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血红素加氧酶1(HO-1)基因敲除影响小鼠肺脏免疫细胞组成平衡并加重脂多糖诱导的急性肺损伤

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细胞与分子免疫学杂志 2024年第4期40卷 296-302页

作者：杨静史佳关鑫戈立秀余剑波天津医科大学南开临床学院中西医结合急腹症研究所天津市急腹症器官损伤与中西医修复重点实验室天津300100 天津医科大学南开临床学院麻醉与重症医学科天津300100 天津医科大学南开临床学院检验科天津300100

目的评价血红素加氧酶1(HO-1)基因缺失对脂多糖(LPS)诱导急性肺损伤(ALI)小鼠肺脏免疫细胞组成及炎症性损伤的影响。方法选取C57BL/6野生型(WT)小鼠和同背景HO-1条件敲除(HO-1^(-/-))小鼠,按照随机数字法分为WT对照组、 LPS处理的WT组... 详细信息

目的评价血红素加氧酶1(HO-1)基因缺失对脂多糖(LPS)诱导急性肺损伤(ALI)小鼠肺脏免疫细胞组成及炎症性损伤的影响。方法选取C57BL/6野生型(WT)小鼠和同背景HO-1条件敲除(HO-1^(-/-))小鼠,按照随机数字法分为WT对照组、 LPS处理的WT组、 HO-1^(-/-)对照组和LPS处理的HO-1^(-/-)组。LPS处理的WT组和LPS处理的HO-1^(-/-)组分别经尾静脉注射LPS(15 mg/kg)建立ALI模型,WT对照组和HO-1^(-/-)对照组经尾静脉注射同等体积生理盐水。造模12 h后,处死小鼠并收集各组肺组织。HE染色观察肺组织病理变化。PCR检测肺组织肿瘤坏死因子α (TNF-α)、白细胞介素1β (IL-1β)和IL-6 mRNA表达。流式细胞术检测肺组织中性粒细胞(CD45^(+)CD11b^(+)Ly6G^(+)Ly6C^(-))、总单核细胞(CD45^(+)CD11b^(+)Ly6C^(hi))、促炎性单核细胞亚群(CD45^(+)CD11b^(+)Ly6C^(hi)CCR2^(hi))、总巨噬细胞(CD45^(+)CD11b^(+)F4/80^(+))、 M1巨噬细胞亚群(CD45^(+)CD11b^(+)F4/80^(+)CD86^(+))、 M2巨噬细胞亚群(CD45^(+)CD11b^(+)F4/80^(+)CD206^(+))、总T细胞(CD45^(+)CD3^(+))、 CD3^(+)CD4^(+)T细胞亚群、 CD3^(+)CD8^(+) T细胞亚群和髓源性抑制细胞(MDSC, CD45^(+)CD11b^(+)Gr1^(+))百分比。结果与相应对照组相比,LPS处理的WT和HO-1^(-/-)小鼠,肺组织炎症损伤加重;TNF-α、 IL-1β和IL-6 mRNA水平增加;中性粒细胞、总单核细胞、促炎性单核细胞亚群、 MDSC和总巨噬细胞比例显著增加;CD3^(+)、 CD3^(+)CD4^(+)和CD3^(+)CD8^(+) T细胞比例显著降低。静息状态下,与WT对照组小鼠相比,HO-1^(-/-)对照组小鼠肺脏中性粒细胞、单核细胞、促炎性单核细胞比例增加;CD3^(+)和CD3^(+)CD8^(+) T细胞比例降低。与LPS处理的WT小鼠相比,LPS处理的HO-1^(-/-)小鼠肺组织TNF-α和IL-1β mRNA表达水平更高,总单核细胞、促炎性单核细胞亚群、 M1巨噬细胞和M1/M2比值显著增加;CD3^(+)CD8^(+) T细胞百分比显著降低。结论 HO-1的缺失影响ALI小鼠肺脏免疫系统功能,加重LPS刺激后的炎症性损伤。

关键词：血红素加氧酶1 急性肺损伤中性粒细胞单核细胞巨噬细胞 T淋巴细胞

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安徽医药 2024年第4期28卷 741-745,I0003页

