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色素上皮衍生因子基因的克隆以及与肺癌细胞生长和肿瘤新生血管形成影响的研究

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中华医学杂志 2009年第7期89卷 485-490页

作者：陈晋峰赵威张建芝 Wen G Jiang 张力建北京大学临床肿瘤学院北京肿瘤医院暨北京市肿瘤防治研究所恶性肿瘤发病机制及转化研究教育部重点实验室胸外科二病房100142 北京大学临床肿瘤学院北京肿瘤医院暨北京市肿瘤防治研究所恶性肿瘤发病机制及转化研究教育部重点实验室临床实验室100142 Metastasis & Angiogenesis Research Group Wales College of Medicine Cardiff University Cardiff United Kingdom

目的克隆并在肺癌细胞SKMES1中表达色素上皮衍生因子（PEDF）蛋白；在体实验中观察PEDF蛋白过表达后对肺癌细胞生长和肿瘤相关性新生血管形成的影响。方法通过PCR技术扩增出可以表达PEDF蛋白的全长基因；利用基因重组技术与pEF6／v5-Hi... 详细信息

目的克隆并在肺癌细胞SKMES1中表达色素上皮衍生因子（PEDF）蛋白；在体实验中观察PEDF蛋白过表达后对肺癌细胞生长和肿瘤相关性新生血管形成的影响。方法通过PCR技术扩增出可以表达PEDF蛋白的全长基因；利用基因重组技术与pEF6／v5-His质粒连接后构建出PEDF基因过表达载体PEDF^exp；将PEDF^exp载体转染SKMES1肺癌细胞，建立稳定过表达PEDF蛋白的肺癌细胞株；将过表达PEDF蛋白的肺癌细胞接种于鸡胚，在体实验中明确PEDF蛋白过表达后对肺癌细胞生长和肿瘤新生血管形成的影响。结果从人体组织的cDNA中成功扩增出PEDF全长序列，并正确构建了可以表达PEDF蛋白的载体，基因测序证实所构建的质粒载体中正确连接了没有核苷酸突变的目的片段；RT—PCR和Western印迹实验在RNA和蛋白水平证实，稳定转染PEDF^exp质粒的肺癌细胞与对照组肺癌细胞相比可以过表达PEDF蛋白。鸡胚实验证实PEDF基因过表达后，SKMES1^PEDFexp肺癌细胞形成病灶的体积明显小于对照组[（0．10±O．05）cm^3vs（0．17±0．07）cm^3]（P=0．016）；SKMES1^PEDFexp肺癌细胞形成病灶的质量也明显小于对照组细胞[（0．008±0．004）mgvs（0．024±0．009）mg]（P=0．006）。肿瘤相关新生血管计数结果显示，PEDF基因的过表达后，肿瘤病灶中一级血管的数量明显少于对照组细胞（15±3vs41±9）（P〈0．001）；二级血管的数量也明显少于对照组细胞（75±22vs175±39）（P=0．001）。结论成功构建出含有PEDF基因表达载体，为研究PEDF基因在肺癌中的功能奠定了基础。PEDF蛋白在肺癌生长以及肿瘤血管形成过程中的抑制作用说明PEDF蛋白是一种非常有前途的具有肺癌治疗作用的生物药物。

关键词：肺肿瘤色素上皮眼新生血管化病理性

褪黑素对体外培养的人视网膜色素上皮细胞氧化损伤的保护作用

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中华眼科杂志 2009年第6期45卷 528-532页

作者：徐国兴肖紫云谢茂松冯月兰郭健付冷西福建医科大学附属第一医院福建省眼科研究所福州350005

目的探讨褪黑素（Mel）对过氧化氢（H2O2）氧化损伤的人视网膜色素上皮（hRPE）细胞的保护作用及其作用机制。方法实验研究。采用600μmol／LH2O2建立体外培养的hRPE细胞氧化损伤模型。实验分为6组：溶剂对照组、600μmol／L H2O2＋溶... 详细信息

