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血管紧张素ⅱ1型受体拮抗剂对裸鼠胰腺癌的抑制作用

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第二军医大学学报 2007年第6期28卷 607-611页

作者：江华李兆申许国铭第二军医大学长海医院消化内科上海200433

目的:探讨选择性血管紧张素ⅱ1型受体拮抗剂ZD7155对裸鼠胰腺癌的抑制作用及其作用机制。方法:60只裸鼠接种胰腺癌PaTu8988s细胞建立胰腺癌移植瘤模型,成瘤后随机分成对照组、低剂量(10 mg·kg^(-1)·d^(-1))ZD7155治疗组和高剂量(20 mg... 详细信息

目的:探讨选择性血管紧张素ⅱ1型受体拮抗剂ZD7155对裸鼠胰腺癌的抑制作用及其作用机制。方法:60只裸鼠接种胰腺癌PaTu8988s细胞建立胰腺癌移植瘤模型,成瘤后随机分成对照组、低剂量(10 mg·kg^(-1)·d^(-1))ZD7155治疗组和高剂量(20 mg·kg^(-1)·d^(-1))ZD7155治疗组,每组20只。治疗10 d后每组各处死10只裸鼠.测量肿瘤体积.称取瘤体质量.免疫组化检测移植瘤新生血管的CD31表达,透射电镜观察细胞凋亡;其余裸鼠共治疗30 d.记录生存期并观察ZD7155的毒副作用等共49 d。结果:(1)对照组和低、高剂量治疗组的实体瘤平均体积分别为(35.8±6.7)、(21.5±6.1)、(10.7±4.1) cm^3(P剂量组以及高剂量组在治疗后10 d的平均抑瘤率分别为22.7%和44.6%(P剂量组平均微血管数目分别为16.7±0.9、11.5±0.5、6.05±0.7(P型的处于不同阶段的凋亡细胞。(5)治疗组裸鼠生存期较对照组显著延长(P剂量组裸鼠生存期较低剂量组亦显著延长(P>0.01)。(6)未见明显毒副作用。结论:选择性血管紧张素ⅱ1型受体拮抗剂在体内能抑制胰腺癌细胞生长、抑制肿瘤血管生成、促进肿瘤细胞凋亡,可望成为治疗胰腺癌的安全有效药物。

关键词：胰腺肿瘤血管紧张素ⅱ1型受体拮抗剂新生血管化病理性细胞凋亡

血管紧张素ⅱ1型受体拮抗剂对尿毒症心肌血小板源性生长因子及其受体的影响

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血管紧张素Ⅱ1型受体拮抗剂对尿毒症心肌血小板源性生长因子及其...

作者：孟嵩大连医科大学

学位级别：硕士

前言尿毒症心肌病是尿毒症患者的常见并发症。除非进行肾脏移植,否则,无论采用血液透析还是腹膜透析,都无法得到彻底的改善,威胁患者的生存质量。尿毒症心肌病的发病机制十分复杂,多种神经-体液因素参与其中。其主要分子生物学机制包括... 详细信息

