检索结果-南通市图书馆

临床和实验医学杂志 2019年第23期18卷 2490-2493页

作者：陈秋何会青绍华刘定远遂宁市中心医院神经内科四川遂宁629000 遂宁市中心医院急诊科四川遂宁629000 遂宁市中心医院儿科四川遂宁629000

目的研究大鼠癫痫持续状态对海马神经元损伤及腺苷a2a受体阻断剂的保护作用。方法取36只雄性Wistar大鼠,随机分为对照组(正常大鼠)、癫痫组(通过氯化锂-毛果芸香碱构建大鼠癫痫持续状态模型)、干预组(造模前15 min给予0.05 mg/kg SCH582... 详细信息

目的研究大鼠癫痫持续状态对海马神经元损伤及腺苷a2a受体阻断剂的保护作用。方法取36只雄性Wistar大鼠,随机分为对照组(正常大鼠)、癫痫组(通过氯化锂-毛果芸香碱构建大鼠癫痫持续状态模型)、干预组(造模前15 min给予0.05 mg/kg SCH58261,腹腔给药),三组各12只。造模24 h后,观察三组大鼠脑组织海马CA3区神经元病理形态学改变,比较大鼠磷酸化C-Jun N-末端激酶(p-JNK)、磷酸化细胞外信号调节激酶(p-ERK)及p-p38蛋白的表达水平。结果癫痫组造模成功率为91.67%(11/12),干预组造模成功率为83.33%(10/12)。对照组脑组织海马CA3区可见大量锥体细胞,且结构致密、排列整齐、结构完整,细胞核内染色质分布均匀,细胞膜边缘清晰可见;癫痫组大鼠脑组织海马CA3区大量神经元明显变性和坏死,大量细胞体积增大、肿胀明显、边缘模糊,细胞核溶解、碎裂、固缩,细胞明显脱失;干预组大鼠脑组织海马CA3区神经元脱失明显少于癫痫组,神经元变性不明显,少数胞质Nissl小体减少。p-ERK、p-p38、p-JNK蛋白均表达于三组大鼠脑组织海马区,其中癫痫组和干预组p-ERK、p-p38、p-JNK蛋白的表达水平较对照组均显著升高(P0.05)。结论大鼠癫痫持续状态可导致脑组织海马神经元损伤,给予腺苷a2a受体阻断剂SCH58261腹腔给药可通过阻滞MAPK通路,从而具有保护海马神经元的作用。

关键词：大鼠癫痫持续状态腺苷a2a受体阻断剂海马神经元损伤

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腺苷A_(2A)受体阻断剂对戊四氮全面性癫痫发作模型及点燃模型的抑制作用

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神经损伤与功能重建 2012年第2期7卷 96-100页

作者：李巷康慧聪刘晓艳刘志广刘建林曾铮朱遂强华中科技大学同济医学院附属同济医院神经内科武汉430030

目的:研究腺苷a2a受体阻断剂SCH58261对戊四氮全面性癫痫发作模型和点燃模型的作用。方法:戊四氮腹腔注射诱发大鼠全面性癫痫发作模型和点燃模型,全面性发作模型制作前和点燃模型诱导过程中,腹腔注射给予小剂量SCH58261,观察药物对2种... 详细信息

目的:研究腺苷a2a受体阻断剂SCH58261对戊四氮全面性癫痫发作模型和点燃模型的作用。方法:戊四氮腹腔注射诱发大鼠全面性癫痫发作模型和点燃模型,全面性发作模型制作前和点燃模型诱导过程中,腹腔注射给予小剂量SCH58261,观察药物对2种模型发作的影响。结果:在全面性癫痫发作模型中,SCH58261可增加戊四氮所致阵挛发作的潜伏期,但是不能抑制全面性强直-阵挛发作;在戊四氮点燃癫痫模型中,SCH58261可明显阻止大鼠点燃进程,并且降低癫痫发作强度。结论:腺苷a2a受体阻断剂SCH58261可以抑制戊四氮全面性癫痫发作模型及点燃模型的进程及发作程度。

关键词：腺苷a2a受体阻断剂戊四氮癫痫模型

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腺苷a2a受体拮抗剂对大鼠氯化锂-毛果芸香碱所致癫痫模型的影响