目的探讨褪黑素（Mel）对过氧化氢（H2O2）氧化损伤的人视网膜色素上皮（hRPE）细胞的保护作用及其作用机制。方法实验研究。采用600μmol／LH2O2建立体外培养的hRPE细胞氧化损伤模型。实验分为6组：溶剂对照组、600μmol／L H2O2＋溶剂组（H2O2损伤模型组）、600μmol／L H2O2＋10^-7mol／L Mel组、600μmol／L H2O2＋10^-6mol／L Mel组、600μmol／L H2O2＋10^-5mol／L Mel组、600μmol／L H2O2＋10^-4mol／L Mel组。通过四甲基偶氮唑盐（MTT）法检测细胞活性；测定细胞内超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量以反映细胞氧化损伤程度；分别用DNALadders电泳法和流式细胞仪检测细胞的凋亡情况。溶剂对照组与600μmol／L H2O2组间均数比较采用随机区组设计的t检验；600μmol／L H2O2组以及600μmol／L H2O2＋不同浓度Mel组间均数比较采用单因素5水平设计的方差分析，组间两两比较采用LSD—t检验。结果H2O2模型组较对照组细胞活性明显降低、SOD活性降低、MDA含量增加、凋亡率升高，差异均有统计学意义（t=2．25，39．50，68．42；P〈0．05）；Mel干预组较模型组细胞活性升高、SOD活性升高、MDA含量减少、凋亡率降低，差异有统计学意义（P〈0．05），并与药物浓度的变化呈正相关趋势。结论Mel对H2O2诱导的RPE的氧化损伤具有保护作用，其机制可能与影响细胞活性、增强抗氧化酶活性。

关键词：褪黑激素色素上皮眼细胞凋亡细胞培养的

磁场对包被磁珠的人视网膜色素上皮细胞丝裂素活化蛋白激酶信号转导通路的影响

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中华眼科杂志 2006年第12期42卷 1103-1108页

作者：侯旭惠延年韩泉洪张晓光胡丹郭长梅第四军医大学西京医院眼科西安710032

目的探讨包被磁珠的人视网膜色素上皮(RPE)细胞在受磁场作用时丝裂素活化蛋白激酶(MAPK)信号转导通路的变化。方法将胶原包被的磁珠悬液加入体外培养的人RPE细胞后孵育,附着磁珠的细胞放置在恒定磁场中。用免疫印迹法检测MAPK的细胞外... 详细信息

目的探讨包被磁珠的人视网膜色素上皮(RPE)细胞在受磁场作用时丝裂素活化蛋白激酶(MAPK)信号转导通路的变化。方法将胶原包被的磁珠悬液加入体外培养的人RPE细胞后孵育,附着磁珠的细胞放置在恒定磁场中。用免疫印迹法检测MAPK的细胞外信号调控激酶(ERK)、c-jun氨基端激酶(JNK)及p38信号分子在3~30min时间段的表达情况和p38特异性阻断剂(SB203580)的干预作用,用免疫荧光染色法观察活化型p38的表达变化。结果在RPE细胞中,总ERK、JNK及p38均有表达,活化型ERK、p38亦有表达,活化型JNK未见表达。活化型ERK的表达无明显变化,而活化型p38在受磁场作用前表达量很低,但作用5min后即显著增高。吡啶异咪哒唑类化合物SB203580可以抑制牵拉作用造成的p38磷酸化。免疫荧光染色也显示牵拉刺激可以增加活化型p38的荧光量。结论磁场可以对包被磁珠的RPE细胞产生作用,部分作用可能通过p38信号转导途径产生。

关键词：电磁场色素上皮眼有丝分裂素激活蛋白激酶类

拟诊视网膜和视网膜色素上皮联合错构瘤的临床特征分析

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中华眼科杂志 2009年第5期45卷 406-411页

作者：张潇董方田戴荣平于伟泓中国医学科学院北京协和医学院北京协和医院眼科 100730

目的探讨视网膜和视网膜色素上皮联合错构瘤（CHRRPE）的临床表现及诊断和鉴别诊断要点。方法回顾性病例系列研究。收集北京协和医院眼科自2001年11月至2008年7月拟诊为CHRRPE患者5例临床资料，分析其临床表现、眼底特征以及荧光素眼底... 详细信息

