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血管紧张素原基因M235T和血管紧张素受体1基因A1166C多态性与飞行员原发性高血压的相关性

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临床军医杂志 2012年第4期40卷 773-775页

作者：蔡庆刘红巾陈涛朱美财解放军空军总医院临床分子生物学研究中心北京100142

目的探讨血管紧张素原(AGT)基因M235T和血管紧张素受体1(AT1R)基因A1166C多态性与飞行员原发性高血压的相关性,为飞行员原发性高血压的预防提供依据。方法用聚合酶链反应(PCR)和限制性酶切检测48例飞行员原发性高血压患者和50例飞行员... 详细信息

目的探讨血管紧张素原(AGT)基因M235T和血管紧张素受体1(AT1R)基因A1166C多态性与飞行员原发性高血压的相关性,为飞行员原发性高血压的预防提供依据。方法用聚合酶链反应(PCR)和限制性酶切检测48例飞行员原发性高血压患者和50例飞行员健康对照者的AGT M235T和AT1R A1166C多态性。结果飞行员高血压组AGT M235基因型和等位基因频率与健康对照组有明显差异,而AT1R A1166C两组间差异无统计学意义。结论 AGT M235T基因多态性与飞行员原发性高血压相关。

关键词：飞行员血管紧张素原血管紧张素受体1 基因多态性原发性高血压

桃红四物汤对心肌梗死后心室重构及血管紧张素受体1表达的影响

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世界中医药 2021年第12期16卷 1824-1828页

作者：李杏谭章斌刘彬张竞之周迎春南方医科大学第三附属医院广州510630 广州医科大学附属第二医院广州510260 南方医科大学中医药学院广州510515

目的:观察桃红四物汤对心肌梗死后心室重构的作用以及对血管紧张素受体1(AT1)表达的影响。方法:通过结扎大鼠冠状动脉构建心肌梗死后心室重构模型。将大鼠随机分为假手术组、模型组、卡托普利组、桃红四物汤低、中、高浓度组,每组12只,... 详细信息

目的:观察桃红四物汤对心肌梗死后心室重构的作用以及对血管紧张素受体1(AT1)表达的影响。方法:通过结扎大鼠冠状动脉构建心肌梗死后心室重构模型。将大鼠随机分为假手术组、模型组、卡托普利组、桃红四物汤低、中、高浓度组,每组12只,每组大鼠连续给药12周。治疗结束后采用多普勒超声心动图评价大鼠心功能,计算心脏质量/体质量比率,采用苏木精-伊红和Masson染色观察心肌组织的形态变化和胶原沉积水平,并通过免疫组织化学法观察胶原蛋白I和胶原蛋白Ⅲ的表达,Western Blotting检测心肌组织中AT1的表达水平。结果:冠脉结扎后大鼠出现明显的心脏结构改变和功能障碍。与假手术组比较,模型组大鼠出现心肌组织损伤,间质纤维化,而左室舒张末期内径(LVEDD)、左室收缩末期内径(LVESD)显著升高(P1),而射血分数(EF)、短轴收缩率(FS)显著降低(P1),心脏质量指数显著升高(P1),同时胶原水平升高(P1),胶原蛋白Ⅰ/Ⅲ表达比值显著增加(P1),心肌组织中AT1表达水平显著上调(P1)。与模型组比较,桃红四物汤各浓度组与卡托普利组均可显著改善心肌组织的病理变化,提高EF和FS,降低LVEDD和LVESD,降低心脏质量指数,抑制心肌组织中过度胶原形成和胶原蛋白Ⅰ/Ⅲ表达比值,同时显著降低心肌组织中AT1表达水平(P1)。结论:桃红四物汤可以显著降低心肌梗死后心肌纤维化,改善心室重构,其机制可能与其对AT1的抑制作用有关。

关键词：桃红四物汤心肌梗死后心室重构胶原纤维化血管紧张素受体1

血管紧张素Ⅱ及其受体AT1R与肝纤维化的相关性

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第二军医大学学报 2014年第11期35卷 1258-1261页

