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中国组织工程研究 2016年第18期20卷 2677-2683页

作者：高燕袁鲁亮张海松河北大学附属医院肾内科解放军66165部队卫生队

背景:红花黄色素有治疗糖尿病肾病等作用,能够保护肾脏功能,减少损害,延缓或阻止糖尿病肾病的发展。目的:进一步验证红花黄色素对糖尿病肾病大鼠肾脏的作用以及其对肾脏细胞血管紧张素ⅱ1型受体的表达的影响。方法:选择30只大鼠,随机分... 详细信息

背景:红花黄色素有治疗糖尿病肾病等作用,能够保护肾脏功能,减少损害,延缓或阻止糖尿病肾病的发展。目的:进一步验证红花黄色素对糖尿病肾病大鼠肾脏的作用以及其对肾脏细胞血管紧张素ⅱ1型受体的表达的影响。方法:选择30只大鼠,随机分为3组,正常对照组、模型组和实验组,每组10只大鼠。实验组和模型组大鼠建立糖尿病肾病模型。建模成功后1周开始实验组大鼠每天给予红花黄色素注射液27.8 mg/kg腹腔注射,1次/d,模型组和对照组每天给予等量生理盐水腹腔注射,共给药23周。观察大鼠的各项肾脏相关生化指标、肾脏组织的病理学变化以及肾脏组织血管紧张素ⅱ1型受体的表达情况。结果与结论:1实验组和模型组大鼠的肥大指数明显高于对照组(P血管的基底膜明显增厚,细胞增生,系膜增宽;对照组大鼠肾脏组织结构发现异常改变;实验组大鼠的肾脏组织病理学损害程度介于对照组和模型组之间。4实验组和模型组的肾脏组织血管紧张素ⅱ1型受体表达水平高于对照组(P血管紧张素ⅱ1型受体表达水平低于模型组(P血管紧张素系统有关。

关键词：实验动物细胞损伤与修复模型红花黄色素糖尿病肾病肾素-血管紧张素系统血管紧张素ⅱ1 型受体

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急性冠状动脉综合征血管紧张素ⅱ1型受体自身抗体表达及缬沙坦的干预效应

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临床荟萃 2014年第6期29卷 637-639页

作者：陈永清张明旭刘丽华党涛白志冬王煜杨鹏兰州军区兰州总医院干一科甘肃兰州730050

目的检测急性冠状动脉综合征(ACS)患者外周血中血管紧张素ⅱ1型受体自身抗体(AT1-AAs)表达,探讨血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)对AT1-AAs表达阳性的ACS患者的治疗作用。方法选择未行介入治疗的ACS患者87例和正常健康对照组60例,人工合成... 详细信息

目的检测急性冠状动脉综合征(ACS)患者外周血中血管紧张素ⅱ1型受体自身抗体(AT1-AAs)表达,探讨血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)对AT1-AAs表达阳性的ACS患者的治疗作用。方法选择未行介入治疗的ACS患者87例和正常健康对照组60例,人工合成血管紧张素Ⅱ受体细胞外第二环功能表位肽段,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测患者外周血中AT1-AAs表达阳性率及单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、高敏C反应蛋白(hsCRP)的表达水平;ACS患者分为2组:AT1-AAs阳性组及阴性组,组内随机给予缬沙坦或常规治疗10天,观察MCP-1和hsCRP水平的变化。结果①ACS组及正常对照组中AT1-AAs表达阳性率分别为46.0%(40/87)和5.0%(3/60),ACS组明显高于正常对照组(P0.05)。结论 AT1-AAs可能参与ACS的发病过程,对AT1-AAs阳性的ACS患者给予ARB药物治疗获益更大。

关键词：急性冠状动脉综合征血管紧张素ⅱ1 型受体拮抗剂自身抗体

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ACE2抑制原发性高血压大鼠血管平滑肌细胞AT1受体mRNA的表达

ACE2抑制原发性高血压大鼠血管平滑肌细胞AT1受体mRNA的表达

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作者：江贤威福建医科大学

学位级别：硕士

目的:研究ACE2基因转染原发性高血压大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞后对血管紧张素ⅱ1型受体mRNA表达的影响。方法:用脂质体法将含有ACE2基因的质粒DNA转染SHR胸主动脉血管平滑肌细胞,设正常细胞组、空载体组、ACE2组、厄贝沙坦组、ACE2+... 详细信息