作者：董毅玲张文文闫琰覃志成山西医科大学第五临床医学院山西太原030012

目的观察用全反式维甲酸(all-trans retinoic acid,ATRA)抑制核因子E2相关因子2(Nrf2)和血红素加氧酶1(HO-1)是否会加重大鼠肾脏缺血再灌注损伤(IRI)表达。方法 2020年10月至2022年2月选取24只健康成年雄性SD大鼠切除右肾,并按随机数... 详细信息

目的观察用全反式维甲酸(all-trans retinoic acid,ATRA)抑制核因子E2相关因子2(Nrf2)和血红素加氧酶1(HO-1)是否会加重大鼠肾脏缺血再灌注损伤(IRI)表达。方法 2020年10月至2022年2月选取24只健康成年雄性SD大鼠切除右肾,并按随机数字表法分为3组(n=8),即假手术组(Sham)、肾脏缺血再灌注(I/R)组、全反式维甲酸(I/R+ATRA)组。其中Sham组和I/R组给予腹腔注射玉米油(1 m L·kg^(-1)·d^(-1))1周,ATRA组则给予腹腔注射溶于玉米油的ATRA(10 mg·kg^(-1)·d^(-1))1周后,3组大鼠用10%的水合氯醛(0.3 m L/100 g)进行麻醉后固定四肢,将其在37℃条件下沿腹中线打开腹腔并分离出左肾动脉。其中Sham组切除右肾,不予以夹闭左肾动脉;I/R组和ATRA组采用右肾切除联合左肾动脉夹闭45 min后再灌注24 h的方法建立大鼠肾脏I/R模型。实验结束后收集3组大鼠血清及肾组织标本,用比色法检测血清肌酐(Scr)、血尿素氮(BUN)浓度;HE染色法观察肾组织病理改变;TUNEL法进行肾组织细胞凋亡的检测;二氢乙啶(DHE)荧光染色评估肾组织活性氧的表达情况;通过比色法检测肾组织丙二醛(MDA)浓度、超氧化物歧化酶(SOD)活性;用蛋白质印迹法分别对Nrf2、HO-1的表达进行检测。结果与Sham组相比,I/R组大鼠肾组织Nrf2、HO-1蛋白表达量均增加(P<0.01),活性氧表达量增加,SOD活性下降,MDA含量、血清Scr、BUN浓度升高(P<0.01),肾小管损伤评分及凋亡细胞表达较高(P<0.05),其中Nrf2蛋白和HO-1蛋白分别为0.52±0.09和0.37±0.79,高于Sham组的0.06±0.01和0.02±0.01。与I/R组相比,I/R+ATRA组大鼠肾组织Nrf2、HO-1蛋白显著减少(P<0.01),活性氧表达量明显增加,SOD活性严重下降,MDA含量、血清Scr、BUN浓度明显升高(P<0.01),肾小管损伤评分显著增加,肾脏凋亡细胞表达亦增高(P<0.05),其中I/R+ATRA组Nrf2蛋白和HO-1蛋白分别为0.29±0.04和0.15±0.03,显著低于I/R组。结论 Nrf2/HO-1通路参与肾脏缺血再灌注损伤过程,ATRA可能通过抑制Nrf2/HO-1通路,加重氧化应激,进一步加重肾脏缺血再灌注损伤。

关键词：急性肾损伤再灌注损伤核因子E2相关因子2 血红素加氧酶1 全反式维甲酸

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安徽医药 2024年 741-745+851页

作者：董毅玲张文文闫琰覃志成山西医科大学第五临床医学院

目的观察用全反式维甲酸(all-trans retinoic acid,ATRA)抑制核因子E2相关因子2(Nrf2)和血红素加氧酶1(HO-1)表达是否会加重大鼠肾脏缺血再灌注损伤(IRI)。方法 2020年10月至2022年2月选取24只健康成年雄性SD大鼠切除右肾，并按随机数... 详细信息