作者：余珊珊朱萱南昌大学第一附属医院消化内科南昌330006

肝纤维化是各种慢性肝损伤修复过程引起的肝脏疾病,以细胞外基质(extracellular matrix,ECM)增生和降解失衡导致过度沉积为特征。血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)是肾素血管紧张素系统(renin-angiotensin system,RAS)中的主要效应成... 详细信息

肝纤维化是各种慢性肝损伤修复过程引起的肝脏疾病,以细胞外基质(extracellular matrix,ECM)增生和降解失衡导致过度沉积为特征。血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)是肾素血管紧张素系统(renin-angiotensin system,RAS)中的主要效应成分。越来越多的证据表明,AngⅡ及其1型受体(angiotensin receptor 1,AT1R)之间的相互作用在对长期肝脏损伤引起的纤维化中起重要作用,包括促进肝星状细胞(hepatic stellate cell,HSC)的活化、增殖及收缩,诱导人类活化型HSCs产生活性氧簇(reactive oxygen species,ROS),促进胶原合成及沉积等。本文就AngⅡ及其受体AT1R在肝纤维化的发生、发展及抗纤维化治疗中的作用作一综述。

关键词：血管紧张素Ⅱ 血管紧张素受体1 肝纤维化肝星状细胞 NADPH氧化酶

血管紧张素Ⅱ通过AT1-TLR4-Bambi轴促进肝纤维化分子机制的研究

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血管紧张素Ⅱ通过AT1-TLR4-Bambi轴促进肝纤维化分子机制的研究

作者：倪淑媛南方医科大学

学位级别：硕士

肝纤维化,也称作肝脏瘢痕,是肝脏对各种刺激因素如酗酒、肝病毒感染、代谢紊乱等产生过度创伤修复反应的结果。这些刺激因素的共同之处在于可造成以炎症反应为特点的慢性肝脏损伤。肝纤维化的主要特征是以Ⅰ型α胶原(Col la)为主要成分... 详细信息

