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角质形成细胞的机械应力传导通路研究进展

中国修复重建外科杂志 2013年第4期27卷 500-506页

作者：付思祺范金财中国医学科学院整形外科医院北三病房整形九科北京100144

目的总结近年来有关角质形成细胞机械应力的感受及传导作用分子、信号通路研究进展,为促进伤口愈合及加快组织扩张寻找新的途径。方法查阅近年国内外关于角质形成细胞机械应力的感受和传导作用分子、信号通路的相关文献,进行总结分析。... 详细信息

目的总结近年来有关角质形成细胞机械应力的感受及传导作用分子、信号通路研究进展,为促进伤口愈合及加快组织扩张寻找新的途径。方法查阅近年国内外关于角质形成细胞机械应力的感受和传导作用分子、信号通路的相关文献,进行总结分析。结果角质形成细胞机械应力感受机制包括机械应力敏感通道、生长因子介导的机械应力感受和蛋白形变介导的机械应力感受,机械应力传导的信号通路有细胞黏附介导的信号通路、促分裂原活化蛋白激酶信号通路和细胞骨架、细胞外基质等。结论角质形成细胞可以感受机械应力,并通过不同信号通路传导有效刺激信息,完成形变、迁移、增殖或分化等一系列生物学行为,以调节适应新的环境。

关键词：角质形成细胞机械应力应力传导应力感受

角质形成细胞在脱细胞异种真皮上培养的实验研究

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中华整形外科杂志 2003年第4期19卷 291-293页

作者：谭谦周宏礽林子豪江华东南大学附属中大医院南京大学医学院附属鼓楼医院烧伤整形外科 200003 上海第二军医大学长征医院整形外科

目的　在脱细胞异种 (猪 )真皮上培养角质形成细胞探讨体外复合皮的构建。方法　取出生 2 4h内的SD大鼠全厚皮肤 ,采用低温酶消化法和密度梯度离心法分离获得纯角质形成细胞 ;以不用任何滋养层的角质形成细胞培养作为空白对照组 ,脱细... 详细信息

目的　在脱细胞异种 (猪 )真皮上培养角质形成细胞探讨体外复合皮的构建。方法　取出生 2 4h内的SD大鼠全厚皮肤 ,采用低温酶消化法和密度梯度离心法分离获得纯角质形成细胞 ;以不用任何滋养层的角质形成细胞培养作为空白对照组 ,脱细胞异种真皮作为支架的角质形成细胞培养为实验组 ,原代培养后行气———液面培养。形态学 ,常规组织学HE染色观察 ,免疫组化染色 (SABC法 )检测复合皮肤中的Pancytokeratin和层粘连蛋白 (Laminin)。结果　HE染色显示有 4层以上的角质形成细胞和基底膜层形成 ,并有轻度角质化 ;免疫组化染色显示 :Pancytokeratin(+) ,提示在脱细胞猪真皮上生长的为角质形成细胞 ;Laminin(+) ,提示培养的角质形成细胞产生了新的基底膜。结论　体外培养的角质形成细胞能在脱细胞异种真皮上良好生长、存活 ,并有基底膜形成 ,在体外成功构建了具有表皮和真皮的复合皮 ,可以作为一种新的组织工程化皮肤。

关键词：脱细胞异种真皮角质形成细胞细胞培养组织工程学

角质形成细胞条件培养液对成纤维细胞增殖与胶原分泌影响的研究

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中国修复重建外科杂志 2006年第7期20卷 751-753页

作者：厉孟张琳西胡强李丹郭树忠第四军医大学西京医院整形外科西安710032

目的探讨正常的角质形成细胞对成纤维细胞生物学行为的影响。方法组织块法培养成纤维细胞,分别加入12.5%、25%与50%浓度的角质形成细胞条件培养液为实验组,加入不含血清DMEM为对照组,采用MTT、羟脯氨酸比色法测定成纤维细胞增殖、胶原合... 详细信息

目的探讨正常的角质形成细胞对成纤维细胞生物学行为的影响。方法组织块法培养成纤维细胞,分别加入12.5%、25%与50%浓度的角质形成细胞条件培养液为实验组,加入不含血清DMEM为对照组,采用MTT、羟脯氨酸比色法测定成纤维细胞增殖、胶原合成;以流式细胞仪测定50%浓度角质形成细胞条件培养液组及对照组成纤维细胞生长周期。结果细胞增殖测定,各实验组吸光度(A)值与对照组比较,差异均有统计学意义(P0.01)。胶原合成测定中,各实验组A值与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.01);各实验组组间比较,差异无统计学意义(P>0.01)。细胞周期测定见,50%浓度组可明显促进成纤维细胞通过G1/S及S/G2限制点,S期及G2/M期细胞与对照组相比明显增多,G0/G1期细胞与对照组相比明显减少,差异均有统计学意义(P角质形成细胞的上清液可促进成纤维细胞的增殖,但对其胶原分泌影响不明显。