目的观察用全反式维甲酸(all-trans retinoic acid,ATRA)抑制核因子E2相关因子2(Nrf2)和血红素加氧酶1(HO-1)表达是否会加重大鼠肾脏缺血再灌注损伤(IRI)。方法 2020年10月至2022年2月选取24只健康成年雄性SD大鼠切除右肾，并按随机数字表法分为3组(n=8)，即假手术组(Sham)、肾脏缺血再灌注(I/R)组、全反式维甲酸(I/R+ATRA)组。其中Sham组和I/R组给予腹腔注射玉米油(1 mL·kg-1·d-1)1周，ATRA组则给予腹腔注射溶于玉米油的ATRA(10 mg·kg-1·d-1)1周后，3组大鼠用10%的水合氯醛(0.3 mL/100 g)进行麻醉后固定四肢，将其在37℃条件下沿腹中线打开腹腔并分离出左肾动脉。其中Sham组切除右肾，不予以夹闭左肾动脉；I/R组和ATRA组采用右肾切除联合左肾动脉夹闭45 min后再灌注24 h的方法建立大鼠肾脏I/R模型。实验结束后收集3组大鼠血清及肾组织标本，用比色法检测血清肌酐(Scr)、血尿素氮(BUN)浓度；HE染色法观察肾组织病理改变；TUNEL法进行肾组织细胞凋亡的检测；二氢乙啶(DHE)荧光染色评估肾组织活性氧的表达情况；通过比色法检测肾组织丙二醛(MDA)浓度、超氧化物歧化酶(SOD)活性；用蛋白质印迹法分别对Nrf2、HO-1的表达进行检测。结果与Sham组相比，I/R组大鼠肾组织Nrf2、HO-1蛋白表达量均增加(P<0.01)，活性氧表达量增加，SOD活性下降，MDA含量、血清Scr、BUN浓度升高(P<0.01)，肾小管损伤评分及凋亡细胞表达较高(P<0.05)，其中Nrf2蛋白和HO-1蛋白分别为0.52±0.09和0.37±0.79，高于Sham组的0.06±0.01和0.02±0.01。与I/R组相比，I/R+ATRA组大鼠肾组织Nrf2、HO-1蛋白显著减少(P<0.01)，活性氧表达量明显增加，SOD活性严重下降，MDA含量、血清Scr、BUN浓度明显升高(P<0.01)，肾小管损伤评分显著增加，肾脏凋亡细胞表达亦增高(P<0.05)，其中I/R+ATRA组Nrf2蛋白和HO-1蛋白分别为0.29±0.04和0.15±0.03，显著低于I/R组。结论 Nrf2/HO-1通路参与肾脏缺血再灌注损伤过程，ATRA可能通过抑制Nrf2/HO-1通路，加重氧化应激，进一步加重肾脏缺血再灌注损伤。

关键词：急性肾损伤再灌注损伤核因子E2相关因子2 血红素加氧酶1 全反式维甲酸

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血红素加氧酶1修饰MSCs的相关研究进展

中国修复重建外科杂志 2019年第7期33卷 901-906页

作者：孙东宋红丽沈中阳天津医科大学一中心临床学院天津300192 天津市第一中心医院器官移植中心天津市器官移植重点实验室中国医学科学院移植医学重点实验室天津300192

目的对血红素加氧酶1(Heme oxygenase 1,HO-1)修饰MSCs的相关研究进展进行综述。方法广泛查阅HO-1修饰MSCs的相关研究文献报道,对HO-1修饰MSCs的意义、效应及其相关机制进行总结综述。结果 HO-1修饰MSCs具有重要的研究价值,能够有效增强... 详细信息

目的对血红素加氧酶1(Heme oxygenase 1,HO-1)修饰MSCs的相关研究进展进行综述。方法广泛查阅HO-1修饰MSCs的相关研究文献报道,对HO-1修饰MSCs的意义、效应及其相关机制进行总结综述。结果 HO-1修饰MSCs具有重要的研究价值,能够有效增强MSCs移植入体内后在复杂内环境下的抗氧化应激、抗凋亡特性,同时有效增强了MSCs的免疫调节功能,在各种疾病模型及研究领域中提高了MSCs的抗损伤、修复及免疫调控效果。结论 HO-1修饰MSCs的基础研究取得显著进展,有望应用于临床试验,并为干细胞治疗提供一定的理论依据及参考价值。

关键词： MSCs 血红素加氧酶1 抗凋亡免疫调控研究进展

血红素加氧酶1(HO-1)修饰的大鼠骨髓间充质干细胞对肝硬化大鼠T淋巴细胞亚群的影响

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中华微生物学和免疫学杂志 2020年第6期40卷 444-452页

