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纳米氧化锌抑制骨肉瘤细胞增殖、血管形成和肺转移的相关机制研究

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现代肿瘤医学 2025年第1期33卷 7-13页

作者：何观平首都医科大学附属北京朝阳医院骨科北京100020

目的:探讨体内外纳米氧化锌对骨肉瘤细胞增殖、血管形成以及肺转移的影响。方法:取对数生长期SaoS-2和143B骨肉瘤细胞系,分为实验组和对照组。实验组分别加入不同浓度(10μmol/L、20μmol/L)纳米氧化锌处理,对照组不干预。培养24 h后,采... 详细信息

目的:探讨体内外纳米氧化锌对骨肉瘤细胞增殖、血管形成以及肺转移的影响。方法:取对数生长期SaoS-2和143B骨肉瘤细胞系,分为实验组和对照组。实验组分别加入不同浓度(10μmol/L、20μmol/L)纳米氧化锌处理,对照组不干预。培养24 h后,采用CCK-8和克隆形成实验检测细胞增殖活性;血管形成实验检测血管生成能力;Western blot检测VEGF-a蛋白表达水平;裸鼠胫骨原位骨肉瘤模型评价体内原位骨肉瘤生长、肺转移以及生存期变化;HE染色和免疫组化方法检测肿瘤组织VEGF-a以及Ki-67蛋白表达水平。结果:CCK-8细胞增殖实验显示,纳米氧化锌处理组SaoS-2以及143B骨肉瘤细胞从第三天开始增殖抑制率明显低于对照组,并且显示出时间和浓度依赖性。细胞克隆实验同样显示,在第10天时,纳米氧化锌处理SaoS-2以及143B骨肉瘤细胞细胞群落数目明显少于对照组。血管形成实验结果显示,与对照组相比,纳米氧化锌处理能够明显抑制脐静脉内皮细胞血管生成能力。Western blot结果显示,纳米氧化锌处理骨肉瘤细胞内VEGF-a蛋白表达显著下调。裸鼠体内胫骨原位骨肉瘤模型结果显示,纳米氧化锌处理组显著抑制裸鼠胫骨原位和肺转移骨肉瘤生长、肿瘤组织内VEGF-a和Ki-67蛋白表达以及延长裸鼠生存期。结论:纳米氧化锌能够抑制骨肉瘤细胞增殖、血管形成以及提高预后,其机制可能与下调VEGF-a蛋白表达相关。

关键词：纳米氧化锌骨肉瘤增殖血管形成肺转移

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血管形成和纤维蛋白降解作用与乳腺癌侵袭转移的关系

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中华肿瘤杂志 2005年第4期27卷 226-228页

作者：肖继平於席芳徐新前张莉何赋容齐云陈援浩夏文华湖北省黄石市肿瘤医院肿瘤研究所肿瘤科 435100 湖北省黄石市第二医院内科武汉大学中南医院肿瘤科

目的　研究血管形成和纤维蛋白降解作用与乳腺癌侵袭转移的关系。方法　应用免疫组化方法,检测1 1 0例原发性乳腺癌患者中尿激酶型纤溶酶原激活物(uPA)和微血管密度(MVD)的表达,并结合临床、病理及随访资料进行分析。结果　1 1 0例患者... 详细信息

目的　研究血管形成和纤维蛋白降解作用与乳腺癌侵袭转移的关系。方法　应用免疫组化方法,检测1 1 0例原发性乳腺癌患者中尿激酶型纤溶酶原激活物(uPA)和微血管密度(MVD)的表达,并结合临床、病理及随访资料进行分析。结果　1 1 0例患者中,uPA高表达者5 9例,占5 3.6 %;低表达者5 1例,占4 6 .4 %。MVD计数高者5 3例,占4 8.2 %;计数低者5 7例,占5 1 .8%。uPA表达与肿瘤大小、淋巴转移和TNM分期有显著相关性,MVD与肿瘤大小、TNM分期有显著相关性,二者表达与患者年龄、月经状况和激素受体状况无关。uPA和MVD高表达者的无复发生存期均低于低表达者的生存期,特别是uPA和MVD均为高表达者更易复发转移。多因素分析显示,uPA和MVD是影响无复发生存期的主要因素。结论　血管形成和纤维蛋白降解作用与乳腺癌的侵袭转移行为密切相关,uPA和MVD可能是预测乳腺癌患者复发转移的独立预后因素。

关键词：降解作用纤维蛋白血管形成侵袭转移尿激酶型纤溶酶原激活物微血管密度(MVD) 乳腺癌患者 TNM分期免疫组化方法肿瘤大小复发转移 uPA MVD计数多因素分析高表达生存期方法应用随访资料淋巴转移患者年龄激素受体