目的:研究ACE2基因转染原发性高血压大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞后对血管紧张素ⅱ1型受体mRNA表达的影响。方法:用脂质体法将含有ACE2基因的质粒DNA转染SHR胸主动脉血管平滑肌细胞,设正常细胞组、空载体组、ACE2组、厄贝沙坦组、ACE2+厄贝沙坦组,采用RT-PCR技术检测AT1受体mRNA和蛋白的表达。结果:ACE2转染组AT1受体mRNA表达的OD值较正常细胞组和空载体组的OD值有明显降低,且呈现浓度(6ug—8ug)和时间(8h—72h)依赖性(P血管平滑肌细胞后能降低AT1受体mRNA的表达,且呈现时间和浓度依赖性。厄贝沙坦具有下调血管平滑肌细胞AT1受体mRNA表达的作用。ACE2与厄贝沙坦对SHR胸主动脉血管平滑肌细胞AT1受体mRNA表达的抑制有叠加作用。

关键词：肾素-血管紧张素系统血管紧张素转化酶2 血管紧张素Ⅱ 血管紧张素ⅱ1 型受体

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AGT与AT1R基因交互作用对原发性高血压病患者不同中医证候的影响

AGT与AT1R基因交互作用对原发性高血压病患者不同中医证候的影响

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作者：宋婷婷安徽中医药大学

学位级别：硕士

目的:通过检测原发性高血压病(essential hypertension,EH)不同中医证候患者AGT(angiotensinogen,AGT)基因七个位点、AT1R(angiotensinⅡtype l receptor,AT1R)两个位点基因多态性,探讨九个位点不同基因型和等位基因在EH组不同证候的分布规律及其交互作用对EH不同证候形成的影响。方法:根据中医辨证分型,分别选择肝火亢盛型、阴虚阳亢型、阴阳两虚型、痰湿壅盛型的EH患者各100例,另选取正常对照组100例,采用多重高温连接酶技术(Improved Multiple Ligase Detection Reaction,imLDR)检测AGT基因(rs5049、rs2148582、rs4762、rs5051、rs699、rs11568020、rs5050)和AT1R基因(rs5186、rs5182)多态性。应用多因子降维分析法(Multifactor dimensionality reduction,MDR)分析AGT与AT1R基因交互作用对EH不同证候的影响。结果:1、EH组AGT、AT1R基因9位点中,AGT基因rs5049、rs5051、rs2148582、rs699和rs4762基因型多态性频率与对照组比较,P1R基因rs5182位点C、T等位基因在EH组与正常对照组间分布有差异,P1R基因的基因型和等位基因频率分布比较中,AGT基因rs5049位点在EH痰湿壅盛组和阴虚阳亢证组分布有差异,P148582、rs5051和rs699这3个位点均在痰湿壅盛组和阴阳两虚证组分布有差异,P11568020位点在肝火亢盛组分布有差异,P1R基因rs5186位点在各证候组分布无差异,P>0.05;AT1R基因rs5182位点在阴阳两虚组分布有差异,P1位点、AT1R基因rs5182位点的联合作用,P148582位点、AT1R基因rs5182位点的联合作用,P1R基因rs5182位点的联合作用,P1、AGT基因rs5049、rs5051、rs2148582、rs699和rs4762这5个位点可能与EH发病有关,AT1R基因rs5182位点T等位基因可能与EH易感性有关。2、对AGT基因和AT1R基因共9个位点研究中,发现除AT1R基因rs5186位点外,其余位点都与EH不同证候发病在不同程度上相关,尤其是AGT基因rs5049、rs2148582、rs699和rs5051这4个位点均与EH痰湿壅盛证型有明显相关。3、肝火亢盛证、痰湿壅盛证、阴阳两虚证中AT1R基因rs5182位点与AGT基因不同位点间存在明显交互作用,AGT基因rs5050位点是安徽合肥汉族EH阴虚阳亢证发病的易感因子。AGT、AT1R两个基因多态性之间存在基因-基因交互作用,是EH患者不同中医证候发病的作用背景。

关键词：原发性高血压血管紧张素原基因多态性血管紧张素ⅱ1 型受体基因多态性基因位点交互作用中医证候

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GLP-1类似物对糖尿病大鼠肺组织纤维化的影响

GLP-1类似物对糖尿病大鼠肺组织纤维化的影响

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作者：陈光敏天津医科大学

学位级别：硕士

目的：糖尿病(DM)是一组由遗传和环境因素相互作用所致的代谢性疾病,由胰岛素分泌缺乏和(或)其作用障碍所引起的,以慢性高血糖为主要表现的全身性的代谢疾病。由于糖尿病慢性并发症如糖尿病肾病、糖尿病心肌病、糖尿病足等疾病是糖尿病... 详细信息