肝纤维化,也称作肝脏瘢痕,是肝脏对各种刺激因素如酗酒、肝病毒感染、代谢紊乱等产生过度创伤修复反应的结果。这些刺激因素的共同之处在于可造成以炎症反应为特点的慢性肝脏损伤。肝纤维化的主要特征是以Ⅰ型α胶原(Col la)为主要成分的细胞外基质(ECM)在肝脏内过量沉积。长期的纤维增生逐渐使正常的肝脏结构发生异常改变,进而导致肝脏血液循环障碍和肝功能损伤,因而引起多种并发症(如门脉高压症等),最终导致肝硬化和肝癌。在肝脏慢性损伤的过程中,肝脏内的多种细胞可以产生细胞因子和趋化因了,它们可以趋化枯否细胞(KC)迁移到损伤局部,进而大量释放包括多种细胞因了和生长因了在内的促纤维化介质。在这个过程中,肝的一种间充质细胞——肝星状细胞(HSC)起到了关键作用,并有实验证据表明它是诸多促纤维化介质作用的主要靶细胞。HSC接受KC释放的促纤维化介质后,主要从两个方面促进肝纤维化。首先,这些促纤维化介质可以活化HSC,促进其分化为肌成纤维细胞样细胞,进而导致细胞因子、炎症因子和ECM蛋白大量生成。其次,KC释放的促纤维化介质可以促进HSC的增殖,进一步加速了肝纤维化进程。在KC释放的促纤维化介质中,尤以转化生长因子β1(TGF-P1)和血小板衍生生长因子(PDGF)作用最强烈。PDGF是由两条链(A链和B链)构成的二聚体,有三种亚型,分别是PDGF (AA), PDGF (AB)和PDGF (BB)。现在普遍认为,在大鼠和人的肝脏中PDGF通过PDGF受体(PDGFR)促进HSC增殖和分裂,并且介导多种促进纤维化反应,包括促进增殖,化学毒性和促进纤维增生相关基因的转录。体内和体外的实验数据均表明,PDGF可以通过活化HSC内的丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路、磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/Akt/p70S6激酶(p70S6K)信号通路和Ras-Raf-MEK-ERK1/2信号通路,促进HSC增殖和胶原蛋白基因的表达。TGF-β1可由肝内活化的KCs和上皮细胞大量分泌,它是促进HSCs产生大量ECM物质,进而导致肝脏结构重塑的主要刺激物。TGF-β1不仅可以促进ECM蛋白的生产,还能通过下调基质降解蛋白酶的表达和促进基质金属蛋白酶(MMP)抑制剂表达来阻止ECM的降解。体内外实验表明,应用TGF-β1刺激HSC,可促进胶原蛋白的生成和其在肝脏内部沉积。这一过程是TGF-β1与TGF-β1 Ⅱ型受体相互作用后,T GF-β1/Smad通路被激活,进而导致胶原蛋白基因和HSC分化相关基因表达的结果。抑伟Smad信号通路有抑制胶原蛋白基因表达和阻止肝纤维化进展的作用。与此同时,有研究人员证明,在肝纤维化组织中TGF-β1和其受体表达上调也从另一个角度证明了TGF-β1是主要的促肝纤维化因子的观点。肾素-血管紧张素系统(RAS)的致肝纤维化作用首次被人们所发现是因为在活化的HSC表面血管紧张素Ⅰ型受体(AT1)表达上调。传统意义上,RAS被认为是具有调节血管阻力、水钠平衡的激素类物质。很多科学家认为在肝疾病中, RAS的产生是门脉高压的代偿产物。然而,越来越多的研究表明,RAS在很多器官中都大量表达,特别是在心脏和肾脏的组织修复过程中,其内部的肌成纤维细胞表达最高。并且,随着对RAS在肝纤维化过程中的作用的不断深入了解,人们发现活化的HSCs可以产生大量的AngⅠ1,而AngⅡ能介导肝纤维化的恶化。 AngⅡ通过ATl受体在HSCs中起到促炎和促纤维化的双重效应。体内实验表明,在大鼠或临床病人的慢性肝脏疾病模型中,利用血.管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)或AT1受体阻断剂(ARB s)能有效抑制肝脏的炎症水平和ECM的肝内沉积。分子生物学的研究表明AngⅡ在肝内有多种生理效应,包括促进细胞生长、收缩、增殖、氧自由基(ROS)生成、炎症反应和纤维化。AngⅡ通过促进ROS产生和引起HSCs内Ca2+浓度持续升高,进而活化HSCs内的PI3K/Akt和MAPK信号通路,最终促进HSCs增殖和炎症相关基因的转录表达,或通过促进HSCs分泌TGF-β1来激活Smad信号通路,进而达到促进肝纤维化的作用。事实上,各种细胞因子、生长因子和RAS系统在促进肝纤维化的机制中存在复杂的交互作用,而这些交互作用如同一个复杂的网络。这种观点产生的基础在于激活HSCs和促进纤维化的胞内信号通路的网络性。例如,AngⅡ和PDGF都能活化HSCs内的Ras/Raf/MEK/ERK1/2信号通路,这两者之间必定存在交互作用。基于以上观点,我们试图探究在各种细胞因子、生长因子和RAS系统促进肝纤维化的机制中到底存在怎样的协同交互作用。在慢性肝炎的过程中,由于门脉系统长时间处在高压状态,致使肠粘膜屏障作用明显下降,肠道细菌发生易位的情况增多,导致门脉系统和体循环的LPS水平增高。最新

关键词：肝纤维化血管紧张素Ⅱ 血管紧张素受体1 Toll样受体4 跨膜型骨形成蛋白和激活素抑制物

血管紧张素Ⅱ及其受体在脂多糖诱导的大鼠急性肺、肾损伤中的变化

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中国小儿急救医学 2020年第8期27卷 597-603页

作者：占珠琴连珠兰黄欢陈国兵闫涵白海涛厦门市儿童医院心血管内分泌血液肾脏科厦门市新生儿疾病重点实验室 361006 厦门大学附属第一医院儿科厦门市儿科重点实验室厦门大学医学院儿童医学研究所 361003 福建医科大学临床医学部福州350000

目的探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及其受体在脂多糖(LPS)诱导的大鼠急性肺、肾损伤中的表达变化及意义。方法将Wistar大鼠48只随机分为对照组和LPS组,LPS组通过尾静脉注射LPS,对照组通过尾静脉注射等量的生理盐水,分别于2 h、6 h、12 h和24 ... 详细信息

