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脑源性神经营养因子与视网膜神经节细胞损伤与修复的研究进展

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中华眼科杂志 2012年第6期48卷 567-571页

作者：韩淼淼张铭志汕头大学·香港中文大学联合汕头国际眼科中心汕头大学医学院 515041

青光眼视神经损伤后轴浆流阻断，神经营养因子剥夺，视网膜神经节细胞凋亡且不会自发再生。作为重要的神经营养素家族成员之一，脑源性神经营养因子在视网膜神经节细胞的损伤与修复过程中具有重要的意义，但是其在青光眼中的信号通路仍... 详细信息

青光眼视神经损伤后轴浆流阻断，神经营养因子剥夺，视网膜神经节细胞凋亡且不会自发再生。作为重要的神经营养素家族成员之一，脑源性神经营养因子在视网膜神经节细胞的损伤与修复过程中具有重要的意义，但是其在青光眼中的信号通路仍不十分明了。因此有必要就脑源性神经营养因子的结构、受体、分布及其对视网膜神经节细胞存活和轴突再生的作用和信号通路进行综述，以期为青光眼的视神经保护治疗提供理论依据。

关键词：脑源性神经营养因子视网膜神经节细胞青光眼视神经受体,trkB 神经再生

脑源性神经营养因子在退行性眼底病中作用的研究进展

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中华眼科杂志 2013年第1期49卷 88-92页

作者：殷晓贝李根林首都医科大学附属北京同仁医院北京同仁眼科中心北京市眼科学与视觉科学重点实验室 100730

退行性眼底病的病理特点主要体现在感光细胞的损伤及内层视网膜的结构异常。脑源性神经生长因子（BDNF）对其保护作用越来越受到关注。BDNF可以通过两种受体，即低亲和力的p75NTR和高亲和力的TrkB，以及视网膜生长锥丝状伪足及辅因子锌... 详细信息

退行性眼底病的病理特点主要体现在感光细胞的损伤及内层视网膜的结构异常。脑源性神经生长因子（BDNF）对其保护作用越来越受到关注。BDNF可以通过两种受体，即低亲和力的p75NTR和高亲和力的TrkB，以及视网膜生长锥丝状伪足及辅因子锌等发挥作用。它对于神经干细胞及视网膜祖细胞有诱导分化提高移植成功的作用，对多种视网膜神经细胞具有保护作用，亦可作用于其他眼组织细胞。在应用方面可对损伤变性的视神经有一定作用，并可与其他因子及药物联用。

关键词：眼底视网膜疾病脑源性神经营养因子

脑源性神经营养因子激活其受体TrkB在多发性骨髓瘤发病机制中的作用

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中华血液学杂志 2008年第4期29卷 238-242页

作者：孙春艳胡豫郭涛黄靖张璐褚章波华中科技大学同济医学院附属协和医院血液病研究所武汉430022

目的研究异常表达的脑源性神经营养因子（BDNF）在多发性骨髓瘤（MM）发生、发展中的作用及其信号通路。方法采用锥虫蓝拒染法检测BDNF对人MM细胞系RPMI8226、U266和KM3细胞存活的促进作用，MTT比色法观察BDNF对苯丙氨酸氮芥和长春新碱... 详细信息

目的研究异常表达的脑源性神经营养因子（BDNF）在多发性骨髓瘤（MM）发生、发展中的作用及其信号通路。方法采用锥虫蓝拒染法检测BDNF对人MM细胞系RPMI8226、U266和KM3细胞存活的促进作用，MTT比色法观察BDNF对苯丙氨酸氮芥和长春新碱细胞毒作用的影响，Western blot检测BDNF对MM细胞TrkB磷酸化的影响。通过动物模型观察BDNF对肿瘤生长和实验动物存活时间的影响。结果BDNF以浓度依赖性方式促进MM细胞的存活，50μg／LBDNF作用后存活细胞数较对照组明显增加。BDNF可明显降低苯丙氨酸氮芥和长春新碱的细胞毒性，50μg／LBDNF作用后，苯丙氨酸氮芥和长春新碱的EC50值分别为无BDNF作用时的2倍和3倍。体内实验表明BDNF可明显促进异种移植的MM裸鼠模型中肿瘤的生长，经BDNF处理和未经BDNF处理组肿块的平均体积分别为3240．9mm^3和1032．7mm^3（P〈0．05），生存时间分别为13d和21d（P〈0.05）。MM细胞中异常表达的TrkB是BDNF的功能性受体，外源性BDNF作用后，MM细胞TrkB磷酸化水平明显增加，并且Trk抑制剂K252a可明显抑制BDNF诱导的MM细胞迁移。结论外源性BDNF可磷酸化激活MM细胞表面TrkB受体，促进骨髓瘤细胞的增殖、存活、迁移并参与骨髓瘤细胞的化疗耐药，在MM的病理生理进程中起重要作用。