前言尿毒症心肌病是尿毒症患者的常见并发症。除非进行肾脏移植,否则,无论采用血液透析还是腹膜透析,都无法得到彻底的改善,威胁患者的生存质量。尿毒症心肌病的发病机制十分复杂,多种神经-体液因素参与其中。其主要分子生物学机制包括肾素-血管紧张素系统(RAS),内皮素系统、血栓素-前列腺素系统等等的过度兴奋,其中RAS的作用十分确切。而尿毒症心肌病涉及到的炎症介质更是种类繁多,其中就包括血小板源性生长因子(platelet—derived growth factor,PDGF)。RAS是介导尿毒症心肌病的重要通路,多项研究表明,肾素-血管紧张素抑制剂(RASI)具有延缓心肌纤维化的作用,可以有效减少包括MHD患者在内的死亡率。下调PDGF的信号转导可以减轻心肌纤维化。近期的研究表明,AT1R激活后可以直接上调PDGF的信号转录水平,发挥转化生长因子β之外的致纤维化作用,由于PDGF的分布及其广泛,血管紧张素II的这一作用会涉及更多的脏器和组织,并且作用将被进一步放大。因此,本研究首先建立尿毒症心肌病大鼠动物模型,检测心肌组织PDGF受体的表达水平,同时观察应用血管紧张素ⅱ1型受体拮抗剂(ARB)治疗能否降低尿毒症心肌病大鼠PDGF受体的表达水平,减轻模型大鼠的心肌损害程度。其次,我们选取规律血液透析患者,给予血管紧张素ⅱ1型受体拮抗剂(ARB)治疗,在血压没有较大波动的情况下,观察患者的心脏功能以及血清PDGF水平的变化,判断较大剂量的ARB是否能改善这部分血液透析患者的心脏功能;血清PDGF水平是否也随之波动。第一部分血管紧张素ⅱ1型受体拮抗剂对尿毒症心肌病大鼠血小板源性生长因子的影响目的:本研究通过建立尿毒症心肌病大鼠动物模型,检测心肌组织PDGF的表达水平,同时观察应用血管紧张素ⅱ1型受体拮抗剂(ARB)治疗能否降低尿毒症心肌病大鼠PDGFα受体(PDGFRα)的表达水平,减轻模型大鼠的心肌损害程度。方法:首先采用肾动脉分支结扎法建立5/6肾大部切除大鼠模型,然后给予异丙肾上腺素连续腹腔注射,以完成尿毒症大鼠心衰模型。大鼠分为三组:缬沙坦组(ARB组):缬沙坦灌胃n=32;单纯肾大切非干预组(NX组):等体积注射用水灌胃,n=32;假手术组(sham):等体积注射用水灌胃,n=20。所有大鼠定期检测尾动脉血压、尿白蛋白/尿肌酐比值。5/6肾大部切除的大鼠于二期手术后7天开始进入正式试验。在0周和开始后满6周、满10周和满11周各时间点,每组处死分别8只大鼠。分别留取血液和心肌、肾脏组织,进行生化检测和组织病理检测。光学显微镜下,观察心肌纤维化程度,进行Rona标准评分,同时应用Image Pro Plus software 6.0图像分析系统,计算心肌组织中胶原容积分数(CVF);免疫组化观察心肌组织PDGF受体(PDGFR)的表达水平;蛋白免疫印记(Western Blot)法检测心肌组织PDGFR的含量。结果:全部5/6肾大部切除大鼠尾动脉收缩压第7周始同sham组比较有显著升高。ARB组微动脉血压升高幅度明显低于NX组;ARB组大鼠SCr、BUN水平升高幅度明显低于NX组;缬沙坦组和NX组的心肌病理检测显示,两组大鼠的心肌细胞均表现为肥大,排列紊乱,细胞间质明显增多。但是缬沙坦组病变程度较NX组轻,治疗组的Rona评分也低于对照组,差异有显著性,P型大鼠的心肌存在明显的组织学损害;心肌局部炎症介质PDGFR的表达水平明显升高,提示PDGF及其受体参与尿毒症心肌病大鼠的心肌损害;应用ARB缬沙坦治疗的大鼠心肌损害明显轻于未用药的对照组,缬沙坦治疗的大鼠心肌PDGFR的表达水平也明显低于对照组,提示PDGF及其受体介导的尿毒症心肌损害,部分是通过AngⅡ及其1型受体途径实现的。第二部分血管紧张素ⅱ1型受体拮抗剂对维持性血液透析患者血浆血小板源性生长因的水平的影响目的:选取原发病为单纯肾脏疾病的血液透析患者,给予患者血管紧张素ⅱ1型受体拮抗剂(ARB)治疗,在血压没有较大波动的情况下,观察患者的心脏功能以及血清PDGF水平的变化,判断较大剂量的ARB是否能改善这部分血液透析患者的心脏功能;炎症介质PDGF是否也随之波动。方法:41例原发肾脏病且规律血液透析的患者,随机分为两组:缬沙坦治疗组(治疗组),n=22;对照组,n=19;治疗组患者在降压药种类里

关键词： 5/6肾大部切除血小板源性生长因子受体血管紧张素ⅱ1型受体拮抗剂血液透析缬沙坦血小板源性生长因子

血管紧张素Ⅱ 1型受体拮抗剂对糖尿病前期患者胰岛素抵抗影响的Meta分析

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血管紧张素Ⅱ 1型受体拮抗剂对糖尿病前期患者胰岛素抵抗影响的Me...