目的探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及其受体在脂多糖(LPS)诱导的大鼠急性肺、肾损伤中的表达变化及意义。方法将Wistar大鼠48只随机分为对照组和LPS组,LPS组通过尾静脉注射LPS,对照组通过尾静脉注射等量的生理盐水,分别于2 h、6 h、12 h和24 h采集标本。通过HE染色观察肺、肾组织病理;测定肺湿/干重比、血清肌酐、尿素氮;应用放射免疫分析法检测血浆及肺、肾组织中AngⅡ浓度变化,Western blot、免疫组织化学法检测肺、肾组织血管紧张素受体1(AT1R)、血管紧张素受体2(AT2R)蛋白变化。结果与对照组相比,LPS组大鼠肺、肾组织病理显示不同程度损伤,肺湿/干重比、血清肌酐、尿素氮水平显著升高(P血管紧张素系统改变,且AngⅡ及血管紧张素受体变化与肺、肾损伤存在相关性,血管紧张素Ⅱ及其受体可能参与内毒素诱导的肺、肾损伤。

关键词：血管紧张素Ⅱ 血管紧张素受体1 血管紧张素受体2 肺损伤肾损伤脂多糖

不同剂量地塞米松对脓毒症肾损伤大鼠血管紧张素Ⅱ及其受体、NO水平变化的影响

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中国临床药理学与治疗学 2021年第9期26卷 995-1004页

作者：占珠琴白海涛厦门市儿童医院心血管内分泌血液肾脏科、厦门市新生儿疾病重点实验室福建厦门361006 厦门大学附属第一医院儿科、厦门市儿科重点实验室、厦门大学医学院儿童医学研究所福建厦门361003

目的:探讨内毒素(LPS)所致脓毒症急性肾损伤(AKI)大鼠血管紧张素II(AngII)及其受体、NO表达的变化及不同剂量地塞米松(DXM)对其干预作用。方法:将Wistar大鼠随机分为5组:对照组(NC)、LPS组、三种剂量的DXM干预组(小剂量0.5 mg/kg、中剂... 详细信息

目的:探讨内毒素(LPS)所致脓毒症急性肾损伤(AKI)大鼠血管紧张素II(AngII)及其受体、NO表达的变化及不同剂量地塞米松(DXM)对其干预作用。方法:将Wistar大鼠随机分为5组:对照组(NC)、LPS组、三种剂量的DXM干预组(小剂量0.5 mg/kg、中剂量1.0 mg/kg、大剂量5.0 mg/kg)。AKI组通过尾静脉注射LPS,DXM干预组注射LPS后给予不同剂量的DXM,于2、6、12和24 h采集标本。HE染色观察肾组织病理,全自动生化分析仪测定血清肌酐、尿素氮,ELISA检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、巨噬细胞炎性蛋白-1α(MIP-1α)水平;应用放射免疫分析法检测血浆及肾组织中AngII浓度变化,Western blot、免疫组化法检测肾组织血管紧张素受体1(AT1R)、血管紧张素受体2(AT2R)蛋白变化,应用硝酸还原酶法检测血清、肾组织NO变化。结果:与对照组比较,LPS组血清TNF-α、MIP-1α、肌酐、尿素氮、血浆及肾组织AngII、肾组织AT2R、血清及肾组织NO均明显升高(P<0.05),而肾组织AT1R表达明显下降(P<0.05);病理显示LPS组出现肾小球内中性粒细胞浸润,肾小管上皮细胞肿胀、空泡变性、坏死,随着LPS作用时间的延长,病理损伤越明显;与LPS组比较,DXM干预各组血清TNF-α、MIP-1α、肌酐、尿素氮、血浆及肾组织AngII、肾组织AT2R、血清及肾组织NO下降(P<0.05),而肾组织AT1R表达明显升高(P<0.05),肾损伤病理明显减轻;其中,血清TNF-α、MIP-1α、血浆AngII以大剂量DXM干预组下降最为显著(P<0.05),血清肌酐、尿素氮、肾组织NO以小、中剂量地塞米松干预组下降更为明显(P<0.05),肾组织AngII以中剂量地塞米松干预组下降最为明显(P<0.05),肾组织AT1R以中、大剂量地塞米松组干预效果明显(P<0.05),肾组织AT2R、血清NO各地塞米松干预组差异无统计学意义。结论:LPS能诱导大鼠AKI,DXM对肾损伤具有保护作用,其作用机制可能与DXM下调炎症因子、AngII、AT2R、NO及上调AT1R表达有关,且针对不同的效应分子,不同剂量地塞米松的干预作用不同。

