检索结果-南通市图书馆

蜂毒素对肉鸡生长性能、抗氧化能力和肠道健康的影响

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

动物营养学报 2024年第10期36卷 6335-6344页

作者：胡月战余铭孟春颜李玉鹏乔家运李海花天津农学院动物科学与动物医学学院天津市农业动物繁育与健康养殖重点实验室天津300384 山东省饲料兽药质量检验中心山东省畜产品质量安全监测与风险评估重点实验室济南250100 中基高科(北京)生物技术有限公司北京102200 天津市农业科学院畜牧兽医研究所天津300381 天津市畜禽分子育种与生物技术重点实验室天津300381 天津市畜禽健康养殖工程技术中心天津300381 天津师范大学生命科学学院天津市动物多样性保护与利用重点实验室天津300387

本试验旨在探究蜂毒素对肉鸡生长性能、抗氧化能力和肠道健康的影响,并确定蜂毒素的适宜添加量。选取1日龄817杂交肉鸡160只,随机分成4个组,每组5个重复,每个重复8只鸡。对照组(CON组)饲喂基础饲粮;试验组分别在饲喂基础饲粮的基础上添... 详细信息

本试验旨在探究蜂毒素对肉鸡生长性能、抗氧化能力和肠道健康的影响,并确定蜂毒素的适宜添加量。选取1日龄817杂交肉鸡160只,随机分成4个组,每组5个重复,每个重复8只鸡。对照组(CON组)饲喂基础饲粮;试验组分别在饲喂基础饲粮的基础上添加0.05(低剂量组,A组)、0.10(中剂量组,B组)和0.15 g/kg(高剂量组,C组)的蜂毒素。试验期为42 d。结果表明:1)22~42日龄和1~42日龄,与CON组相比,B组和C组肉鸡平均日采食量(ADFI)显著提高(P蜂毒素可以提高肉鸡抗氧化能力和抗炎能力,促进肠道形态发育,提高肠道消化酶活性,维持肠道屏障功能,从而提高其生长性能,且当蜂毒素添加量为0.10 g/kg时饲喂效果较佳。

关键词：蜂毒素肉鸡生长性能抗氧化能力肠道形态结构

蜂毒素对人肝癌HepG2细胞增殖和凋亡的影响及其部分机制研究

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中国药理学通报 2015年第9期31卷 1222-1227页

作者：沈文文赵斌黄成孟晓明陈昭琳吴小琴李俊安徽医科大学药学院安徽医科大学肝病研究所安徽省创新药物产业共性技术研究院安徽合肥230032

目的研究蜂毒素对人肝癌HepG2细胞增殖和凋亡的影响,并探讨其作用和HDAC2及Hedgehog信号通路的关系。方法给予不同浓度蜂毒素,四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测HepG2细胞的增殖变化,Hoechst33258染色和流式细胞术检测HepG2细胞凋亡变化;qRT-PC... 详细信息

目的研究蜂毒素对人肝癌HepG2细胞增殖和凋亡的影响,并探讨其作用和HDAC2及Hedgehog信号通路的关系。方法给予不同浓度蜂毒素,四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测HepG2细胞的增殖变化,Hoechst33258染色和流式细胞术检测HepG2细胞凋亡变化;qRT-PCR检测SHH、PTCH1、SMO、Gli1、HDAC2 mRNA的表达;Western blot检测SHH、PTCH1、SMO、Gli1、HDAC2蛋白的表达。结果不同浓度的蜂毒素在作用48 h后,能明显抑制Hep G2细胞的增殖,促进其凋亡;Hedgehog信号通路中SHH、PTCH1、SMO、Gli1 mRNA及蛋白水平均明显降低,并与蜂毒素浓度呈负相关。同时检测到细胞内HDAC2 mRNA及蛋白水平均降低,与蜂毒素剂量呈负相关。结论蜂毒素可明显抑制人肝癌Hep G2细胞增殖,促进其凋亡,其作用与抑制HDAC2,下调Hedgehog信号通路密切相关。