作者：王瑞娇山西医科大学

学位级别：硕士

目的:通过Meta分析评估血管紧张素II 1型受体拮抗剂(ARB)和钙离子拮抗剂(CCB)对糖尿病前期患者胰岛素抵抗(IR)的影响。方法:全面检索Pub Med、The Cochrane Library、Web of Science、中国生物医学文献数据库、万方和中国知网数据库,选... 详细信息

目的:通过Meta分析评估血管紧张素II 1型受体拮抗剂(ARB)和钙离子拮抗剂(CCB)对糖尿病前期患者胰岛素抵抗(IR)的影响。方法:全面检索Pub Med、The Cochrane Library、Web of Science、中国生物医学文献数据库、万方和中国知网数据库,选择从建库至2020年7月间发表的采用ARB与CCB治疗糖尿病前期患者的随机对照实验(RCT)。由2位研究者根据纳入和排除标准,独立选择符合的研究并提取相关数据。主要结局指标为稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛素敏感指数(ISI)、空腹血糖(FPG)和空腹胰岛素(FPI);次要结局指标为收缩压(SBP)和舒张压(DBP),根据每个指标均数(Mean)和标准差(SD)计算出加权均数差(WMD)及95%可信区间(95%CI)。采用Rev Man5.3软件进行Meta分析。结果:6项研究符合纳入标准,共计708例糖尿病前期患者。与CCB组相比,ARB组可使HOMA-IR降低1.17[95%CI:(-1.53,-0.81)](P型药物在降低FPG疗效方面差异无统计学意义(P>0.05)。结论:ARB在改善糖尿病前期患者IR、降FPI、SBP方面疗效优于CCB,在降FPG方面与CCB疗效相当,在降DBP方面疗效不如CCB。

关键词：糖尿病前期胰岛素抵抗血管紧张素ⅱ1型受体拮抗剂钙离子拮抗剂 Meta分析

血管紧张素ⅱ1型受体拮抗剂对糖尿病前期病人胰岛素抵抗影响的Meta分析

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中西医结合心脑血管病杂志 2022年第24期20卷 4538-4544页

作者：安敏王瑞娇王彩霞何军华山西医科大学第二医院太原030001

目的系统评价血管紧张素ⅱ1型受体拮抗剂(ARB)和钙离子拮抗剂(CCB)对糖尿病前期病人胰岛素抵抗(IR)的影响。方法检索中国知网(CNKI)、万方数据资源、中国生物医学文献数据库(CBM)、the Cochrane Library、PubMed、WEB of Science,搜... 详细信息

目的系统评价血管紧张素ⅱ1型受体拮抗剂(ARB)和钙离子拮抗剂(CCB)对糖尿病前期病人胰岛素抵抗(IR)的影响。方法检索中国知网(CNKI)、万方数据资源、中国生物医学文献数据库(CBM)、the Cochrane Library、PubMed、WEB of Science,搜集糖尿病前期病人使用ARB(试验组)和CCB(对照组)干预的随机对照试验(RCT),检索时间为建库至2022年3月。两位研究员严格按照文献纳入和排除标准筛选文献,根据文献题目和摘要初筛后精读文献,提取所需数据并按照Cochrane手册对满足入选条件的文献进行质量评价,采用RevMan 5.4软件进行Meta分析。结果共纳入7篇RCT,涉及868例病人。Meta分析结果显示:试验组稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)[WMD=-1.17,95%CI(-1.53,-0.81),P<0.000 01]、空腹胰岛素(FPI)低于对照组[WMD=-5.01,95%CI(-6.32,-3.70),P<0.000 01],胰岛素敏感指数(ISI)[WMD=0.80,95%CI(0.21,1.39),P=0.008]、舒张压[WMD=2.96,95%CI(1.91,4.01),P<0.000 01]高于对照组。结论现有证据表明,与CCB相比,ARB在改善葡萄糖尿病前期病人IR、降低FPI方面更具优势,但在降低FPG、收缩压及舒张压方面未发现ARB优于CCB的证据。