关键词：多发性骨髓瘤脑源性神经营养因子受体蛋白质酪氨酸激酶类磷酸化

脑源性神经营养因子增强间充质干细胞抑制滤泡辅助性T细胞的作用

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中华血液学杂志 2018年第1期39卷 37-40页

作者：杨赛男蒲欣向莎丽陈洁平裴莉陆军军医大学附属西南医院血液科重庆400038

目的探讨脑源性神经营养因子（BDNF）增强间充质干细胞（MSC）抑制滤泡辅助性T细胞（Tfh细胞）的作用及机制。方法ELISA法检测MSC培养上清中吲哚胺2，3-二加氧酶（IDO）、IL．10、TGF—B和IL-2l的含量；采集健康志愿者的外周血标本，采... 详细信息

目的探讨脑源性神经营养因子（BDNF）增强间充质干细胞（MSC）抑制滤泡辅助性T细胞（Tfh细胞）的作用及机制。方法ELISA法检测MSC培养上清中吲哚胺2，3-二加氧酶（IDO）、IL．10、TGF—B和IL-2l的含量；采集健康志愿者的外周血标本，采用人淋巴细胞分离液分离外周血中的淋巴细胞；采用Transwell小室进行MSC和淋巴细胞共培养，流式细胞术检测CD4＋CXCR5＋Tfh细胞及其亚群的比例。结果@BDNF组（BDNF刺激的MSC）培养上清IL-10、TGF-β、IDO浓度均高于对照组（加入等体积磷酸盐缓冲液）[IL-10：（42．1±64．4）ng／ml对（19．3±2．1）ng／ml，t=4．761，P=0．009；TGF—β：（13．9±1．7）ng／ml对（5．3±0．6）ng／ml，t=5．129，P=0．008；IDO：（441．3±56．9）ng／ml对（226．7±37．6）ng／ml，t=3．130，P=O．035]；@BDNF组（淋巴细胞与BDNF刺激的MSC共培养）与MSC组（淋巴细胞与MSC共培养）比较：CD4＋CXCR5＋Tfh细胞比例降低[（3．37＋0．21）％对（6．51＋0．27）％，t=9．353，P〈0．001]，CD4＋CXCR5＋CXCR3＋CCR6-Tfhl细胞比例升高[（41．14±2．04）％对（26．72±2．57）％，t=4．383，P=0．012]，CD4＋CXCR5＋CXCR3CCR6-Tfh2细胞和CD4＋CXCR5＋CXCR3-CCR6＋Tfhl7细胞比例降低[Tfh2：（30．16：L5．38）％对（43．26＋4．11）％，t：4．426，P=0．012；Tfhl7：（15．61±1．52）％对（22．32±0．72）％，t=4．202，P：0．014]，CD4＋CXCR5＋Foxp3＋Tfr细胞比例升高[（4．95±0．22）％对（2．32±0．16）％，t=10．241，P〈0．001]，淋巴细胞培养上清中IL-21浓度降低[（0．28±0．03）ng／ml对（0．85±0．08）ng／ml，t=6．675，P=0．003]。结论BDNF能够增强MSC抑制Tfh细胞的作用，机制是抑制淋巴细胞中Tfh细胞比例升高及其向Tfh2和Tfhl7亚群的分化。

关键词：脑源性神经营养因子间充质干细胞 T淋巴细胞亚群

有氧和抗阻运动干预2型糖尿病模型大鼠海马抗氧化应激指标和脑源性神经营养因子表达的变化

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中国组织工程研究 2023年第2期27卷 264-269页