目的探讨视网膜和视网膜色素上皮联合错构瘤（CHRRPE）的临床表现及诊断和鉴别诊断要点。方法回顾性病例系列研究。收集北京协和医院眼科自2001年11月至2008年7月拟诊为CHRRPE患者5例临床资料，分析其临床表现、眼底特征以及荧光素眼底血管造影（FFA）、相干光断层扫描（OCT）和B超扫描结果。结果5例患者均为男性，年龄6～18岁，平均12岁，均为单眼发病，无合并全身性疾病。就诊原因包括视力下降、视物变形以及家长发现斜视。就诊时视力0．06—0．4。病变部位包括视乳头及邻近视网膜和黄斑部位。眼底表现为病变处轻度隆起，不同程度的色素增生；视网膜血管迂曲以及视网膜前膜形成。FFA动脉期病变部位脉络膜背景低荧光；静脉期可见视网膜血管迂曲，毛细血管扩张膨隆，并出现荧光素渗漏，晚期渗漏增强。OCT表现视网膜层次结构模糊，视网膜内层呈强反射信号的隆起性病变，病变下方的组织呈现弱反射信号。B超扫描表现为轻度隆起的实性病变。结论CHRRPE易与其他眼底占位性病变相混淆，诊断主要根据眼底表现及FFA、OCT检查，而B超扫描可用于鉴别诊断。

关键词：视网膜疾病色素上皮眼错构瘤荧光素血管造影术体层摄影术光学相干

缺氧对人视网膜色素上皮细胞蛋白质表达的影响

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中华眼科杂志 2008年第6期44卷 534-539页

作者：何守志侯豹可唐维强丁振强解放军总医院眼科北京100853

目的为揭示缺氧对视网膜色素上皮（RPE）细胞的影响及与脉络膜新生血管（CNV）生成的关系提供实验依据。方法实验研究。分别从对数生长期的正常及缺氧状态人RPE细胞中提取蛋白样本后行等电聚焦电泳（IEF），随后采用十二烷基磺酸钠-聚... 详细信息

目的为揭示缺氧对视网膜色素上皮（RPE）细胞的影响及与脉络膜新生血管（CNV）生成的关系提供实验依据。方法实验研究。分别从对数生长期的正常及缺氧状态人RPE细胞中提取蛋白样本后行等电聚焦电泳（IEF），随后采用十二烷基磺酸钠-聚丙烯酰胺凝胶电泳（SDS-PAGE）进行第二次分离。采用考马斯亮蓝染色法对凝胶进行显色固定，Image Master 2D Elite软件行分析配比，筛选出正常和缺氧RPE细胞表达明显差异的蛋白质斑点，随机选取差异斑点进行质谱分析，数据经蛋白质组数据库检索得出差异表达蛋白。结果正常组分离蛋白斑点578个，组内匹配率92．90％；缺氧组559个，匹配率91．41％；两组间蛋白斑点匹配率为85．47％。发现volunle值改变超过2倍的点共92个，其中32个点表达上调，60个点表达下调。选择7个蛋白斑点行质谱分析，成功鉴定5种差异表达蛋白质（3个斑点为相同的蛋白）：表达上调为热休克蛋白70、热休克蛋白60；表达下调的为B肌动蛋白、B微管蛋白以及过氧化还原蛋白3。结论缺氧状态下RPE细胞表达差异蛋白可引起细胞应激能力明显增强，而主要细胞骨架蛋白下调，细胞维持形态、保持内部结构有序性的能力下降；本研究首次发现人RPE细胞在缺氧状态下热休克蛋白60表达上调，此蛋白的进一步研究可能能够发现新的CNV致病途径；蛋白质组学方法为CNV相关疾病的研究提供了一个很好的参考平台。

关键词：脉络膜新生血管化色素上皮眼细胞低氧蛋白质组监控蛋白60 电泳凝胶双向光谱分析质量

OPTC-shRNA干扰对牛玻璃体细胞与视网膜色素上皮细胞共培养胶原凝胶收缩系统的影响

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中华眼科杂志 2013年第2期49卷 155-162页

作者：马进欧会林朱铁培中山大学中山眼科中心眼科学国家重点实验室广州510060 浙江大学医学院附属第二医院眼科中心温州医学院附属眼视光医院杭州院区

目的探讨抑制opticin蛋白表达对牛玻璃体细胞与视网膜色素上皮（RPE）细胞共培养胶原凝胶收缩系统的调控作用。方法实验研究。设计并转染OPTC-shRNA质粒至体外培养的牛RPE细胞，通过免疫印迹法检测转染后3、5、7dopticin蛋白的相对表达... 详细信息