关键词：蜂毒素 HDAC2 Hedgehog信号通路细胞增殖细胞凋亡 HepG2细胞

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

蜂毒素对大鼠离体心房的作用

中国药理学报 1997年第1期18卷 87-89页

作者：游育红黄自强李常春福建医科大学药理教研室

目的：研究蜂毒素（Ｍｅｌ）对大鼠心脏的作用．方法：采用大鼠离体心房，测定给药前后心房率，心收缩力，左房休息后加强及阶梯现象．结果：Ｍｅｌ２００ｍｇ·Ｌ－１对大鼠右心房产生正性频率作用，可被Ｖｅｒ０１μｍｏｌ·Ｌ－... 详细信息

目的：研究蜂毒素（Ｍｅｌ）对大鼠心脏的作用．方法：采用大鼠离体心房，测定给药前后心房率，心收缩力，左房休息后加强及阶梯现象．结果：Ｍｅｌ２００ｍｇ·Ｌ－１对大鼠右心房产生正性频率作用，可被Ｖｅｒ０１μｍｏｌ·Ｌ－１拮抗．Ｍｅｌ２５ｍｇ·Ｌ－１抑制左心房休息后加强，并使正性阶梯现象产生翻转．Ｍｅｌ抑制左右心房收缩力．结论：Ｍｅｌ具正性频率作用和负性肌力作用．

关键词：蜂毒素离体心房心脏作用

蜂毒素对人肝癌BEL-7402细胞增殖和VEGF、bFGF表达的影响

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中国药理学通报 2011年第10期27卷 1374-1378页

作者：宋长城吕祥程彬彬李柏凌昌全江苏南京解放军第454医院高干科江苏南京210002 上海第二军医大学附属长海医院中医科上海200433

目的研究蜂毒素(Melittin,Mel)对人肝癌细胞株BEL-7402增殖及VEGF、bFGF表达的影响。方法应用MTT法检测Mel对人肝癌BEL-7402细胞增殖的影响;采用ELISA法和免疫细胞化学法检测VEGF和bFGF的表达。实时荧光定量PCR检测VEGF mRNA和bFGF mRN... 详细信息

目的研究蜂毒素(Melittin,Mel)对人肝癌细胞株BEL-7402增殖及VEGF、bFGF表达的影响。方法应用MTT法检测Mel对人肝癌BEL-7402细胞增殖的影响;采用ELISA法和免疫细胞化学法检测VEGF和bFGF的表达。实时荧光定量PCR检测VEGF mRNA和bFGF mRNA的变化。结果 Mel可明显抑制BEL-7402细胞的增殖活性,且具有浓度和时间依赖性。经Mel作用24、48和72 h后的IC50分别为6.80、5.47和4.87 mg·L-1。Mel(2.0、4.0、8.0mg·L-1)作用24 h后,能明显降低BEL-7402细胞上清液中VEGF及bFGF的含量(P<0.05或P<0.01),并可下调VEGF和bFGF的蛋白表达(P<0.01)。荧光定量PCR检测显示,Mel能降低BEL-7402细胞VEGF mRNA和bFGFmRNA的转录水平(P<0.01)。结论 Mel具有抑制人肝癌细胞株BEL-7402增殖的作用,并可下调促血管生成因子VEGF和bFGF的表达,有可能阻碍肿瘤血管生成。

关键词：蜂毒素 BEL-7402细胞肝细胞癌血管生成血管内皮生长因子碱性成纤维细胞生长因子

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

蜂毒素脂质体质量评价方法的研究

中国药科大学学报 2008年第3期39卷 218-222页

作者：王长江柯学平其能中国药科大学药剂学教研室南京210009

目的：考察蜂毒素脂质体包封率的测定方法和游离药物的含量测定方法，对蜂毒素脂质体进行质量评价。方法：对于游离蜂毒素的含量测定，比较了单波长考马斯亮蓝法、双波长考马斯亮蓝法、福林-酚法、二喹啉甲酸法及高效液相色谱法等5种含... 详细信息