关键词：角质形成细胞成纤维细胞细胞增殖胶原分泌

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角质形成细胞凋亡与银屑病病情的关系

中南大学学报（医学版） 2006年第6期31卷 936-939页

作者：陈静鲁建云廖朝晖左成忻黄进华中南大学湘雅三医院皮肤性病科长沙410013

目的:探讨角质形成细胞(KC)凋亡与银屑病病情的相关性。方法:比色法检测30例银屑病患者皮损中活性半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶-3(caspase-3)的含量;TUNEL技术检测KC凋亡并计算凋亡指数(AI);采用银屑病皮损面积和严重性指数(PASI)及局... 详细信息

目的:探讨角质形成细胞(KC)凋亡与银屑病病情的相关性。方法:比色法检测30例银屑病患者皮损中活性半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶-3(caspase-3)的含量;TUNEL技术检测KC凋亡并计算凋亡指数(AI);采用银屑病皮损面积和严重性指数(PASI)及局部病变的严重程度评分对其中26例寻常型银屑病患者予以病情程度评分。结果:30例银屑病中,脓疱型银屑病AI高于寻常型银屑病(P0.05);PASI评分与AI及活性caspase-3含量之间均无直线相关性(P>0.05);银屑病皮损局部病变的严重程度评分与AI、活性caspase-3含量均呈直线正相关(P<0.05)。结论:KC凋亡的程度与银屑病的不同型别、疾病的不同分期有关,与局部病变的严重程度有关,与银屑病病情严重性指数无关。

关键词：银屑病角质形成细胞细胞凋亡 caspase-3

角质形成细胞低表达Hsp90蛋白与小细胞外囊泡数量的相关性及其临床意义探讨

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上海口腔医学 2022年第2期31卷 113-119页

作者：陈俊孙凯潘蕾杜观环宋晨成陈俊俊杨成龙王宇峰唐国瑶潍坊医学院口腔医学院山东潍坊261021 上海交通大学医学院附属第九人民医院口腔黏膜病科上海交通大学口腔医学院国家口腔医学中心国家口腔疾病临床医学研究中心上海市口腔医学重点实验室上海200011 上海交通大学医学院附属第九人民医院口腔第二门诊部上海交通大学口腔医学院上海201900

目的:评价角质形成细胞中热休克蛋白90(heat shock protein 90,Hsp90)表达水平与小细胞外囊泡(small extracellular vesicles,sEVs)数量的关系。方法:采用人角质形成细胞株(HaCaT),分为野生型组、短发夹RNA干扰组(shRNA组,Hsp90蛋白抑制... 详细信息

目的:评价角质形成细胞中热休克蛋白90(heat shock protein 90,Hsp90)表达水平与小细胞外囊泡(small extracellular vesicles,sEVs)数量的关系。方法:采用人角质形成细胞株(HaCaT),分为野生型组、短发夹RNA干扰组(shRNA组,Hsp90蛋白抑制剂)和格尔德霉素抑制组(17-AAG组,Hsp90低表达),进行体外培养。以超速离心法收集各组培养体系中的sEVs,利用透射电镜观察其形态学特征;蛋白质免疫印迹法鉴定生物学特性;纳米颗粒跟踪分析检测粒子数量。采用GraphPad Prism 8.0软件包中的t检验(非参数Mann-Whitney U检验)统计分析各组之间sEVs的数量差异。结果:超速离心法获得的HaCaT细胞来源的sEVs符合形态学和生物学鉴定标准,sEVs中Hsp90蛋白无明显表达。shRNA干扰角质形成细胞中的Hsp90AA1表达后,其sEVs数量上升。第5天时,shRNA干扰组的sEVs粒子数为[(177.4±4.18)×10^(8),n=3],与空载质粒组的粒子数[(82.34±4.83)×10^(8),n=3]相比显著升高(P细胞分泌sEVs,sEVs可能与炎症状态下上皮细胞和免疫细胞间的物质传递有关。

关键词：角质形成细胞热休克蛋白90 小细胞外囊泡超速离心

角质形成细胞对MHC-Ⅰ限制的自身抗原呈递作用的体外研究

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中华皮肤科杂志 2003年第6期36卷 316-317页

作者：高兴华小阪博徐海燕赵玉铭陈洪铎吉川邦彦中国医科大学第一临床学院皮肤科沈阳110001 日本大阪大学医学部皮肤科

目的探讨角质形成细胞对抗原受体特异的CD8阳性T细胞的抗原呈递作用。方法利用已建立的转染细胞系PAM-OK(可表达H-2Kb/卵白蛋白多肽复合体,氨基酸257-264)及对照细胞系,刺激幼稚或已被预激活的卵白蛋白特异的CD8阳性T细胞(H-2Kb)作为反... 详细信息