目的探讨抑制opticin蛋白表达对牛玻璃体细胞与视网膜色素上皮（RPE）细胞共培养胶原凝胶收缩系统的调控作用。方法实验研究。设计并转染OPTC-shRNA质粒至体外培养的牛RPE细胞，通过免疫印迹法检测转染后3、5、7dopticin蛋白的相对表达量和抑制率。在牛I型胶原凝胶内加入牛玻璃体细胞和RPE细胞，构建细胞共培养的胶原凝胶体外收缩模型。实验共分为6组：OPTC-shRNA质粒转染RPE及玻璃体细胞组（A组）、空质粒转染RPE及玻璃体细胞组（B组）、未转染RPE及玻璃体细胞组（c组）、仅含未转染RPE细胞组（D组）、仅含玻璃体细胞组（E组）以及不含任何细胞空白对照组（F组）。应用One—wayANOVA、SNK-q检验和单因素回归分析比较各组凝胶收缩差异，并分析A、B、C组玻璃体细胞数的差异对胶原凝胶收缩性状的影响。结果成功构建并转染了有显著抑制作用的OPTC—shRNA质粒至牛RPE细胞。免疫印迹法检测结果显示，opticin蛋白表达抑制率在转染后3、5、7d分别为（83．91±2．88）、（84．71±4．27）、（82．85±2．72）％，差异无统计学意义（F=1．15，P〉0．05）。胶原模型构建后3d，A、B、C组中不同密度（2×10^7、1×10^8、5×10^8个／L）亚组玻璃体细胞密度凝胶收缩率分别为A组：（23．52±2．08）、（56．00±1．02）、（61．62±1．73）％；B组：（16．56±2．01）、（36．41±1．33）、（49．56±1．75）％；C组：（15．75±1．37）、（37．45±1．14）、（48．45±1．97）％，D、E组凝胶收缩率分别为（12．18±0．95）、（10．95±0．93）％，F组未观察到凝胶收缩。在相同玻璃体细胞密度下A、B、C组间凝胶收缩性两两比较，2×10^7个／L细胞密度：A组与B组、A组与C组间差异有统计学意义（q=11．38、12．72，P值均〈0．05）；B组与C组间差异无统计学意义（q=1．34，P〉0．05）；1×10^8个／L细胞密度：A组与B组、A组与c组差异有统计学意义（q=48．83、46．22，P值均〈0．05）；B组与C组差异无统计学意义（q=-2．61，P〉0．05）；5×10^8个／L细胞密度：A组与B组、A组与C组间差异有统计学意义（q=48．83、46．22，P值均〈0．05）；B组与C组间差异无统计学意义（q=1．74，P〉0．05）。A、B、c各组内不同玻璃体细胞密度之间凝胶收缩性两两比较（2×10^7个／L与1×10^8个／L、2×10^7个／L与5×10^8个／L、2×10^7个／L与2×10^7个／L）：A、B、C3组内各细胞密度之间差异均有统计学意义（A组：q=-55．97、-65．66、-9．69；B组：q=-34．53、-57．41、-22．88；C组：q=-41．94、-63．19、-21．25；P值均〈0．05）。进一步对组内不同玻璃体细胞密度与对应的凝胶收缩率进行回归分析，结果显示，共培养模型的凝胶收缩率与其中的玻璃体细胞密度呈一定的正相关性（A、B、C组r=0．919、0．981、0．937，P值均〈0．05）。D、E、F组凝胶收缩率两两比较，D组与E组、D组与F组、E组与F组差异均有统计学意义（q=54．87、49．33、5．54，P值均〈0．05）。结论opticin蛋白可调控牛玻璃体细胞与RPE细胞共培养胶原凝胶收缩性状。

关键词：蛋白聚糖类细胞外基质蛋白质类 RNA干扰玻璃体色素上皮眼

姜黄素对兔视网膜色素上皮细胞DNA含量、线粒体膜电位及胞质内钙离子的影响

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中华眼科杂志 2009年第3期45卷 210-215页

作者：安建斌马景学刘丹岩高彦军盛梦怡王红霞刘丽娅河北医科大学第二医院眼科石家庄050000

目的探讨姜黄素对兔视网膜色素上皮细胞（RPE）DNA含量（凋亡率）、线粒体膜电位（△ψm）和胞质内钙离子（Ca^2＋）的影响。方法实验研究。选取体外培养的第4代RPE细胞进行试验，分为姜黄素组和空白对照组（10％FBS—DMEM含二甲基亚砜0... 详细信息

