检索结果-南通市图书馆

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

脊髓呼吸膈运动神经元的形态学特征研究

陆军军医大学学报 2022年第7期44卷 611-619页

作者：张俊鸿胡志安任栓成熊玮陆军军医大学(第三军医大学)第一附属医院老年医学与特勤医学科重庆400038 陆军军医大学(第三军医大学)基础医学院生理学教研室脑与智能研究院重庆400038 陆军第953医院急诊医学科西藏日喀则857000

目的研究脊髓呼吸相关的膈运动神经元的空间分布位置并比较其与三角肌运动神经元和肋间运动神经元的分布特点差异。方法采用从外周到中枢的逆行示踪研究策略,在成年小鼠(n=3)同侧膈肌、三角肌、肋间肌微量注射霍乱毒素β亚基(cholera to... 详细信息

目的研究脊髓呼吸相关的膈运动神经元的空间分布位置并比较其与三角肌运动神经元和肋间运动神经元的分布特点差异。方法采用从外周到中枢的逆行示踪研究策略,在成年小鼠(n=3)同侧膈肌、三角肌、肋间肌微量注射霍乱毒素β亚基(cholera toxinβ-subunit,CTB)或伪狂犬病毒(pseudorabies virus,PRV),逆行标记支配目标肌肉的脊髓运动神经元,并进一步分析、比较不同脊髓运动神经元的分布特征。结果CTB和PRV介导的逆行示踪结果显示:成年小鼠膈运动神经元分布在颈髓C3~C6节段前角Ph9区域,且上述两种逆行示踪剂标记膈运动神经元的效率差异无统计学意义。与C5~C6节段的非呼吸相关的三角肌运动胆碱能神经元相比,膈运动神经元分布在同一脊髓节段前角更腹内侧的位置。与胸髓呼吸相关的肋间运动神经元相比,两组神经元分别在颈髓和胸髓中均沿头-尾轴呈束状纵柱形分布,但膈运动神经元在C3~C6节段细胞数量分布相对均一,而肋间运动神经元在T1~T11节段神经元数目变异较大(P脊髓前角内侧偏移,而呼吸肋间运动神经元则比较均一地分布在脊髓前角外侧区。结论成年小鼠膈运动神经元分布在颈髓的C3~C6节段前角Ph9区域,位于三角肌运动神经元腹内侧,且其分布模式较胸髓肋间运动神经元更为均一。

关键词：呼吸膈运动神经元膈肌脊髓三角肌运动神经元肋间运动神经元

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

脊髓横断损伤后再生基因蛋白的表达

解剖学报 2008年第4期39卷 454-459页

作者：徐纪伟韩曙凌树才浙江大学医学院人体解剖学与细胞生物学系杭州310058

目的探讨再生基因蛋白(Reg-2)在脊髓横断损伤后表达的时序变化及其可能的意义。方法SD雌性大鼠45只,实验分为脊髓损伤组(30只)、假手术组(15只)。脊髓损伤组大鼠麻醉后于T9、T10脊髓节段之间用手术刀完全切断脊髓,建立大鼠脊髓横断损伤... 详细信息

目的探讨再生基因蛋白(Reg-2)在脊髓横断损伤后表达的时序变化及其可能的意义。方法SD雌性大鼠45只,实验分为脊髓损伤组(30只)、假手术组(15只)。脊髓损伤组大鼠麻醉后于T9、T10脊髓节段之间用手术刀完全切断脊髓,建立大鼠脊髓横断损伤模型;假手术组大鼠只打开推板,不损伤脊髓,为阴性对照。分别于脊髓损伤后1h、1d、3d、7d1、4d用多聚甲醛灌注后,以T10节段为中心取出长约2cm的脊髓,制作冠状切面及横断切面冷冻切片。分别通过免疫组织化学、免疫荧光和Western blotting法检测Reg-2的表达水平及部位,并与胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、少突胶质细胞系转录因子2(Olig2)以及神经肽Y(NPY)、降钙素基因相关肽(CGRP)、神经性生长蛋白-43(GAP-43)等神经细胞特异性标记物做双重标记。结果脊髓损伤组中,表达Reg-2的阳性细胞随着时间的推移,先增加后减少,脊髓损伤后的1周内维持在较高水平,其中第3d后角神经元的Reg-2表达最高,第7d前角神经元Reg-2的表达最高。结论Reg-2可能参与了脊髓损伤后早期的神经再生和重建进程。