关键词：血管紧张素Ⅱ 血管紧张素受体1 血管紧张素受体2 肾损伤脂多糖地塞米松

机械通气诱导内质网应激促进机械通气相关性肺纤维化的机制研究

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中华危重病急救医学 2023年第11期35卷 1171-1176页

作者：汤日冯金华梅舒雅徐侨翌周洋邢顺鹏皋源何征宇张志贇上海交通大学医学院附属仁济医院重症医学科上海200127

目的通过动物实验探讨机械通气(MV)诱导内质网应激(ERS)促进机械通气相关性肺纤维化(MVPF)的机制,明确血管紧张素受体1(AT1R)通路在该过程中的重要作用。方法将C57BL/6小鼠按随机数字表法分为对照组(Sham组)、MV组、AT1R敲减组(AT1R-sh... 详细信息

目的通过动物实验探讨机械通气(MV)诱导内质网应激(ERS)促进机械通气相关性肺纤维化(MVPF)的机制,明确血管紧张素受体1(AT1R)通路在该过程中的重要作用。方法将C57BL/6小鼠按随机数字表法分为对照组(Sham组)、MV组、AT1R敲减组(AT1R-shRNA组)、AT1R敲减+MV组(MV+AT1R-shRNA组),每组6只。MV组和MV+AT1R-shRNA组小鼠气管插管后MV 2 h(参数设置:呼吸频率70次/min,潮气量20 mL/kg,吸入氧浓度0.21)以建立MVPF动物模型;Sham组和AT1R-shRNA组小鼠气管插管后自主呼吸。AT1R-shRNA组和MV+AT1R-shRNA组小鼠于制模前1个月经气管注射AT1R-shRNA-腺相关病毒悬液以抑制肺组织内AT1R基因表达。分别用免疫荧光和蛋白质免疫印迹试验(Western blotting)检测肺组织AT1R、ERS标志性蛋白免疫球蛋白重链结合蛋白(BIP)、蛋白质二硫键异构酶(PDI),以及纤维化标志性蛋白Ⅰ型胶原蛋白(COL1A1)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达情况;苏木素-伊红(HE)染色评估肺损伤情况,Masson染色评估肺纤维化程度。结果与Sham组相比,MV组小鼠肺纤维化程度和肺损伤情况显著,肺组织AT1R、BIP、PDI、COL1A1、α-SMA蛋白表达水平明显升高(AT1R/β-actin:1.40±0.02比1,BIP/β-actin:2.79±0.07比1,PDI/β-actin:2.07±0.02比1,COL1A1/α-Tubulin:2.60±0.15比1,α-SMA/α-Tubulin:2.80±0.25比1,均P1),肺组织内E-cad^(+)/AT1R+和E-cad^(+)/BIP^(+)细胞数量增加,COL1A1和α-SMA荧光强度增强。与MV组相比,MV+AT1R-shRNA组小鼠肺纤维化程度和肺损伤情况显著缓解,肺组织AT1R、BIP、PDI、COL1A1、α-SMA蛋白表达水平明显下降(AT1R/β-actin:0.53±0.03比1.40±0.02,BIP/β-actin:1.73±0.15比2.79±0.07,PDI/β-actin:1.04±0.07比2.07±0.02,COL1A1/α-Tubulin:1.29±0.11比2.60±0.15,α-SMA/α-Tubulin:1.27±0.10比2.80±0.25,均P1),肺组织内E-cad^(+)/AT1R^(+)和E-cad^(+)/BIP^(+)细胞数量减少,COL1A1和α-SMA荧光强度减低。AT1R-shRNA组各指标与Sham组比较差异均无统计学意义。结论MV可上调肺泡上皮细胞AT1R表达,活化AT1R通路而诱导ERS,促进MVPF进程。