目的：糖尿病(DM)是一组由遗传和环境因素相互作用所致的代谢性疾病,由胰岛素分泌缺乏和(或)其作用障碍所引起的,以慢性高血糖为主要表现的全身性的代谢疾病。由于糖尿病慢性并发症如糖尿病肾病、糖尿病心肌病、糖尿病足等疾病是糖尿病患者死亡的主要原因,学者们多关注糖尿病的肾、心肌、血管等方面的变化,但近年来的研究证明,60%的糖尿病患者在早期就存在着肺脏的病变,而其中肺组织纤维化是糖尿病肺脏的特征性病变之一,糖尿病肺组织纤维化具体表现为炎症细胞浸润、胶原纤维增生,肺泡上皮和血管内皮间基膜弥漫性增厚,周围有大量蛋白质沉积。研究显示,多个器官均存在着能独立合成肾素-血管紧张素系统(RAAS)局部型RAAS。在肺组织,局部RAAS的组分血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)与血管紧张素ⅱ1型受体(AT1R)结合后导致肺纤维化的发生并加速其发展,其中转化生长因子-β1(TGF-β1)是包括局部RAAS激活在内的众多致纤维化因素重要中介之一。利拉鲁肽是人工合成的胰高血糖素样肽1(GLP-1)类似物,属于GLP-1受体激动剂,由于其受体在体内广泛分布,因此其作用广泛。近期的研究报道,GLP-1能够通过阻断AngⅡ来作用于中枢神经系统RAAS减少动物的饮水行为,有研究证实GLP-1受体激动剂对多个器官具有抗纤维化作用,前期研究也发现,GLP-1可降低高血糖状态下人胚肺成纤维细胞Ⅲ型胶原的表达。然而,GLP-1受体类似物是否能作用于肺组织的局部RAAS来减轻DM大鼠肺脏纤维化尚不明确。本研究旨在观察局部RAAS在2型糖尿病大鼠肺组织中表达的变化情况和肺组织纤维化的情况,以及GLP-1类似物利拉鲁肽能否通过作用于肺组织局部RAAS来改善糖尿病性肺纤维化。方法：清洁级近交系健康成年雄性Wistar大鼠36只,在无特定病原体级(SPF级)条件下单笼饲养,适应性饲养1周后随机选取10只为正常对照组(N组),饲以普通饲料,其余26只大鼠饲以高糖高脂饲料,8周后以尾静脉注射柠檬酸缓冲液稀释的链脲佐菌素(STZ)诱导2型糖尿病模型,N组给予相同剂量柠檬酸缓冲液,共诱导成模22只,随机选取11只为利拉鲁肽干预组(LR组),每日以利拉鲁肽皮下注射,余11只为糖尿病组(DM组),DM组、N组以等量生理盐水皮下注射。至实验结束时N组、DM组与LR组大鼠各存活10只。实验结束时：①称量大鼠体重(BW),测空腹血糖(FBG),检测糖化血红蛋白(HbA1c)、等生化指标。②留取肺组织标本,对肺组织进行：MAS SON染色：观察各组大鼠肺组织结构改变及胶原沉积情况;ELISA:检测AngⅡ蛋白在各组肺组织中的表达情况;RT-PCR:检测AT1R、TGF-β1在各组肺组织的基因表达;Western Blotting:检测AT1R、TGF-β1在各组肺组织的蛋白表达。结果：①体重、血糖及其他生化指标：实验结束时,DM组大鼠体重低于N组大鼠(P1c、TG、TC、 HDL-c等生化指标与DM组相比无明显改善。②MASSON染色结果：光镜下可见N组大鼠肺泡周围、肺间质、细支气管,血管附近有少量胶原纤维沉积,DM组大鼠胶原纤维沉积较N组明显增多,排列紊乱,LR组大鼠肺组织胶原纤维沉积较DM组少,排列稍整齐,但仍较N组胶原纤维多,结构紊乱。③ELISA:与N组相比,DM组大鼠肺组织中AngⅡ表达上调(P1R、TGF-β1表达均增多(P1);LR组较DM组AT1R、TGF-β1表达减少,差异具有统计学意义(P1),但仍较N组高。⑤Western Blotting:与N组相比较,DM组大鼠肺组织AT1R表达增多,TGF-β1表达增多,差异具有统计学意义(P1R表达减少,TGF-β1表达减少,差异具有统计学意义(P1R、TGF-β1表达增多,胶原纤维沉积增多,提示糖尿大鼠肺组织存在纤维化且可能与肺组织局部RAAS系统表达上调有关。②LR组与DM组相比肺组织病理改变减轻,胶原沉积减少,肺组织AngⅡ、AT1R、TGF-β1等表达减少,提示利拉鲁肽可能通过抑制过度激活的肺组织局部RAAS进而抑制TGF-β1来发挥改善肺间质纤维化的作用。

关键词：糖尿病肺纤维化血管紧张素Ⅱ 血管紧张素ⅱ1 型受体转化生长因子-β1

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