目的探讨姜黄素对兔视网膜色素上皮细胞（RPE）DNA含量（凋亡率）、线粒体膜电位（△ψm）和胞质内钙离子（Ca^2＋）的影响。方法实验研究。选取体外培养的第4代RPE细胞进行试验，分为姜黄素组和空白对照组（10％FBS—DMEM含二甲基亚砜0．5‰），姜黄素组设10、15、20mg／L 3个质量浓度。噻唑蓝（MTT）法检测姜黄素10、15、20mg／L 3个质量浓度分别作用24、48、72及96h后对体外培养的RPE细胞增殖72及96h后对体外培养的RPE细胞增殖的抑制率。相关回归分析计算24、48、72及96h的半数抑制率（IC50）剂量。流式细胞仪检测姜黄素15mg／L作用8、24、48及72h，后RPE细胞DNA含量（凋亡率）、△ψm和胞质内Ca^2＋的变化。对抑制率分别在同浓度不同时间组间、同时间不同浓度组间进行方差分析（多个样本间两两比较）；采用相关回归分析计算姜黄素各时间段半数抑制率剂量；对凋亡率、线粒体△ψm、细胞质内Ca^2＋等对照组与姜黄素组间进行两独立样本t检验；对凋亡率、线粒体△ψm、细胞质内Ca^2＋等姜黄素不同时间组间进行方差分析（多个样本间两两比较）。结果姜黄素对RPE细胞有明显抑制作用，呈时间和剂量依赖性。姜黄素在24、48、72及96h对RPE细胞的IC50分别是29．31、17．50、13．24及10．99mg／L。姜黄素作用8、24、48、72h后，RPE细胞质内Ca^2＋浓度明显升高与空白对照组相比，差异有统计学意义（t=7．50，10．61，20．74，21．14；P〈0．01）△ψm明显下降，与对照组相比均有统计学意义（t=7．50，11．74，14．91，15．29；P〈0．01）。姜黄素作用8hDNA含量未见明显下降，24、48及72hDNA含量明显下降（即凋亡率升高），与空白对照组相比均有统计学意义（t=10．00，14．68，13．68；P〈0．01）。结论姜黄素可以使RPE细胞质内Ca^2＋浓度升高，△ψm下降，进而使DNA含量明显下降，诱导RPE细胞凋亡。姜黄素可以有效抑制RPE细胞增殖，有望成为防治增生性玻璃体视网膜病变的理想天然药物。

关键词：姜黄素膜电位线粒体钙色素上皮眼

机械牵拉对培养人视网膜色素上皮细胞MCP-1和IL-8表达的影响

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中华医学杂志 2005年第32期85卷 2264-2268页

作者：张晓光惠延年韩泉洪侯旭陈立军马吉献第四军医大学西京医院全军眼科研究所西安710032

目的模拟和了解培养的人视网膜色素上皮细胞(hRPE)单核细胞趋化蛋白1(MCP1)和白介素8(IL8)的表达,可能在原发性视网膜脱离形成早期的作用。方法将胶原包被的磁珠悬液加入培养的hRPE细胞,孵育并洗去未结合的磁珠。用逆转录聚合酶链反应... 详细信息

目的模拟和了解培养的人视网膜色素上皮细胞(hRPE)单核细胞趋化蛋白1(MCP1)和白介素8(IL8)的表达,可能在原发性视网膜脱离形成早期的作用。方法将胶原包被的磁珠悬液加入培养的hRPE细胞,孵育并洗去未结合的磁珠。用逆转录聚合酶链反应和酶联免疫反应分别测定hRPE细胞在磁场垂直方向力作用下,以及在细胞松弛素D处理后,各时间点的MCP1和IL8的mRNA和培养液上清中的蛋白水平。结果不受磁场作用的hRPE表达极低的MCP1及IL8。在牵拉力作用下,MCP1及IL8的表达有2个峰值。其mRNA的第1个峰值出现在0.5h内,分别达到3.30ng/L±0.12ng/L和1.88ng/L±0.08ng/L。蛋白水平的第1个峰值出现在1h内,分别为552.05ng/L±7.64ng/L和236.67ng/L±14.30ng/L。第2个峰值出现在4h左右。细胞松弛素D预处理后两种因子的表达和分泌量均明显降低,分别为2.36ng/L±0.27ng/L和1.64ng/L±0.08ng/L,以及353.80ng/L±16.68ng/L和101.86ng/L±15.92ng/L。结论机械牵拉力可诱导hRPE细胞表达MCP1和IL8,这种作用在细胞松弛素D预处理后出现部分抑制,提示其影响有细胞骨架的参与,这两种炎性因子在视网膜脱离发生的起始阶段起到一定作用。