关键词：再生基因蛋白脊髓神经系统损伤免疫荧光免疫印迹大鼠

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

脊髓海绵状血管瘤的诊断与治疗现状

中华骨科杂志 2023年第18期43卷 1248-1256页

作者：卞瀚锋唐福宇广西中医药大学南宁530200 柳州市中医医院(柳州市壮医医院) 柳州545001

脊髓海绵状血管瘤(spinal cavernous hemangioma,SCH)是海绵状血管瘤(cavernous hemangioma,CH)的少见类型。目前文献数据显示SCH多发于胸段,但不同脊柱节段发病率的差异尚缺乏合理解释。目前研究表明SCH的发生可能与TEK、KRIT1、MGC460... 详细信息

脊髓海绵状血管瘤(spinal cavernous hemangioma,SCH)是海绵状血管瘤(cavernous hemangioma,CH)的少见类型。目前文献数据显示SCH多发于胸段,但不同脊柱节段发病率的差异尚缺乏合理解释。目前研究表明SCH的发生可能与TEK、KRIT1、MGC4607和PDCD10等基因的突变有关,也可由放射、外伤、感染等外界因素诱发,但放射剂量和(或)放射类型对SCH的发病率及严重程度的具体影响有待深入研究。SCH起病隐匿,可引起严重的运动、感觉障碍,症状大多缓慢进展或逐渐消失,但也有急性发病或突然加重者。近年的研究提示较常见的MRI特征是"火焰状"或"线状"的髓内出血,而非既往研究指出的"爆米花"或"桑葚样"状混杂信号。目前普遍认为症状较重或进行性加重、病灶体积大和(或)出血风险高,或复查显示病灶体积增长快是SCH的手术指征。在症状发生3个月内进行手术疗效更佳,手术治疗目前多经后正中入路行椎板切除或椎板成形术尽可能彻底切除病灶,但较深病变的手术仍存在较高难度及风险。因此,临床上不断在手术入路和手术方式上进行探索和改进,如应用脊髓后根入髓区前方或背外侧入路、应用骨科手术机器人系统等。术中监测技术如神经电生理监测、术中超声等技术已广泛应用,但预警标准尚未统一。普萘洛尔、西罗莫司等少数药物已应用于临床治疗,但疗效尚需多中心研究验证。在病程管理方面,既往有脊髓病变、蛛网膜下腔出血病史或较大病灶的患者预后相对更差,但高血压、糖尿病等基础疾病对出血风险的影响尚不明确。SCH患者再出血的风险随时间累积明显增加,但不同病情和病程患者的保守治疗方案有待细化。

关键词：脊髓血管瘤,海绵状,中枢神经系统诊断外科手术药物疗法出血预后

脊髓苯环立啶受体的心血管效应与去甲肾上腺素能系统

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

生理学报 1990年第4期42卷 331-339页

作者：俞昌喜王庆平夏萤许绍芬上海医科大学神经生物学教研室

本文应用受体阻断、高效液相,6-OHDA 化学损毁神经末梢和放射自显影等多学科技术方法,探讨脊髓苯环立啶受体的心血管效应与去甲肾上腺素能神经系统的关系。结果表明,哌唑嗪、育亨宾均可对抗 ith PCP 的降压和减慢心率作用,ith PCP 产生... 详细信息

本文应用受体阻断、高效液相,6-OHDA 化学损毁神经末梢和放射自显影等多学科技术方法,探讨脊髓苯环立啶受体的心血管效应与去甲肾上腺素能神经系统的关系。结果表明,哌唑嗪、育亨宾均可对抗 ith PCP 的降压和减慢心率作用,ith PCP 产生降压和减慢心率作用时,脊髓脑脊液内 MHPG 的含量升高;用6-OHDA 损毁脊髓 NA 能神经末梢后,ith PCP的降压和减慢心率作用大为减弱,脊髓 PCP 受体密度亦同时大为降低。可以认为,脊髓内有 PCP 受体分布于 NA 能神经末梢上,促进 NA 释放或抑制 NA 重摄取,可能是脊髓 PCP 受体产生心血管抑制效应的重要机理。

关键词：脊髓苯环立啶受体心血管效应 NA

脊髓蛋白激酶Cα和γ亚型在吗啡依赖和戒断反应中的不同作用

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

生理学报 2005年第2期57卷 161-168页

作者：曹君利丁海雷何建华张励才王俊科曾因明中国医科大学第一临床学院附属第一医院麻醉科沈阳110001 江苏省麻醉医学研究所

在大鼠吗啡依赖和戒断模型上,采用行为学、免疫组织化学和Western blot方法观察鞘内应用蛋白激酶C(protien kinase ***)抑制剂chelerythrine chloride(CHE)对吗啡依赖大鼠纳洛酮催促戒断反应、脊髓Fos蛋白表达和脊髓神经元胞膜和胞浆PKC... 详细信息