作者：翟浩宇曹欢杨柳宋红丽天津医科大学第二医院消化科 300211 天津医科大学一中心临床学院 300070 天津市第一中心医院器官移植科 300192 天津市器官移植重点实验室 300192

目的探讨血红素加氧酶1(HO-1)修饰的大鼠骨髓间充质干细胞(BMMSCs)对肝硬化大鼠T淋巴细胞亚群的影响。方法选取110只大鼠腹腔注射四氯化碳(CCL4)建立肝硬化模型,并随机分为模型组、BMMSCs组及HO-1/BMMSCs组,分别经阴茎背静脉注射PBS、BM... 详细信息

目的探讨血红素加氧酶1(HO-1)修饰的大鼠骨髓间充质干细胞(BMMSCs)对肝硬化大鼠T淋巴细胞亚群的影响。方法选取110只大鼠腹腔注射四氯化碳(CCL4)建立肝硬化模型,并随机分为模型组、BMMSCs组及HO-1/BMMSCs组,分别经阴茎背静脉注射PBS、BMMSCs及HO-1/BMMSCs,另选取10只大鼠作为对照组,干预4周后处死各组大鼠,HE及天狼星红染色检测肝脏组织病理学改变,生化分析仪检测血清白蛋白(ALB)与谷丙转氨酶(ALT),ELISA法检测血清透明质酸酶(HA)与Ⅳ型胶原蛋白(Ⅳ-C)的含量变化,流式细胞术检测大鼠外周血及脾脏中T淋巴细胞亚群的变化。结果本实验成功建立大鼠肝硬化模型。与模型组及BMMSCs组相比,HO-1/BMMSCs组大鼠肝组织Ishak评分及分期均明显降低(P<0.05);血清ALB明显升高(P<0.05),ALT、HA及Ⅳ-C均明显降低(P<0.05);CD4^+T/CD8^+T比值明显升高(P<0.05),Th17/Treg比值明显降低(P<0.05)。结论 HO-1/BMMSCs较单纯BMMSCs可以更有效地改善肝硬化大鼠的肝功能及肝纤维化程度,其作用机制至少部分是通过调节肝硬化大鼠体内T淋巴细胞亚群的免疫调节功能来实现的。

关键词：肝硬化骨髓间充质干细胞血红素加氧酶1 T淋巴细胞亚群流式细胞术免疫调节

血红素加氧酶1及HAP模型诊断慢性乙型肝炎肝纤维化的研究

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中华肝脏病杂志 2021年第8期29卷 743-747页

作者：薛宁宁苑喜微赵文汤玉会张潇潇王一奇赵丹丹南月敏河北医科大学第三医院中西医结合肝病科石家庄050051

目的明确血浆血红素加氧酶1(HO-1)在慢性乙型肝炎肝纤维化发生和发展及其病理分期中的诊断价值。方法选择河北医科大学第三医院门诊及住院慢性乙型肝炎(CHB)患者211例,健康对照组57例。同步收集研究对象的临床资料、外周血常规及血清生... 详细信息

目的明确血浆血红素加氧酶1(HO-1)在慢性乙型肝炎肝纤维化发生和发展及其病理分期中的诊断价值。方法选择河北医科大学第三医院门诊及住院慢性乙型肝炎(CHB)患者211例,健康对照组57例。同步收集研究对象的临床资料、外周血常规及血清生物化学检测结果;血浆HO-1水平采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测。依据肝活检、肝硬度值(LSM)进行肝纤维化(SI~4)分期。统计学分析采用二元logistic回归分析乙型肝炎肝纤维化独立危险因素,以此建立诊断模型,应用受试者操作特征曲线(ROC)对比分析HO-1、新建模型及FIB-4、APRI诊断肝纤维化分期效能。结果CHB患者血浆HO-1水平显著高于健康对照,分别为10.11(7.08~13.12)ng/ml、6.71(5.56~8.45)ng/ml,P素,建立HAP模型,HAP、FIB-4及APRI诊断肝纤维化分期灵敏度、特异度依次为:≥S2为84.62%、72.35%、81.18%和83.78%、81.08%、67.57%;≥S3依次为80.15%、82.09%、85.82%和88.64%、76.19%、60.32%;S4为90.82%、82.29%、86.46%和74.37%、65.77%、48.65%。结论血浆HO-1水平可反映肝纤维化的严重程度,HAP诊断模型可较FIB-4、APRI更准确反映肝纤维化进程,指导临床诊断及预后评估。

