升高为主要特征的一组疾病,发生机制复杂,肺源性心脏病是其终末阶段.趋化因子CX3CL1（fractalkine,FKN）是趋化因子CX3C亚族的惟一成员,具有可溶形式及膜结合形式,既有趋化性蛋白的功能也有细胞黏附... 详细信息

肺动脉高压是以肺动脉血管阻力进行性升高为主要特征的一组疾病,发生机制复杂,肺源性心脏病是其终末阶段.趋化因子CX3CL1（fractalkine,FKN）是趋化因子CX3C亚族的惟一成员,具有可溶形式及膜结合形式,既有趋化性蛋白的功能也有细胞黏附分子的功能,还具有促进平滑肌细胞增殖的生长因子作用[1].本研究通过野百合碱诱导的肺动脉高压大鼠模型观察肺动脉高压发展过程中FKN的表达变化,探讨FKN在肺动脉高压形成过程中的作用和可能的机制.

关键词：趋化因子CX3C 肺动脉高压形成表达变化野百合碱诱导大鼠平滑肌细胞增殖肺源性心脏病细胞黏附分子

高压诱导大鼠系膜细胞细胞外基质积聚机制及阿托伐他汀的干预作用

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中华肾脏病杂志 2005年第5期21卷 274-277页

作者：董一飞程晓曙杨人强沈云峰徐劲松江西医学院心血管研究所江西医学院第二附属医院心内科南昌330006

目的探讨高压诱导大鼠系膜细胞细胞外基质(ECM)积聚的可能途径,并观察阿托伐他汀的干预作用。方法将8～15代大鼠系膜细胞置于80mmHg高压下培养6、12、24、48h。并进一步分为阿托伐他汀组、TGF—β1反义寡核苷酸组、助溶剂二甲基亚砜(DM... 详细信息

目的探讨高压诱导大鼠系膜细胞细胞外基质(ECM)积聚的可能途径,并观察阿托伐他汀的干预作用。方法将8～15代大鼠系膜细胞置于80mmHg高压下培养6、12、24、48h。并进一步分为阿托伐他汀组、TGF—β1反义寡核苷酸组、助溶剂二甲基亚砜(DMSO)对照组、错义寡核苷酸对照组及正常对照组。放射免疫法测定AngⅡ浓度。RT—PCR法测定TGF—β1、胶原纤维(Col)Ⅰ(α1)及纤溶酶原激活物抑制剂(PAI)-1mRNA表达量。Western印迹法测定上述各指标蛋白表达。结果阿托伐他汀能显著降低AngⅡ水平。TGF—β1反义寡核苷酸对AngⅡ水平无显著影响。阿托伐他汀和TGF-β1反义寡核苷酸均能明显降低TGF—β1、colⅠ(α1)及PAI-1mRNA和蛋白水平。错义寡核苷酸和二甲基亚砜对上述指标表达水平无显著影响。结论AngⅡ和TGF—β1参与高压诱导ECM的积聚过程。AngⅡ的作用由TGF—β1介导实现,即存在“压力→AngⅡ→TGF-β1→ECM积聚”作用途径。阿托伐他汀在一定程度上逆转高压诱导的ECM积聚,此作用可通过干预上述途径实现。

关键词：阿托伐他汀系膜细胞干预作用诱导大鼠细胞外基质积聚高压二甲基亚砜(DMSO) 细胞外基质(ECM) 纤溶酶原激活物抑制剂 Western印迹法 TGF-β1 反义寡核苷酸错义寡核苷酸放射免疫法测定 RT-PCR法 mRNA表达量 AngⅡ

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cAMP诱导大鼠脊髓损伤后神经再生

中华骨科杂志 2005年第5期25卷 306-310页

作者：陈向荣蒋晖游思维鞠躬金大地南方医科大学附属南方医院脊柱骨病科广州510515 第四军医大学神经科学研究所

目的观察在体给入环磷酸腺苷(cyclic adinosine monophosphate,cAMP)对大鼠脊髓损伤后神经再生的作用。方法56只SD大鼠制成脊髓T10背侧半切断损伤模型,随机分为六组。各组分别在脊髓损伤局部、大脑运动皮层和T6蛛网膜下腔内给入cAMP或... 详细信息

目的观察在体给入环磷酸腺苷(cyclic adinosine monophosphate,cAMP)对大鼠脊髓损伤后神经再生的作用。方法56只SD大鼠制成脊髓T10背侧半切断损伤模型,随机分为六组。各组分别在脊髓损伤局部、大脑运动皮层和T6蛛网膜下腔内给入cAMP或生理盐水。动物存活6周后处死,制作脊髓组织切片,通过免疫组化染色观察损伤区局部神经丝的分布;通过皮质脊髓束和脊髓顺行追踪观察皮质脊髓束和脊髓神经纤维的再生;通过动物后肢运动BBB评分观察后肢运动功能恢复的程度,并以此来评价治疗措施的脊髓损伤修复效果。结果用三种方式给入cAMP,损伤区神经丝沿脊髓纵轴延伸分布,但未与尾端重新连接。在蛛网膜下腔给入cAMP无明显的脊髓神经再生;在损伤区局部和大脑运动皮层给入cAMP,损伤区可见大量脊髓再生纤维,包括部分皮质脊髓神经纤维再生。各组动物在术后4～5周均恢复正常行走,BBB评分超过20分。结论在脊髓损伤局部和在大脑运动皮层给入cAMP能诱导大鼠脊髓损伤后神经再生,但尚不能达到有效促进实验动物后肢运动功能的效果。

关键词：脊髓损伤 cAMP 诱导大鼠肢运动功能恢复皮质脊髓束运动皮层脊髓神经再生神经纤维再生后肢运动功能环磷酸腺苷蛛网膜下腔 SD大鼠损伤模型生理盐水组织切片染色观察免疫组化追踪观察修复效果治疗措施再生纤维