目的：考察蜂毒素脂质体包封率的测定方法和游离药物的含量测定方法，对蜂毒素脂质体进行质量评价。方法：对于游离蜂毒素的含量测定，比较了单波长考马斯亮蓝法、双波长考马斯亮蓝法、福林-酚法、二喹啉甲酸法及高效液相色谱法等5种含量测定方法。对于蜂毒素脂质体包封率测定，筛选了透析法及超滤-离心法。结果：在吸收度及线性均良好的情况下，双波长考马斯亮蓝法可用于测定蜂毒素脂质体包封率时游离蜂毒素的含量，检测范围为0．5～25．0μg／mL，范围内线性良好，相关系数为0．9996。脂质体包封率测定采用超滤离心法，游离药物的平均回收率在95.75％～98.30％之间，脂质体不能透过截留相对分子质量为10^5的超滤膜。采用超滤离心法结合双波长考马斯亮蓝法测定3批蜂毒素脂质体的包封率为（91．45±0．83）％，RSD小于1％。结论：该方法可用于蜂毒素脂质体的质量评价。

关键词：蜂毒素脂质体包封率超滤-离心法双波长考马斯亮蓝法

蜂毒素与化疗药物的协同作用及其可能机制的实验研究

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中国中西医结合杂志 2014年第2期34卷 224-229页

作者：王瑞平黄舒然周锦勇邹玺江苏省中医院肿瘤科南京210029 南京中医药大学第一临床医学院南京210046

目的分别观察蜂毒素联合5-氟尿嘧啶（***）、顺铂（DDP）、多西紫杉醇（TXT）抗人胃癌细胞株BGC-823增殖的效果，并初步探讨其作用机制。方法运用中效原理进行统计分析，绘制5-Fu、DDP和TXT单药及分别与蜂毒素联合用药对该肿瘤细胞生长... 详细信息

目的分别观察蜂毒素联合5-氟尿嘧啶（***）、顺铂（DDP）、多西紫杉醇（TXT）抗人胃癌细胞株BGC-823增殖的效果，并初步探讨其作用机制。方法运用中效原理进行统计分析，绘制5-Fu、DDP和TXT单药及分别与蜂毒素联合用药对该肿瘤细胞生长的剂量一效应曲线，确定联合用药时对肿瘤细胞的效应（FA）与合用指数（CI）的关系，判定药物间的相互作用。运用实时荧光定量PCR法检测蜂毒素分别联合***、DDP和TXT作用人胃癌细胞株BGC．823后对化疗药物相关基因表达的改变。结果（1）在一定的浓度范围内蜂毒素单药与3种化疗药物单药均对BGC-823细胞显示出了明显的生长抑制效果。（2）蜂毒素联合5-Fu作用于BGC-823细胞时，FA在0．35～0．75时，CI〈1。蜂毒素联合DDP作用于BGC-823细胞时，FA在O．55左右，CI=1；FA〈0．55，CI〈1。蜂毒素联合TXT作用于BGC-823细胞时，整个区间内均可见CI〈1。（3）蜂毒素分别与3种化疗药物联合作用于细胞后，化疗药物相关基因胸苷酸合成酶（thymidylatesynthetase，TS）、切除修复交叉互补基因1（excisionrepaircross—complementinggene1，ERCCl）、乳腺癌易感基因1（breastcancersusceptibilitygene1，BRCAl）、β微管蛋白Ⅲ（β—tubu-nⅢ，TUBB3）和微管相关蛋白tau（rrlicrotubule—associatedproteintau，MAPT）的表达明显低于空白对照组（P〈0．01）。结论蜂毒素具有增强***、DDP、T）（T对胃癌细胞BGC-823生长抑制效果的协同作用，其作用机制可能与下调化疗相关基因的表达有关。

关键词：蜂毒素人胃癌细胞株BGC-823 协同作用实时荧光定量PCR 化疗药物相关基因

硫醇-磷脂混合双层膜的电化学性质及其与蜂毒素的相互作用研究

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

化学学报 2001年第2期59卷 220-223页

作者：高宏罗国安冯军 Ottova A.L. Tien H.T. 清华大学化学系北京100084 美国密歇根州立大学生理系密歇根州48824

报道了硫醇 -磷脂混合双层膜的循环伏安和电化学交流阻抗行为研究 ,并用电化学方法考察了蜂毒素与其相互作用 .实验中通过冷冻表面沾有磷脂溶液的硫醇单层膜来制备混合双层膜 .研究表明双层膜在电极表面形成致密的绝缘层 ,阻碍了电极表... 详细信息