关键词：慢性乙型肝炎肝纤维化血红素加氧酶1 诊断模型

血红素加氧酶1敲减对肺腺癌细胞生物学特性的影响及其机制

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中华肿瘤杂志 2019年第11期41卷 813-819页

作者：曹琳所信君江伟赵丹闫晓洁杨洁马振毅天津医科大学第二医院医学影像科 300211 天津医科大学总医院放射科 300052 天津医科大学肿瘤医院核医学科 300060 天津医科大学基础医学学院生物化学与分子生物学系 300072 南开大学药物化学生物学国家重点实验室天津300071 天津医科大学基础医学学院免疫学系 300072

目的观察血红素加氧酶1(H0-1)基因敲减对肺腺癌A549细胞增殖、侵袭和迁移的影响,并探讨其机制.方法采用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测人支气管上皮细胞(HBECs)和人肺癌细胞系A549、H1299、H358和H1993中HO-1 mRNA的表达水平,... 详细信息

目的观察血红素加氧酶1(H0-1)基因敲减对肺腺癌A549细胞增殖、侵袭和迁移的影响,并探讨其机制.方法采用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测人支气管上皮细胞(HBECs)和人肺癌细胞系A549、H1299、H358和H1993中HO-1 mRNA的表达水平,免疫组织化学染色检测人肺腺癌标本组织中HO-1的表达量.采用RNA干扰技术,将HO-1短发卡RNA(shRNA)转染A549细胞,制备稳定低表达HO-1的A549细胞(HO-1 shRNA组),并行RT-qPCR和Western blot验证.应用自噬诱导剂Torin1或抑制剂Bafilomycin A1(Baf A1)处理HO-1 shRNA组A549细胞和对照组细胞,Western blot检测各组自噬标志物LC3B和p62的表达.采用计数法、Transwell实验和伤口愈合实验分别评估各组A549细胞的增殖、侵袭和迁移能力.结果肺癌细胞系A549、H1299、H358和H1993中HO-1 mRNA的表达均显著高于HBECs,人肺腺癌组织中HO-1过表达.未处理、Torin1处理和Baf A1处理情况下,HO-1 shRNA组细胞的LC3B-Ⅱ/LC3B-Ⅰ比值和p62蛋白表达量均高于相应对照组(均P<0.05);经过11d培养后,HO-1 shRNA组细胞数分别为相应对照组的41.8%、30.4%和14.0%;HO-1 shRNA组下室细胞数分别为(35.7±2.1)、(27.0±1.0)和(38.0±1.0)个/视野,均低于相应对照组[分别为(66.0±9.2)、(39.3±1.2)和(43.0±2.6)个/视野,均P<0.05];HO-1 shRNA组的迁移距离分别为(7.47±0.91)、(4.23±0.82)和(5.42±0.24)mm,均低于相应对照组[分别为(10.07±1.26)、(7.14±0.07)和(12.04±0.80)mm,均P<0.05].结论HO-1敲减通过阻止自噬来抑制肺腺癌细胞增殖、侵袭和迁移.

关键词：肺腺癌血红素加氧酶1 自噬增殖侵袭迁移

血红素加氧酶1在白藜芦醇抑制阿霉素致心肌细胞凋亡中的作用

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上海交通大学学报（医学版） 2012年第7期32卷 875-880页

作者：顾俊胡伟宋芝萍陈跃光张大东上海瑞金医院集团闵行区中心医院心内科上海201100

目的探讨血红素加氧酶1(HO-1)在白藜芦醇(RES)抑制阿霉素(DOX)致心肌细胞凋亡中的作用。方法 60只雄性C57BL/6J小鼠随机分为对照组、DOX组、DOX+RES组和DOX+RES+HO-1抑制剂锡原卟啉(ZnPP)组,每组15只;除对照组外,均采用经腹腔注射DOX(... 详细信息