关键词：机械通气肺纤维化内质网应激血管紧张素受体1

AT1-R在雌激素诱导子宫内膜癌细胞增殖中的作用

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中国肿瘤临床 2011年第2期38卷 61-65页

作者：潘卓杨清苏卿中国医科大学附属盛京医院妇产科沈阳市110004

目的:探讨血管紧张素受体1(angiotensin receptor 1,AT1-R)在雌激素诱导子宫内膜癌细胞HEC-1A增殖、细胞周期转化中的作用及其对细胞外调节蛋白激酶(extracellular signal-regulated kinases 1/2,ERK1/2)表达的影响。方法:免疫荧光技术... 详细信息

目的:探讨血管紧张素受体1(angiotensin receptor 1,AT1-R)在雌激素诱导子宫内膜癌细胞HEC-1A增殖、细胞周期转化中的作用及其对细胞外调节蛋白激酶(extracellular signal-regulated kinases 1/2,ERK1/2)表达的影响。方法:免疫荧光技术检测AT1-R在HEC-1A细胞中的表达;脂质体介导AT1-R-siRNA质粒转染人子宫内膜癌细胞HEC-1A,经G418选择培养,采用Western blot检测转染前后HEC-1A细胞中AT1-R蛋白的表达。MTT法检测无雌激素诱导及雌激素诱导10min转染前后细胞的增殖;流式细胞技术检测细胞周期;Western blot检测ERK1/2蛋白及ER蛋白表达水平。结果:转染AT1-R-siRNA-GFP后,与未转染组相比AT1-R蛋白表达降低41.79%(P1);沉默AT1-R能够抑制17β-E2对HEC-1A细胞的促增殖作用。17β-E2处理10 min后,HEC-1A细胞G_1期细胞减少,S期细胞增多,细胞增殖明显(P1-R沉默后,能够抑制17β-E2诱导的HEC-1A细胞周期转化,使G_1期细胞增加,S期细胞减少(P10 min后,HEC-1A细胞ERK1/2蛋白表达水平升高,沉默AT1-R后ERK1/2蛋白表达水平又明显降低。17β-E2诱导及AT1-R沉默对HEC-1A细胞ER蛋白表达无明显影响。结论:AT1-R在雌激素诱导子宫内膜癌细胞HEC-1A增殖,细胞周期转化中具有重要作用,其机制可能与ERK1/2表达降低有关,与ER表达无关。

关键词：血管紧张素受体1 17β-雌二醇细胞外调节蛋白激酶 HEC-1A

原发性肝癌患者血管紧张素转化酶与血管紧张素转化酶2基因转录水平变化趋势

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中西医结合肝病杂志 2014年第4期24卷 227-229页

作者：齐明华刘吉奎叶静漆正宇万汇涓李明华余光银尹耀新欧希北京大学深圳医院感染性疾病科广东深圳518036 深圳医院肝胆外科深圳医院中心实验室深圳医院病理科

目的:通过比较肝癌及其癌旁组织的基因转录差异,探讨血管紧张素转化酶(angiotensin converting enzyme,ACE)对肝癌进程和预后的影响。方法:采用荧光定量PCR法对6例原发性肝细胞癌及癌旁组织中ACE、ACE2及其受体AT1(angiotensin recepor1... 详细信息

目的:通过比较肝癌及其癌旁组织的基因转录差异,探讨血管紧张素转化酶(angiotensin converting enzyme,ACE)对肝癌进程和预后的影响。方法:采用荧光定量PCR法对6例原发性肝细胞癌及癌旁组织中ACE、ACE2及其受体AT1(angiotensin recepor1,血管紧张素受体1)和MAS(血管紧张素1的7肽片段受体)的基因转录水平进行检测。结果:相对于癌旁组织,癌巢组织中ACE与ACE2的基因转录水平变化趋势一致,协同升高或降低;ACE/AT1的基因转录水平变化一致,协同升高或降低。结论:原发性肝细胞癌患者中,ACE/AT1受体与ACE2/MAS受体的调控作用是彼此制约,从而平衡的;而ACE可能是通过AT1起到调控作用的。

关键词：原发性肝细胞癌血管紧张素转化酶血管紧张素受体1 血管紧张素1的7肽片段受体