血管形成抑制因子HIAF-1在昆虫细胞中的高效表达和活性研究

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癌症 2002年第3期21卷 245-248页

作者：郭文忠冉宇靓刘军遇珑孙立新杨治华中国医学科学院中国协和医科大学肿瘤研究所肿瘤医院分子与细胞生物室北京100021

背景与目的:大肠杆菌表达的人抑制血管生成因子-1(humaninhibitingangiogenesisfactor-1,HIAF-1)可抑制肿瘤血管的形成。本研究在昆虫细胞中表达HIAF-1,并研究其生物活性。方法:用DNA重组技术,构建了重组杆状病毒表达载体pAcuW51-HIAF-1... 详细信息

背景与目的:大肠杆菌表达的人抑制血管生成因子-1(humaninhibitingangiogenesisfactor-1,HIAF-1)可抑制肿瘤血管的形成。本研究在昆虫细胞中表达HIAF-1,并研究其生物活性。方法:用DNA重组技术,构建了重组杆状病毒表达载体pAcuW51-HIAF-1,用Cellfectin将其与线性病毒DNA共转染昆虫细胞sf9,获得重组病毒。用SDS-PAGE电泳和Westernblot鉴定重组病毒感染的昆虫细胞中重组HIAF-1重组蛋白的表达。重组蛋白经亲和层析纯化后,在体外用MTT法检测其对内皮细胞的作用,用食管癌移植瘤研究其体内抑瘤活性。结果:在昆虫细胞中高效表达了分子量为26kDa的HIAF-1重组蛋白,其表达量可达昆虫可溶性蛋白的5%-10%。重组HIAF-1蛋白不仅在体外显著抑制内皮细胞的生长,IC50值为3.1μg/ml,而且显著抑制食管癌移植瘤的生长。结论:在昆虫细胞中高效表达了HIAF-1重组蛋白;HIAF-1重组蛋白的生物活性优于相应的原核重组蛋白。

关键词：血管形成杆状病毒表达系统基因表达 HIAF-1 昆虫细胞食管肿瘤

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血管形成与非小细胞肺癌

中华结核和呼吸杂志 2001年第8期24卷 499-502页

作者：范小红郭雪君韩宝惠上海市胸科医院肺内科 200030 上海第二医科大学附属瑞金医院呼吸内科

肿瘤血管形成是指从宿主现存血管内皮建立新生血管的过程。肿瘤的生长一般经历生长缓慢的血管前期和生长迅速的血管期。当实体肿瘤直径大于1 mm～2 mm后，它的生长就必须依靠新生血管。新生血管为肿瘤提供营养物质和氧以及排出代谢废物... 详细信息

肿瘤血管形成是指从宿主现存血管内皮建立新生血管的过程。肿瘤的生长一般经历生长缓慢的血管前期和生长迅速的血管期。当实体肿瘤直径大于1 mm～2 mm后，它的生长就必须依靠新生血管。新生血管为肿瘤提供营养物质和氧以及排出代谢废物，并为肿瘤细胞的播散提供最直接的通道［1］，而且新生血管对肿瘤生长有旁分泌作用，即通过内皮细胞分泌生长因子刺激肿瘤生长［2］。因此新生血管形成是肿瘤发生、发展中的关键环节之一。自20世纪90年代以来，肿瘤血管形成成为国外医学研究的热门话题，近几年来国内亦有学者开始关注这方面的研究。在过去的十几年里，虽然在手术治疗、放射治疗及化学治疗方面取得了一定的进展，但非小细胞肺癌（non-small cell lung cancer，NSCLC）的生存率无明显改善。目前判断预后及选择治疗方案的最佳指标仍是TNM分期，而近来的研究表明血管形成可能是一个独立的指标。

关键词：非小细胞肺癌血管形成肿瘤微血管密度

Gpr124对高糖环境下视网膜微血管内皮细胞增殖、迁移和血管形成的调控作用

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陆军军医大学学报 2024年第18期46卷 2101-2109页