在大鼠吗啡依赖和戒断模型上,采用行为学、免疫组织化学和Western blot方法观察鞘内应用蛋白激酶C(protien kinase ***)抑制剂chelerythrine chloride(CHE)对吗啡依赖大鼠纳洛酮催促戒断反应、脊髓Fos蛋白表达和脊髓神经元胞膜和胞浆PKC α、γ表达的影响,以探讨不同亚型PKC在吗啡依赖和戒断反应中的作用。结果表明,鞘内注射CHE能明显减轻吗啡成断痱状的评分和吗啡成断引起的痛觉异常,抑制吗啡戒断期间脊髓Fos蛋白表达的增加;吗啡依赖可引起脊髓神经元PKCα和γ表达的上调和转位;吗啡戒断期间存在明显的且可被鞘内注射CHE抑制的PKC α转位,但未观察到明显的PKC γ转位。上述结果提示,脊髓PKC表达上调和转位可能参与吗啡依赖的形成和戒断反应的表达,且PKC α和γ亚型在吗啡依赖和戒断反应中的作用存在差异。

关键词：吗啡依赖戒断综合征脊髓蛋白激酶C 转位痛觉异常

脊髓电刺激对心肌缺血和心肌梗死作用的研究进展

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

浙江大学学报（医学版） 2018年第2期47卷 201-206页

作者：何玉贤郑良荣浙江大学医学院浙江杭州310016 浙江大学医学院附属第一医院心血管内科浙江杭州310003

心肌缺血和心肌梗死后致死性心律失常、心力衰竭和心脏性猝死严重威胁人类健康。近年来研究资料显示,脊髓电刺激可平衡自主神经活性,抑制损伤心肌结构重构,改善缺血心肌的血流量,有效降低心肌缺血和心肌梗死后心律失常、心力衰竭和心脏... 详细信息

心肌缺血和心肌梗死后致死性心律失常、心力衰竭和心脏性猝死严重威胁人类健康。近年来研究资料显示,脊髓电刺激可平衡自主神经活性,抑制损伤心肌结构重构,改善缺血心肌的血流量,有效降低心肌缺血和心肌梗死后心律失常、心力衰竭和心脏性猝死的发生率,但其具体机制尚未完全阐明。脊髓电刺激改善心功能的机制可能是抑制神经重构,也可能是改善结构重构和电重构。本文就脊髓电刺激在心肌缺血和心肌梗死中的作用及其机制的研究进展进行综述。

关键词：电刺激脊髓心律失常心肌缺血心肌梗死自主神经系统/病理生理学综述

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

脊髓胶质瘤诊疗中国专家共识

中华医学杂志 2024年第37期104卷 3478-3489页

作者：中国抗癌协会神经肿瘤专业委员会脊髓脊柱肿瘤学组中国医师协会神经外科医师分会脊髓脊柱专业组世界华人神经外科协会脊柱脊髓专业委员会中国抗癌协会神经肿瘤专业委员会脊髓脊柱肿瘤学组中国医师协会神经外科医师分会脊髓脊柱专业组世界华人神经外科协会脊柱脊髓专业委员会

脊髓胶质瘤是一组起源于脊髓胶质细胞的肿瘤, 其起病隐匿, 患者早期可有感觉障碍、运动障碍和括约肌功能障碍, 疾病发展到一定程度时可导致瘫痪和呼吸困难, 甚至死亡。脊髓承担着神经传导通路的作用, 同时也是躯体与内脏活动的低级中枢... 详细信息

脊髓胶质瘤是一组起源于脊髓胶质细胞的肿瘤, 其起病隐匿, 患者早期可有感觉障碍、运动障碍和括约肌功能障碍, 疾病发展到一定程度时可导致瘫痪和呼吸困难, 甚至死亡。脊髓承担着神经传导通路的作用, 同时也是躯体与内脏活动的低级中枢和初级神经反射中枢, 损伤后自我修复能力有限, 肿瘤及治疗所致的脊髓损伤可能是永久性的, 可造成巨大的经济和社会负担。为了进一步规范脊髓胶质瘤的诊疗方案, 专家组根据国内外脊髓胶质瘤的诊疗现状制订了《脊髓胶质瘤诊疗中国专家共识》。本共识对脊髓胶质瘤的流行病学、自然病程与临床表现、诊断、治疗、随访和预后等方面进行了详细阐述, 并制订17条推荐意见, 旨在为医务人员以及其他相关人员提供参考。