关键词：糖尿病前期胰岛素抵抗血管紧张素ⅱ1型受体拮抗剂钙离子拮抗剂 Meta分析

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血管紧张素ⅱ1型受体拮抗剂—氯沙坦的研究进展

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浙江实用医学 2006年第1期11卷 1-2,5页

作者：耿宝琴浙江大学医学院浙江杭州310031

2004年我国高血压防治指南规定凡血压在140/90mmHg以上者即为高血压[1].据最新调查显示我国高血压患者达1.6亿,其中知晓率为30.2%,治疗率为24.7%,控制率仅为6%,因此对高血压患者的治疗需倍加重视.降压药的研究历史悠久,使用广泛,根据其... 详细信息

2004年我国高血压防治指南规定凡血压在140/90mmHg以上者即为高血压[1].据最新调查显示我国高血压患者达1.6亿,其中知晓率为30.2%,治疗率为24.7%,控制率仅为6%,因此对高血压患者的治疗需倍加重视.降压药的研究历史悠久,使用广泛,根据其降压的环节不同,分为5～6类,早年研究较多的是作用于交感神经系统药物、直接扩张血管药物,且临床已广泛应用,相继又有钙拮抗剂、血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)的出现.近10年来又发展了一类直接拮抗血管紧张素Ⅱ中1型受体(AT1受体)的药物,虽然临床应用时间不长,但已显示较多特点.AT1受体拮抗剂(ARBs)中第一个上市的药是氯沙坦(科素亚、Losartan),相继用于临床的有缬沙坦(戴、Valsartan)、厄贝沙坦(安搏维、伊白沙坦、Irbesartan)、坎替沙坦(必洛斯、Candesartan)、替米沙坦(美卡素、Telmisartan)、Olmesartan等[2].

关键词：血管紧张素ⅱ1型受体拮抗剂氯沙坦血管紧张素转化酶抑制剂 AT1受体拮抗剂 Olmesartan 高血压患者神经系统药物扩张血管药物临床应用防治指南

血管紧张素ⅱ1型受体拮抗剂抗动脉粥样硬化机制研究进展

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中国动脉硬化杂志 2005年第6期13卷 810-812页

作者：王允丁华山东大学医学院药理学研究所山东省济南市250012

血管紧张素ⅱ1型受体拮抗剂从多方面阻滞血管紧张素Ⅱ的功能,来抑制动脉粥样硬化的形成和发展:降低核因子κB活性而抑制趋化因子及粘附分子的释放,对抗炎症反应;降低细胞内总氧化能力,减少自由基生成,减弱低密度脂蛋白氧化,抑制巨噬细... 详细信息

血管紧张素ⅱ1型受体拮抗剂从多方面阻滞血管紧张素Ⅱ的功能,来抑制动脉粥样硬化的形成和发展:降低核因子κB活性而抑制趋化因子及粘附分子的释放,对抗炎症反应;降低细胞内总氧化能力,减少自由基生成,减弱低密度脂蛋白氧化,抑制巨噬细胞吞噬氧化型低密度脂蛋白的能力,从而减少泡沫细胞形成;增加内皮源性血管舒张因子水平,保护血管内皮;抑制血管平滑肌细胞迁移和增殖;降低血小板黏附、聚集活性,抑制血栓形成;减少动脉斑块内胆固醇酯含量,减少巨噬细胞浸润、抑制基质金属蛋白酶1的表达,增加斑块稳定性。

关键词：药理学动脉粥样硬化血管紧张素Ⅱ 血管紧张素ⅱ1型受体拮抗剂

血管紧张素ⅱ1型受体拮抗剂对早期糖尿病肾病患者尿液中足细胞相关蛋白nephrin、自噬基因Beclin-1 mRNA排泄的影响

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临床荟萃 2021年第11期36卷 1005-1008页

作者：刘伦志邓璐张明霞湖北民族大学附属民大医院肾内科湖北省肾脏病临床研究中心风湿病发生与干预湖北省重点实验室湖北恩施445000

目的观察早期糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)患者尿液中足细胞、足细胞相关蛋白nephrin、自噬基因Beclin-1 mRNA排泄及氯沙坦对上述指标的影响。方法入选2018年1月-2021年1月我院确诊的符合标准的早期DN患者48例,给予氯沙坦50 mg... 详细信息