作者：王玉雯李芙蓉袁容娣陆军军医大学(第三军医大学)第二附属医院眼科重庆400037

目的研究高糖环境下人视网膜微血管内皮细胞(human retinal microvascular endothelial cell,HRMEC)中G蛋白偶联受体124(Gpr124)表达的变化,以及干扰Gpr124对HRMEC的调控作用。方法免疫荧光观察Gpr124在HRMEC中的表达;高糖刺激HRMEC,将细胞分为空白组和高糖组,CCK-8、EdU检测细胞活力与增殖情况;病毒抑制Gpr124表达后,将细胞分为空白对照组、高糖对照组、高糖+shRNA组以及高糖+Gpr124 shRNA组,划痕实验评估细胞迁移,基质凝胶评估细胞小管形成能力。Western blot检测Gpr124、VEGFA、MMP9和β-catenin相对蛋白表达水平。结果相较于空白组,HRMEC在高糖组中显示出显著提升的细胞活力和增殖细胞数(P血管形成面积和管径长度均显著高于空白对照组(P血管形成能力上相较于高糖+shRNA组有显著的降低(P管形成能力,并且还可以抑制VEGFA和MMP9的过度表达,这一影响可能是通过调节Wnt/β-catenin经典通路来实现的。

关键词：糖尿病视网膜病变 G蛋白偶联受体124 血管内皮细胞细胞迁移实验血管形成

缺氧状态下瘢痕疙瘩成纤维细胞条件培养基对血管形成能力的影响

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中华整形外科杂志 2014年第4期30卷 283-288页

作者：张哲康春福陈斌聂芳菲马建勋秦泽莲北京大学第三医院成形外科 100191

目的通过观察缺氧状态对瘢痕疙瘩成纤维细胞条件培养基诱导血管形成能力的影响,探讨缺氧微环境在瘢痕疙瘩浸润性生长中的作用.方法采用组织块法体外培养瘢痕疙瘩成纤维细胞,将其置入缺氧培养箱（2％O2）进行培养,并以常氧培养箱（20％... 详细信息

目的通过观察缺氧状态对瘢痕疙瘩成纤维细胞条件培养基诱导血管形成能力的影响,探讨缺氧微环境在瘢痕疙瘩浸润性生长中的作用.方法采用组织块法体外培养瘢痕疙瘩成纤维细胞,将其置入缺氧培养箱（2％O2）进行培养,并以常氧培养箱（20％ O2）培养作为对照,48 h后收集上清,并与内皮细胞培养基按1∶1混合后作为条件培养基.按常规方法培养人脐静脉血管内皮细胞.采用real time PCR和ELISA法,检测缺氧刺激对瘢痕疙瘩成纤维细胞促血管生成因子如血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）、血管生成素-1（angiopoietin-1,Ang-1）和periostin表达和分泌的影响;条件培养基孵育血管内皮细胞,采用CCK-8法测定其增殖情况,Transwell小室法检测其迁移和侵袭能力,基质胶小管形成实验观察其小管形成能力.结果缺氧刺激使瘢痕疙瘩成纤维细胞VEGF、Ang-1和periostin因子在mRNA水平分别增加了75％、43％、118％（P＜0.05）,在分泌蛋白水平分别增加了30.2％、14.2％、19.5％（P ＜0.05）;缺氧状态下在瘢痕疙瘩成纤维细胞条件培养基孵育血管内皮细胞增殖的吸光度值,在1、2和3d分别为0.67±0.07、0.84±0.09和1.08±0.10,均高于其对照组（0.52 ±0.08、0.72±0.10和0.91±0.14,P＜0.05）;缺氧状态下瘢痕疙瘩成纤维细胞条件培养基诱导血管内皮细胞的迁移、侵袭和小管形成数目分别为（73.2±8.9）、（56.3±12.5）、（9.66±1.96）个/高倍视野,均高于其对照组[（59.0±8.0）、（35.5±8.5）、（6.5±1.87）个/高倍视野,P＜0.05].结论缺氧刺激增加瘢痕疙瘩成纤维细胞的促血管形成因子的合成分泌,其条件培养基显著增加血管内皮细胞的血管形成能力,提示缺氧微环境可能通过促新生血管形成在瘢痕疙瘩浸润性生长中起着重要作用.

关键词：瘢痕疙瘩成纤维细胞缺氧促血管生成因子血管形成

血小板内皮细胞黏附分子的剪接体在胚胎干细胞血管形成过程中的表达

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中华医学杂志 2005年第19期85卷 1299-1304页

作者：李宗金徐斌李妍涵卢士红郑以州杨仁池王征宇钱冠清韩忠朝中国医学科学院中国协和医科大学血液学研究所血液病医院实验血液学国家重点实验室国家干细胞工程研究中心天津300020 美国哈佛大学医学院艾滋病中心

目的探讨血小板内皮细胞黏附分子(PECAM)1的剪接体在胚胎干细胞分化过程中的表达规律。方法体外培养胚胎干细胞,在细胞因子的作用下形成胚胎样小体(EB);然后将EB种植到胶原中,在细胞因子的作用下诱导出芽性血管新生。分别利用免疫组织... 详细信息