关键词：脊髓胶质瘤诊断治疗手术辅助治疗

脊髓运动神经元突触传递长时程增强的受体动力学分析

在线全文

同方期刊数据库

学校读者我要写书评

暂无评论

生理学报 2014年第2期66卷 129-134页

作者：罗浩秦雯张艳王邦安汪萌芽皖南医学院细胞电生理研究室芜湖241002

本文旨在观察下行通路激活在脊髓运动神经元(motoneuron,MN)诱发兴奋性突触后电位(excitatory postsynaptic potential,EPSP)的长时程增强现象(long-term potentiation,LTP)之受体动力学性质。应用8～14日龄新生大鼠离体脊髓MN细胞内记... 详细信息

本文旨在观察下行通路激活在脊髓运动神经元(motoneuron,MN)诱发兴奋性突触后电位(excitatory postsynaptic potential,EPSP)的长时程增强现象(long-term potentiation,LTP)之受体动力学性质。应用8～14日龄新生大鼠离体脊髓MN细胞内记录技术,观察同侧腹外侧索(ipsilateral ventrolateral funiculus,iVLF)电刺激诱发的iVLF-EPSP的变化,进行EPSP受体动力学分析。结果显示,EPSP的幅度、曲线下面积和最大上升斜率与刺激强度呈正相关(P<0.05或P<0.01);而EPSP表观受体动力学分析的参数中表观解离速率常数K2和表观平衡解离常数KT与刺激强度呈负相关(P<0.01或P<0.05)。给予iVLF强直刺激(100 Hz,50脉冲/串,波宽0.4～1.0 ms,共6串,串间隔10 s,10～100 V),在11个记录的MNs中有5个MNs的EPSP幅度增大到基础值的120%以上,且至少维持30 min,可以被判为iVLF-LTP,同时EPSP的曲线下面积和最大上升斜率也增大到基础值的120%以上。选择iVLF-LTP过程中的EPSP进行表观受体动力学分析,结果显示有3个MNs的K2和KT在强直刺激后10 min内减小到基础值的80%以下,后逐渐有所恢复。以上受体动力学分析结果提示,部分MNs的iVLF-LTP早期可能涉及突触后受体亲和力增强的机制。

关键词：脊髓运动神经元下行激活长时程增强受体动力学

脊髓p38MAPK在大鼠背根节慢性压迫神经病理性疼痛中的作用

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中国药理学通报 2008年第4期24卷 530-533页

作者：胡建雷申文曾因明宁波市鄞州人民医院浙江宁波315040 徐州医学院江苏省麻醉医学研究所江苏徐州221002

目的观察背根节慢性压迫(chronic compression of dorsal root ganglion,CCD)痛大鼠脊髓p-p38MAPK表达的变化,探讨p38MAPK与慢性神经病理性痛的相关性。方法♂SD大鼠36只,随机分为正常组(Naive组,n=4)、假手术组(Sham组,n=16)和背根节... 详细信息

目的观察背根节慢性压迫(chronic compression of dorsal root ganglion,CCD)痛大鼠脊髓p-p38MAPK表达的变化,探讨p38MAPK与慢性神经病理性痛的相关性。方法♂SD大鼠36只,随机分为正常组(Naive组,n=4)、假手术组(Sham组,n=16)和背根节慢性压迫组(CCD组,n=16),Sham组和CCD组又分别分为5,7,14d和21d4个亚组(n=4),分别用免疫印迹法(Westernblot)检测各组大鼠脊髓磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶(p-p38MAPK)表达的变化。结果3组大鼠脊髓均见p-p38MAPK蛋白表达。Naive组和Sham组间比较差异无统计学意义。CCD组大鼠脊髓p-p38MAPK蛋白表达较Naive组和Sham组明显增多;与Sham组相比,CCD后5,7,14,21d各组大鼠脊髓背角神经元胞质p-p38MAPK蛋白分别增加了138·1%(P脊髓p38MAPK的活化与背根节慢性压迫致神经病理性痛的形成和发展存在密切联系。

关键词： p38丝裂原活化蛋白激酶背根节慢性压迫神经病理性痛脊髓