目的探讨角质形成细胞对抗原受体特异的CD8阳性T细胞的抗原呈递作用。方法利用已建立的转染细胞系PAM-OK(可表达H-2Kb/卵白蛋白多肽复合体,氨基酸257-264)及对照细胞系,刺激幼稚或已被预激活的卵白蛋白特异的CD8阳性T细胞(H-2Kb)作为反应细胞,以3H-胸腺嘧啶掺入法检测T细胞的增殖反应。结果经γ干扰素刺激表达足够的抗原后,PAM-OK可刺激预激活的特异T细胞发生增殖反应,而不能刺激幼稚的T细胞发生反应。结论角质形成细胞有使预激活的抗原特异的T细胞发生增殖的潜能,该结果有助于解释某些皮肤病局部免疫反应持续存在的现象。

关键词：角质形成细胞 MHC-I 抗原呈递作用 T细胞细胞增殖细胞培养

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角质形成细胞与皮肤免疫屏障

临床皮肤科杂志 2012年第11期41卷 708-710页

作者：万逸枫蒋献四川大学华西医院皮肤科四川成都610041

角质形成细胞(keratinocytes,KC)是皮肤免疫屏障中的重要一员。角质形成细胞可表达模式识别受体(pattern recognitionreceptor,PRR)识别病原体,启动固有免疫反应;角质形成细胞可作为抗原提呈细胞,参与抗原呈递,并分泌多种免疫活性分子... 详细信息

角质形成细胞(keratinocytes,KC)是皮肤免疫屏障中的重要一员。角质形成细胞可表达模式识别受体(pattern recognitionreceptor,PRR)识别病原体,启动固有免疫反应;角质形成细胞可作为抗原提呈细胞,参与抗原呈递,并分泌多种免疫活性分子参与皮肤免疫防御机制;还可表达抗菌肽直接杀灭或间接活化细胞因子防御病原体。烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(nicoti-namideadeninedinucleotide phosphate,NADPH)氧化酶参与上皮防御的机制则是新的研究热点,其在角质形成细胞的表达及影响因素尚待进一步研究。

关键词：角质形成细胞皮肤屏障功能皮肤免疫

角质形成细胞异常诱发银屑病：基因工程动物模型的启示

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中华皮肤科杂志 2018年第10期51卷 720-722页

作者：郑海豪石臻睿王亮春中山大学孙逸仙纪念医院皮肤科广州510120

银屑病的发病机制目前尚未完全阐明。30年来，学术界一直对角质形成细胞和免疫细胞的功能异常在银屑病发病中孰为因果存在争论。起初认为银屑病是由于角质形成细胞异常增殖引起的，但随着研究的深入，在皮损区发现Th1和Th17细胞浸润，... 详细信息

银屑病的发病机制目前尚未完全阐明。30年来，学术界一直对角质形成细胞和免疫细胞的功能异常在银屑病发病中孰为因果存在争论。起初认为银屑病是由于角质形成细胞异常增殖引起的，但随着研究的深入，在皮损区发现Th1和Th17细胞浸润，遂将注意力转向T细胞介导的免疫反应，并逐渐将其作为银屑病发病机制的核心。

关键词：角质形成细胞银屑病动物模型基因工程诱发发病机制细胞异常增殖 T细胞介导

角质形成细胞模型中白介素8和单核趋化蛋白1的表达及西替利嗪对诱导的干预作用

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中国临床药理学杂志 2005年第2期21卷 126-128页

作者：宋洪杰胡晋红黄瑾徐燕丰井莉第二军医大学长海医院药学部上海200433

目的探讨人角质形成细胞株HaCaT细胞中组胺H1受体(H1R)表达及西替利嗪(CET)对组胺诱导炎症因子的干预作用.方法用RT-PCR和免疫组化技术检测HaCaT细胞H1R mRNA和蛋白表达,用组胺处理细胞为模型组,用酶联免疫吸附实验(ELISA)检测组胺诱导... 详细信息

目的探讨人角质形成细胞株HaCaT细胞中组胺H1受体(H1R)表达及西替利嗪(CET)对组胺诱导炎症因子的干预作用.方法用RT-PCR和免疫组化技术检测HaCaT细胞H1R mRNA和蛋白表达,用组胺处理细胞为模型组,用酶联免疫吸附实验(ELISA)检测组胺诱导白介素8(IL-8)和单核趋化蛋白1(MCP-1)的蛋白分泌及CET对诱导的干预作用.结果HaCaT细胞有H1RmRNA和蛋白表达;组胺(1×10-6～1×10-4mol·L-1)可显著诱导细胞IL-8蛋白分泌(P＜0.05,vs对照组),组胺(1×10-5 mol·L-1)可显著诱导MCP-1分泌(P＜0.05,vs对照组),加入(1×10-6,1×10-5mol·L-1)CET共同培养24h,可抑制诱导作用(P＜0.05,vs模型组).结论西替利嗪可能通过抑制角质形成细胞趋化因子的表达而发挥抗皮肤过敏炎症作用.

关键词：西替利嗪组胺角质形成细胞组胺H1受体白介素8 单核趋化蛋白1