作者：税晓平李春莹李明娟李顺昌孙君志苏全生四川中医药高等专科学校四川省绵阳市621000 绵阳市骨科医院四川省绵阳市621000 成都体育学院运动医学与健康学院四川省成都市610041 绵阳市中医医院四川省绵阳市621000

背景:糖尿病将导致大脑海马损伤并诱发认知功能障碍,其中氧化应激和神经营养因子表达减少是糖尿病致海马损伤的主要机制。长期规律运动对糖尿病海马损伤有积极干预作用,但相关机制仍需进一步研究。目的:观察有氧和抗阻运动对2型糖尿病... 详细信息

背景:糖尿病将导致大脑海马损伤并诱发认知功能障碍,其中氧化应激和神经营养因子表达减少是糖尿病致海马损伤的主要机制。长期规律运动对糖尿病海马损伤有积极干预作用,但相关机制仍需进一步研究。目的:观察有氧和抗阻运动对2型糖尿病大鼠海马抗氧化应激指标热休克蛋白70、核转录因子E2相关因子2、血红素氧合酶1以及脑源性神经营养因子表达的影响。方法:高脂高糖饲料喂养8周后,一次性腹腔注射链脲佐菌素制备2型糖尿病模型大鼠;造模结束后,2型糖尿病大鼠随机分为糖尿病安静对照组、糖尿病有氧运动组和糖尿病抗阻运动组(n=7)。对照组大鼠随机分为安静对照组、有氧运动组、抗阻运动组(n=7)。对照组各组继续普通饲料喂养,糖尿病各组继续高脂高糖饲料喂养。各运动组分别进行8周有氧或抗阻运动干预,8周运动干预结束后,检测各组大鼠空腹血糖和胰岛素抵抗指数;苏木精-伊红染色观察大脑海马结构变化;检测大鼠脑组织氧化应激指标丙二醛水平和超氧化物歧化酶活性;Western blot检测海马热休克蛋白70、核转录因子E2相关因子2、血红素氧合酶1和脑源性神经营养因子蛋白的表达水平。结果与结论:①8周运动干预结束后,与安静对照组比较,糖尿病各组大鼠空腹血糖和胰岛素抵抗指数显著升高(P因子E2相关因子2、血红素氧合酶1和脑源性神经营养因子蛋白表达均显著降低(P因子E2相关因子2和脑源性神经营养因子蛋白表达水平均显著升高(P因子E2相关因子2和脑源性神经营养因子蛋白的表达水平,进而降低海马氧化应激并促进海马神经细胞修复,减轻2型糖尿病导致的大鼠海马神经损伤。

关键词：运动糖尿病海马氧化应激脑源性神经营养因子大鼠

有氧运动联合外源性脑源性神经营养因子协同增强心肌血管生成效应

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南京医科大学学报（自然科学版） 2022年第4期42卷 466-475页

作者：王碧蕾夏宝妹金虹王锦玉南京特殊教育师范学院康复科学学院医学康复教研室江苏南京210038 东南大学附属中大医院心血管内科江苏南京210009 东南大学附属中大医院康复医学科江苏南京210009

目的:探讨脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)对有氧运动促进心肌梗死后心肌血管生成、改善心功能的协同效应及其机制。方法:细胞实验中,利用平行板流动小室建立12 dyn/cm2的层流剪切力(laminar shear stress,... 详细信息