报道了硫醇 -磷脂混合双层膜的循环伏安和电化学交流阻抗行为研究 ,并用电化学方法考察了蜂毒素与其相互作用 .实验中通过冷冻表面沾有磷脂溶液的硫醇单层膜来制备混合双层膜 .研究表明双层膜在电极表面形成致密的绝缘层 ,阻碍了电极表面的电子传递 .在双层膜体系上引入的蜂毒素可在膜表面上形成孔洞 ,破坏膜的绝缘性 ,降低膜电阻 ,增加膜电容 ,使带负电的探针Fe(CN) 6

关键词：混合双层膜循环伏安电化学阻抗蜂毒素硫醇磷脂相互作用跨膜传递

蜂毒素对人胚肺成纤维细胞生长的抑制作用及其机制探讨

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中国药理学通报 2013年第7期29卷 918-922页

作者：于明哲李俊黄成徐涛吴小琴李小枫安徽医科大学药学院安徽合肥230032

目的研究蜂毒素(melittin)对人胚肺成纤维细胞(MRC-5)生长的抑制作用及其机制。方法采用MTT法检测蜂毒素对MRC-5细胞的增殖抑制作用;流式细胞仪检测细胞周期;RT-PCR法检测细胞中Cyclin D1、CDK4及E2F-1mRNA的表达变化;Western blot法检... 详细信息

目的研究蜂毒素(melittin)对人胚肺成纤维细胞(MRC-5)生长的抑制作用及其机制。方法采用MTT法检测蜂毒素对MRC-5细胞的增殖抑制作用;流式细胞仪检测细胞周期;RT-PCR法检测细胞中Cyclin D1、CDK4及E2F-1mRNA的表达变化;Western blot法检测Cyclin D1、CDK4、p21及E2F-1蛋白表达。结果与对照组比较,蜂毒素处理组细胞增殖明显受到抑制,并呈剂量和时间依赖性(P蜂毒素(1,2,4 mg.L-1)可以明显降低Cyclin D1、CDK4及E2F-1表达,而上调p21表达。结论蜂毒素能抑制MRC-5细胞增殖,其机制可能与干扰该细胞G0/G1期相关基因的转录相关且抑制Cyclin D1/E2F信号转导。

关键词：蜂毒素人胚肺成纤维细胞增殖抑制增殖 Cyclin D1 E2F

蜂毒素对SGC-7901细胞生长及G_2/M期阻滞的影响

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中国药理学通报 2010年第2期26卷 222-225页

作者：吴宝明李俊吕雄文金涌赵斌黄艳王怡苹楼蓉王朋景安徽医科大学药学院安徽合肥230032

目的研究蜂毒素(Melittin)对胃上皮癌细胞SGC-7901细胞生长及细胞周期阻滞的影响。方法采用罗丹明B(SRB)染色法观察Melittin对SGC-7901细胞株生长曲线的影响;用流式细胞仪检测Melittin对该细胞周期阻滞的影响;RT-PCR检测细胞周期相关基... 详细信息

目的研究蜂毒素(Melittin)对胃上皮癌细胞SGC-7901细胞生长及细胞周期阻滞的影响。方法采用罗丹明B(SRB)染色法观察Melittin对SGC-7901细胞株生长曲线的影响;用流式细胞仪检测Melittin对该细胞周期阻滞的影响;RT-PCR检测细胞周期相关基因mRNA的表达。结果Melittin(1、2、4、8×10-3μg·L-1)体外给药24h,能抑制SGC-7901细胞的增殖活性(P<0.05orP<0.01);Melittin(4、8×10-3μg·L-1)作用SGC-790124h后,能明显阻滞该细胞株于G2/M期;并且降低G2/M期相关基因CylinB1-CDK1-Cdc25c mRNA的表达。结论Melittin具有抑制胃上皮癌细胞SGC-7901增殖的作用,其机制可能与干扰该细胞G2/M期相关基因的转录有关。

关键词：蜂毒素 SGC-7901细胞细胞增殖细胞周期阻滞 CylinB1 CDK1 CDc25c