目的观察早期糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)患者尿液中足细胞、足细胞相关蛋白nephrin、自噬基因Beclin-1 mRNA排泄及氯沙坦对上述指标的影响。方法入选2018年1月-2021年1月我院确诊的符合标准的早期DN患者48例,给予氯沙坦50 mg或100 mg口服6个月,观察治疗前后患者尿液中微量白蛋白、足细胞、足细胞相关蛋白nephrin mRNA、自噬基因Beclin-1 mRNA排泄。结果早期DN患者尿液中微量白蛋白排泄、足细胞及足细胞相关蛋白nephrin、自噬基因Beclin-1 mRNA排泄均较健康人明显增加(P1)。给予氯沙坦治疗6个月后,与治疗前比较,患者尿液中微量白蛋白、足细胞排泄减少(P1 mRNA排泄较治疗前有一定增加,但差异无统计学意义(P=0.067)。结论早期DN患者可通过尿液检查证实存在足细胞损伤。血管紧张素ⅱ1型受体拮抗剂可以减少DN患者尿微量白蛋白排泄,保护足细胞,并可能增强足细胞自噬作用。

关键词：糖尿病肾病血管紧张素ⅱ1型受体拮抗剂足细胞

新型血管紧张素ⅱ1型受体拮抗剂奥美沙坦的内皮保护作用

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心血管病学进展 2007年第5期28卷 809-812页

作者：高电萨秦俭重庆医科大学附属第一医院心血管内科重庆400016

奥美沙坦是一种新型血管紧张素ⅱ1型受体拮抗剂,近年研究表明除了稳定、持久的降压作用外,它还可通过抑制氧化应激、抑制血管微炎症反应、增加循环内皮祖细胞数量等机制发挥内皮保护效应。现综述了该药对血管内皮功能的保护作用及可能... 详细信息

奥美沙坦是一种新型血管紧张素ⅱ1型受体拮抗剂,近年研究表明除了稳定、持久的降压作用外,它还可通过抑制氧化应激、抑制血管微炎症反应、增加循环内皮祖细胞数量等机制发挥内皮保护效应。现综述了该药对血管内皮功能的保护作用及可能机制。

关键词：血管紧张素ⅱ1型受体拮抗剂奥美沙坦内皮功能

血管紧张素Ⅱ及其1型受体拮抗剂在卵巢癌中的作用机制

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国际妇产科学杂志 2022年第1期49卷 24-28页

作者：龚礼萍孙立涛田家玮哈尔滨医科大学附属第二医院 150001

卵巢癌是女性生殖系统常见的恶性肿瘤之一,由于其发病隐匿,大多数患者出现症状就诊时已属晚期,且易发生转移和复发,死亡率居妇科恶性肿瘤的首位。因此进一步探究卵巢癌发生发展机制、寻找肿瘤潜在治疗靶点至关重要。血管紧张素Ⅱ(angiot... 详细信息

卵巢癌是女性生殖系统常见的恶性肿瘤之一,由于其发病隐匿,大多数患者出现症状就诊时已属晚期,且易发生转移和复发,死亡率居妇科恶性肿瘤的首位。因此进一步探究卵巢癌发生发展机制、寻找肿瘤潜在治疗靶点至关重要。血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)是肾素-血管紧张素系统(renin-angiotensin system,RAS)中最具生物活性的因子,主要参与机体血压和水盐代谢的调节,目前研究发现其与血管紧张素1型受体(angiotensin type 1 receptor,AT1R)结合激活相关通路与卵巢癌的发生、发展及转移过程密切相关,而AT1R拮抗剂(angiotensin receptor blocker,ARB)可以与AT1R选择性结合阻断AngⅡ-AT1R通路,从而阻断或抑制AngⅡ在卵巢癌中的作用。深入研究血管紧张素Ⅱ及其1型受体拮抗剂在卵巢癌中的作用机制或许能为寻找卵巢癌新的治疗靶点提供依据。

关键词：卵巢肿瘤血管紧张素Ⅱ 受体,血管紧张素,1型血管紧张素ⅱ1型受体拮抗剂