目的:探讨脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)对有氧运动促进心肌梗死后心肌血管生成、改善心功能的协同效应及其机制。方法:细胞实验中,利用平行板流动小室建立12 dyn/cm2的层流剪切力(laminar shear stress,LSS)以模拟运动对血管壁的生理效应。Western blot分别检测非循环流体、循环流体、循环流体加人重组BDNF蛋白(50 ng/mL)处理的人脐静脉内皮细胞HUVEC中BDNF蛋白表达水平、BDNF高亲和力受体TrkB及其下游Akt通路磷酸化水平,Transwell细胞迁移实验和小管形成实验检测HUVEC的体外血管生成能力。动物实验中,60只12周龄雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠随机分为假手术组(Sham)、心肌梗死组(MIC)、心肌梗死+BDNF组(MICB)、心肌梗死+运动组(MIE)、心肌梗死+运动+BDNF组(MIEB);造模术前及术后1周分别进行心彩超检查,随后开始为期4周的有氧运动训练,MIEB组大鼠在运动前10 min尾静脉注射人重组BDNF蛋白(0.4μg/kg),MICB组仅注射等量BDNF;训练结束行心彩超检查后腹腔麻醉取材,免疫组化检测心肌梗死周围区血管密度。结果:循环流体产生的LSS可诱发HUVEC中BDNF蛋白表达增加,TrkB及其下游Akt通路磷酸化程度持续增强,循环流体中BDNF水平随干预时间的延长而升高。非循环流体产生的LSS可诱发HUVEC上BDNF蛋白表达增加,但TrkB及其下游Akt通路均处于未激活状态。增加循环流体中BDNF浓度可提高TrkB及其下游Akt通路活化程度,进一步提高HUVEC体外血管生成能力。心肌梗死大鼠有氧运动结合尾静脉注射BDNF较单纯注射BDNF和单纯运动组大鼠心肌血管密度显著增高、心功能改善。结论:运动通过LSS以BDNF浓度依赖性模式诱发HUVEC上TrkB持续磷酸化并激活其下游Akt信号通路,提高细胞迁移及小管形成能力;外源性补充BDNF可协同有氧训练强化运动的促心肌血管生成效应,进一步改善心功能。

关键词：有氧运动脑源性神经营养因子原肌球蛋白激酶受体B 层流剪切力血管生成心肌梗死

环磷酸腺苷反应元件结合蛋白调控耐药性癫痫大鼠海马内脑源性神经营养因子的表达

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中国组织工程研究 2023年第35期27卷 5659-5664页

作者：李婧萱时黛伍国锋贵州医科大学贵州省贵阳市550004 贵州医科大学附属医院贵州省贵阳市550004

背景:耐药性癫痫的形成机制尚不清楚,其中环磷酸腺苷反应元件结合蛋白(cAMP response element-binding protein,CREB)及脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)在耐药性癫痫形成过程中的作用已被广泛研究。目的:... 详细信息

背景:耐药性癫痫的形成机制尚不清楚,其中环磷酸腺苷反应元件结合蛋白(cAMP response element-binding protein,CREB)及脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)在耐药性癫痫形成过程中的作用已被广泛研究。目的:使用慢病毒转染法调控正常大鼠海马CREB表达水平,探究其对耐药性癫痫形成过程及海马内BDNF表达的影响。方法:使用过表达慢病毒或干扰慢病毒调控大鼠海马中CREB表达水平,检测病毒转染结果;大鼠注射病毒7 d后构建氯化锂-匹罗卡品癫痫模型,随后使用苯妥英钠和苯巴比妥进行耐药性筛选,筛选出耐药性癫痫大鼠,分为过表达组、过表达对照组、干扰组、干扰对照组,观察筛药过程中大鼠癫痫发作次数变化,使用蛋白质免疫印迹法及实时荧光定量PCR法检测大鼠海马中CREB及BDNF表达水平。结果与结论:①病毒转染后14 d,大鼠海马区满布绿色荧光,病毒转染水平较好;②药筛前过表达组大鼠癫痫发作次数多于过表达对照组,干扰组大鼠癫痫发作次数少于干扰对照组;药筛后过表达组大鼠癫痫发作次数多于过表达对照组,干扰组大鼠癫痫发作次数少于干扰对照组;③过表达组大鼠CREB、BDNF表达水平高于过表达对照组,同样干扰组大鼠CREB、BDNF水平低于干扰对照组;④结果表明,调控大鼠海马内CREB表达水平会影响大鼠癫痫发作及耐药性癫痫的形成,通过调控CREB表达可能会对耐药性颞叶癫痫大鼠海马内BDNF表达水平产生影响。

关键词：耐药性癫痫脑源性神经营养因子环磷酸腺苷反应元件结合蛋白 CREB-BDNF-TrkB信号通路

有氧和抗阻运动干预2型糖尿病大鼠骨骼肌脑源性神经营养因子、核因子κB及炎症指标的表达

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中国组织工程研究 2022年第5期26卷 669-675页