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国际神经病学神经外科学杂志 2017年第3期44卷 285-288页

作者：李巷韩金玲康慧聪广东省深圳市南山区人民医院神经内科广东省深圳市518052 华中科技大学附属同济医院神经内科湖北省武汉市430032

目的研究腺苷a2a受体阻断剂对大鼠氯化锂-毛果芸香碱癫痫持续状态(SE)模型的影响。方法选取50只WD大鼠随机分为对照组、模型组及a2a受体阻断剂组。模型组采用氯化锂-毛果芸香碱腹腔注射复制癫痫模型,A2 A受体阻断剂组在氯化锂-毛果芸香... 详细信息

目的研究腺苷a2a受体阻断剂对大鼠氯化锂-毛果芸香碱癫痫持续状态(SE)模型的影响。方法选取50只WD大鼠随机分为对照组、模型组及a2a受体阻断剂组。模型组采用氯化锂-毛果芸香碱腹腔注射复制癫痫模型,A2 A受体阻断剂组在氯化锂-毛果芸香碱注射前15 min予腹腔给药(SCH58261 0.05 mg/kg),对照组给予同等剂量生理盐水。在成功诱导癫痫发作40 min后予地西泮及水合氯醛终止发作,并于发作终止后24 h留取标本。尼氏染色法检测三组中海马神经元损伤情况,Westernblot法检测MAPKs(JNK/p-JNK、P38/p-P38和ERK/p-ERK)表达变化。结果对照组、模型组及a2a受体阻断剂组双侧海马CA3区正常形态神经元计数分别为158.6±8.4、59.8±7.4和123.4±5.0,模型组神经元计数显著低于对照组,差异具有统计学意义(Pa2a受体阻断剂组神经元计数显著高于模型组,差异具有统计学意义(Pa2a受体阻断剂组中p-JNK和p-P38表达减少。结论氯化锂-毛果芸香碱模型中,腺苷a2a受体阻断剂可能通过抑制p-JNK他p-P38的表达对神经元损伤起到保护作用。

关键词：腺苷a2a受体阻断剂癫痫持续状态 p-JNK p-P38

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抑制MAPK通路对大鼠癫痫持续状态引起海马神经元损伤的保护作用

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蚌埠医学院学报 2018年第11期43卷 1405-1407,1410页

作者：聂荔慕丽娟王浩广东省深圳市南山区人民医院神经内科 518052 广东省深圳市人民医院神经外科 518020

目的:探讨抑制MAPK通路对大鼠癫痫持续状态引起海马神经元损伤的保护作用和机制。方法:30只大鼠随机分为对照组、模型组及药物组,用氯化锂-毛果芸香碱制作癫痫持续状态大鼠模型,药物组在氯化锂-毛果芸香碱注射前15 min予腹腔给药SCH5826... 详细信息

目的:探讨抑制MAPK通路对大鼠癫痫持续状态引起海马神经元损伤的保护作用和机制。方法:30只大鼠随机分为对照组、模型组及药物组,用氯化锂-毛果芸香碱制作癫痫持续状态大鼠模型,药物组在氯化锂-毛果芸香碱注射前15 min予腹腔给药SCH58261 0. 05 mg/kg。24 h后观察大鼠海马CA3区的神经元变化及p-38、p-ERK、p-JNK蛋白的表达水平。结果:与模型组大鼠相比,药物组大鼠的痫性发作程度较轻(P 261的药物组大鼠CA3区神经元脱失较少,神经元变性不明显,胞质Nissl小体减少较少。3组大鼠海马区p-JNK、p-p38、p-ERK均有表达,模型组和药物组p-JNK、p-p38、p-ERK均明显高于对照组(P 0. 05)。结论:大鼠癫痫持续状态会造成海马神经元损伤,而腺苷a2a受体阻断剂SCH58261可通过抑制MAPK通路对海马神经元起一定保护作用。

关键词：癫痫持续状态海马 MAPK通路腺苷a2a受体阻断剂

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抗帕金森病药进入3期临床

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中国医药导刊 2004年第3期6卷 194-194页

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