目的探讨血红素加氧酶1(HO-1)在白藜芦醇(RES)抑制阿霉素(DOX)致心肌细胞凋亡中的作用。方法 60只雄性C57BL/6J小鼠随机分为对照组、DOX组、DOX+RES组和DOX+RES+HO-1抑制剂锡原卟啉(ZnPP)组,每组15只;除对照组外,均采用经腹腔注射DOX(总剂量12 mg/kg)建立心肌损伤模型。苏木精-伊红(HE)染色后光学显微镜下观察心肌组织病理学改变。采用化学比色法测定血清肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH)的活性;分光光度法检测心肌组织HO-1和半胱氨酸蛋白酶3(Caspase-3)的活性;Western blotting法检测心肌组织HO-1蛋白表达;免疫组织化学法检测心肌组织凋亡相关蛋白Bcl-2和Bax的表达;TUNEL法检测心肌细胞凋亡率。结果与对照组比较,DOX组小鼠的CK、LDH和Caspase-3活性、Bax蛋白表达及心肌细胞凋亡率均显著升高(P<0.01),而HO-1活性及HO-1、Bcl-2蛋白表达均显著降低(P<0.01)。与DOX组比较,DOX+RES组小鼠的CK、LDH和Caspase-3活性、Bax蛋白表达及心肌细胞凋亡率均显著降低(P<0.01),而HO-1活性及HO-1、Bcl-2蛋白表达均显著升高(P<0.01);与DOX+RES组比较,DOX+RES+ZnPP组小鼠的CK、LDH和Caspase-3活性、Bax蛋白表达和心肌细胞凋亡率均显著升高(P<0.01),而HO-1活性及HO-1、Bcl-2蛋白表达均显著降低(P<0.05)。结论 HO-1参与RES对DOX致心肌细胞凋亡的抑制作用。

关键词：阿霉素心脏毒性细胞凋亡白藜芦醇血红素加氧酶1

血红素加氧酶1在妊娠期肝内胆汁淤积症孕鼠肝脏组织和胎鼠脑组织中的表达及其意义

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吉林大学学报（医学版） 2013年第4期39卷 726-729,I0003页

作者：李红霞刘伯锋姚珍薇邵勇延安大学附属医院妇科陕西延安716000 延安大学医学院解剖学教研室陕西延安716000 重庆医科大学第一附属医院妇产科重庆400016

目的:建立肝内妊娠期胆汁淤积症(ICP)大鼠模型,检测血红素加氧酶1(HO-1)在ICP孕鼠肝脏组织及胎鼠脑组织中的表达,探讨ICP的发病机制。方法:40只孕鼠随机分为实验组和对照组,每组20只。从孕15d起,实验组孕鼠每天后肢内侧皮下注射孕酮和... 详细信息

目的:建立肝内妊娠期胆汁淤积症(ICP)大鼠模型,检测血红素加氧酶1(HO-1)在ICP孕鼠肝脏组织及胎鼠脑组织中的表达,探讨ICP的发病机制。方法:40只孕鼠随机分为实验组和对照组,每组20只。从孕15d起,实验组孕鼠每天后肢内侧皮下注射孕酮和雌二醇,对照组孕鼠注射精制植物油。至孕21d断头取血检测生化指标;取出母鼠肝脏及胎鼠脑组织,HE染色观察其病理组织学变化;免疫组织化学和图像分析法检测脑海马CA1区HO-1表达水平。结果:与对照组比较,实验组孕鼠血清天冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氮酸氨基转移酶(ALT)和总胆汁酸(TBA)水平均明显升高(P<0.01)。病理组织学表现,实验组孕鼠部分肝细胞有颗粒变性和空泡变性,肝小叶结构正常;胎鼠脑组织疏松,空泡样变性明显,部分细胞溶解,甚至消失。对照组孕鼠肝脏和胎鼠脑组织无明显病理改变。免疫组织化学及图像分析结果,与对照组比较,实验组胎鼠脑组织HO-1免疫着色强度减弱,HO-1表达水平明显下降(P<0.05)。结论:ICP胎鼠脑组织中HO-1表达下降,可能与ICP胎儿窘迫的不良结局有关。

关键词：胆汁淤积,肝内血红素加氧酶1 雌激素孕激素胎鼠脑组织大鼠,SD