作者：税晓平李春莹李顺昌孙君志苏全生四川中医药高等专科学校四川省绵阳市621000 绵阳市骨科医院四川省绵阳市621000 绵阳市中医医院四川省绵阳市621000 成都体育学院运动医学与健康学院四川省成都市610041

背景:研究显示干预骨骼肌中脑源性神经营养因子和核因子κB的表达,有利于改善骨骼肌糖脂代谢能力,运动对2型糖尿病大鼠骨骼肌中以上指标是否有积极干预作用,目前少见文献报道。目的:观察有氧运动和抗阻运动对2型糖尿病大鼠骨骼肌中脑源... 详细信息

背景:研究显示干预骨骼肌中脑源性神经营养因子和核因子κB的表达,有利于改善骨骼肌糖脂代谢能力,运动对2型糖尿病大鼠骨骼肌中以上指标是否有积极干预作用,目前少见文献报道。目的:观察有氧运动和抗阻运动对2型糖尿病大鼠骨骼肌中脑源性神经营养因子、核因子κB蛋白表达和炎症相关指标的影响。方法:高脂高糖联合小剂量链脲佐菌素诱导的2型糖尿病大鼠随机分为糖尿病安静组、糖尿病有氧运动组和糖尿病抗阻运动组,对照组大鼠随机分为安静对照组、有氧运动组、抗阻运动组。各运动组分别进行8周有氧运动或抗阻运动,运动结束后检测各组大鼠空腹血糖、胰岛素抵抗指数、三酰甘油、总胆固醇、低密度脂蛋白、腓肠肌湿质量和质量分数;苏木精-伊红染色观察腓肠肌结构变化;ELISA检测大鼠腓肠肌中白细胞介素1β、白细胞介素10和肿瘤坏死因子α水平;Western blot检测腓肠肌中脑源性神经营养因子、核因子κB的表达。结果与结论:(1)与安静对照组比较,糖尿病各组大鼠血脂和血糖指标均显著升高;骨骼肌湿质量减轻,镜检显示骨骼肌萎缩和炎症病变;骨骼肌中核因子κB表达增加,其下游炎症因子肿瘤坏死因子α水平增加;骨骼肌中脑源性神经营养因子蛋白表达明显升高;(2)8周运动结束后,与糖尿病安静组相比,2个糖尿病运动组血脂和血糖指标均显著下降,骨骼肌中炎症细胞浸润、萎缩变性等病变程度减轻,腓肠肌湿质量和质量分数增加,骨骼肌中核因子κB和肿瘤坏死因子α水平降低,糖尿病有氧运动组脑源性神经营养因子蛋白表达明显升高;(3)与糖尿病有氧运动组比,糖尿病抗阻运动组大鼠空腹血糖及骨骼肌中核因子κB的表达显著降低(P 脑源性神经营养因子表达,更好地改善血脂代谢;抗阻运动能更好地抑制糖尿病大鼠腓肠肌中核因子κB蛋白表达,降低肿瘤坏死因子α水平,改善骨骼肌炎症情况,更好地改善糖尿病大鼠血糖水平。

关键词：糖尿病运动骨骼肌有氧运动抗阻运动脑源性神经营养因子核因子κB 大鼠

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脑源性神经营养因子在炎症性肠病中的作用

国际医药卫生导报 2022年第19期28卷 2694-2699页

作者：许瑞雪李琼羽连海峰滨州医学院附属医院消化内科滨州256600

脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)是神经营养因子(neurotrophin,NT)家族中的重要成员,在神经元的维持和存活,保持突触完整性和突触可塑性中起重要作用,但其作用不仅限于此。研究发现BDNF在炎症性肠病(inflam... 详细信息

脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)是神经营养因子(neurotrophin,NT)家族中的重要成员,在神经元的维持和存活,保持突触完整性和突触可塑性中起重要作用,但其作用不仅限于此。研究发现BDNF在炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)中具有维持内脏超敏反应,促进肠道动力,维持肠道屏障,调节情绪障碍及心脏功能的作用,可能在IBD的发生发展中起重要作用。虽然目前大多限于基础研究,但已经取得了一定的成果,可以预见BDNF将有很好的临床应用前景,可能为IBD的临床治疗提供新的治疗思路。对此,本文作一简要综述。

关键词：脑源性神经营养因子炎症性肠病内脏超敏反应肠道动力肠道屏障