关键词：视网膜脱离色素上皮眼视网膜疾病单核细胞化学吸引蛋白质-1 白细胞介素-8 培养的人视网膜色素上皮细胞 MCP-1 IL-8 机械牵拉

蓝光致人视网膜色素上皮细胞凋亡与线粒体膜电位和细胞色素C的关系

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中华眼科杂志 2006年第12期42卷 1095-1102页

作者：蔡善君严密毛咏秋周焰刘关键遵义医学院附属医院眼科 563003 四川大学华西医院眼科四川大学肿瘤生物治疗中心实验室遵义医学院预防医学教研室四川大学华西临床医学院临床流行病学教研室

目的探讨蓝光光照对体外培养的人视网膜色素上皮(RPE)细胞凋亡及对线粒体膜通透性转运功能的影响。方法用蓝光光照体外培养的人RPE细胞。实验分为三部分。第一部分:不同光照度,分为3组,第1组光照度(500±100)lx,第2组光照度(2000±500)... 详细信息

目的探讨蓝光光照对体外培养的人视网膜色素上皮(RPE)细胞凋亡及对线粒体膜通透性转运功能的影响。方法用蓝光光照体外培养的人RPE细胞。实验分为三部分。第一部分:不同光照度,分为3组,第1组光照度(500±100)lx,第2组光照度(2000±500)lx,第3组光照度(3000±500)lx;光照RPE细胞时间6h,光照结束后24h终止培养。第二部分:同一光照度、不同光照时间,检测RPE细胞亚型时分为3组,第1组光照时间6h,第2组光照时间12h,第3组光照时间24h,光照度均为(2000±500)lx;检测线粒体膜电位时也分为3组,第1组光照时间3h,第2组光照时间6h,第3组光照时间12h,光照度均为(2000±500)lx。第三部分:同一光照度和光照时间,光照度(2000±500)lx,光照RPE细胞时间6h;不同细胞培养终止时间分为4组,第1组终止细胞培养时间为光照后6h,第2组为光照后12h,第3组为光照后24h,第4组为光照后36h。利用末端脱氧核糖核酸转移酶介导的原位缺口末端标记(TUNEL)染色、荧光素标记的AnnexinV-FITC和PI双染流式细胞检测、透射电镜等手段观察RPE细胞凋亡情况。罗丹明123荧光染料孵育人RPE细胞,流式细胞仪检测线粒体膜电位,酶联免疫法测定细胞色素C活性,比色测定法测定Caspase-3的活性。结果第二部分第1组TUNEL染色阳性细胞的体积缩小变圆,胞核浓缩,边聚成新月形或帽状,细胞核碎裂成数个,细胞膜出胞。透射电镜观察发现细胞内线粒体肿胀,线粒体内膜嵴消失,粗面内质网扩张,溶酶体增加。第一部分(500±100)lx光照未引起明显的RPE细胞损伤,但线粒体膜电位明显下降;随着光照度增加,RPE细胞出现凋亡、凋亡继发性坏死及坏死,同时线粒体膜电位逐渐下降。第二部分光照6和12h,凋亡细胞百分比增加,荧光强度明显下降;光照24h凋亡继发性坏死细胞、坏死细胞百分比增加。第三部分光照后6和12h,RPE细胞凋亡百分比逐渐增加;光照后24、36h凋亡继发性坏死细胞和坏死细胞百分比明显增加,光照后各时间点RPE细胞荧光强度明显下降。以光照度(2000±500)lx照射6和12h,可见光照后24和36h两组的细胞色素C浓度明显升高,未检测到Caspase-3活性变化。结论蓝光照射可导致体外培养的人RPE细胞凋亡、凋亡继发性坏死及坏死,其损伤程度与光照度和时间相关;蓝光照射导致培养的人RPE细胞损伤过程与线粒体膜电位降低、细胞色素C释放有关;线粒体膜电位可作为检测蓝光致人RPE细胞凋亡的早期指标。

关键词：光色素上皮眼细胞凋亡线粒体膜电位细胞色素C类