目的探讨血小板内皮细胞黏附分子(PECAM)1的剪接体在胚胎干细胞分化过程中的表达规律。方法体外培养胚胎干细胞,在细胞因子的作用下形成胚胎样小体(EB);然后将EB种植到胶原中,在细胞因子的作用下诱导出芽性血管新生。分别利用免疫组织化学、流式细胞术、逆转录聚合酶链反应等方法检测胚胎干细胞及其分化过程中PECAM1、Oct4及胚胎阶段特异性抗原(SSEA)1的表达。应用克隆分析的方法检测不同的PECAM1剪接体在EB形成和出芽性血管新生过程中的表达分布。结果PECAM1主要表达在胚胎干细胞细胞连结部位。随着胚胎干细胞的分化,Oct4及SSEA1表达下降。胚胎干细胞表达8种PECAM1的剪接体,包括全长、Δ12、Δ14、Δ15、Δ12&14、Δ12&15、Δ14&15、Δ12&14&15,其中Δ15和Δ14&15表达水平最高。在胚胎干细胞形成EB和出芽性血管新生过程中,剪接体表达水平发生变化,其中Δ12&14&15的表达明显上升,Δ15表达下降。结论未分化的胚胎干细胞表达PECAM1,剪接体的表达变化可能参与了胚胎干细胞的血管形成。

关键词：血小板内皮细胞黏附分子剪接体胚胎干细胞血管形成表达细胞培养

乳腺癌干细胞向血管内皮细胞分化及血管形成的实验研究

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西安交通大学学报（医学版） 2017年第2期38卷 251-256,265页

作者：李景付焱肖光雄许军张浩湖北省荆门市第一人民医院甲状腺乳腺外科湖北荆门448000 湖北省十堰市太和医院湖北医药学院附属医院普外科湖北十堰442000

目的探讨乳腺癌干细胞向血管内皮细胞分化的潜力及参与肿瘤血管形成的作用。方法收集人乳腺癌组织样本,检测肿瘤血管中突变型P53、CD31、VEGF的表达及Her-2扩增;制备乳腺癌单细胞悬液,分选出CD44^+/CD24-/low细胞,以培养体系为EGM-2内... 详细信息

目的探讨乳腺癌干细胞向血管内皮细胞分化的潜力及参与肿瘤血管形成的作用。方法收集人乳腺癌组织样本,检测肿瘤血管中突变型P53、CD31、VEGF的表达及Her-2扩增;制备乳腺癌单细胞悬液,分选出CD44^+/CD24-/low细胞,以培养体系为EGM-2内皮细胞培养基培养,检测其内皮细胞表面标志CD31和CD105的表达和摄取乙酰化低密度脂蛋白的能力,体外进行三维胶培养,观察其脉管样结构。结果乳腺癌组织样本中均可观察到CD31、VEGF、突变型P53的表达,并沿着血管腔或血管球排列;免疫荧光显示乳腺癌组织血管内表达CD31和DAPI信号;在13例所取样本中检测到Her-2阳性扩增4例,未扩增9例。分离成功的乳腺癌干细胞进行免疫磁珠分选,分选前CD44^+细胞比例[(7.5±2.6)%]明显低于分选后[(94.3±4.7)]%,差异具有统计学意义(P形成,而对照组无脉管样改变的趋势。结论乳腺癌干细胞来源的内皮细胞可分化为血管内皮细胞并具有脉管形成的能力,提示乳腺癌干细胞可能参与肿瘤血管的形成。

关键词：乳腺癌乳腺癌干细胞血管形成内皮细胞肿瘤干细胞

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血管形成的分子学基础

解剖学杂志 2000年第4期23卷 388-392页

作者：李军辉邢新欧阳天祥第二军医大学长海医院整形外科上海200433

新血管的形成过程非常复杂,成人和胚胎的血管形成是二个不同的过程[1,2].研究成人的血管形成机制将深化对肿瘤生长、转移的认识,对肿瘤的防治具有重要的意义[3];胚胎期血管形成的研究则能够使我们更深入的了解血管淋巴相关性疾病的发病... 详细信息

新血管的形成过程非常复杂,成人和胚胎的血管形成是二个不同的过程[1,2].研究成人的血管形成机制将深化对肿瘤生长、转移的认识,对肿瘤的防治具有重要的意义[3];胚胎期血管形成的研究则能够使我们更深入的了解血管淋巴相关性疾病的发病机理,无疑对于它们的治疗亦具有重大的作用[4-5].本文主要综述胚胎血管形成中的细胞、受体和配体之间的相互作用及其与血管瘤、淋巴管瘤的关系.

关键词：血管形成分子学基础血管内皮生长因子