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脆性组氨酸三联体基因启动子区甲基化及其蛋白在甲状腺乳头状癌组织中的表达

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中华实验外科杂志 2014年第2期31卷 408-410页

作者：殷德涛王致玮王勇飞曹胜利李红强张艳江金花王庆端郑州大学第一附属医院甲状腺外科河南省高等学校临床医学重点学科开放实验室 450052 河南省医药科学研究院

目的探讨甲状腺乳头状癌（PTC）中脆性组氨酸三联体基因（FHIT）启动子区域甲基化状态及其与蛋白表达的相关性.方法运用甲基化特异性聚合酶链反应（MSP）检测60例PTC及其相对应癌旁组织（NCE）中的FHIT基因启动子区甲基化状态;采用Wes... 详细信息

目的探讨甲状腺乳头状癌（PTC）中脆性组氨酸三联体基因（FHIT）启动子区域甲基化状态及其与蛋白表达的相关性.方法运用甲基化特异性聚合酶链反应（MSP）检测60例PTC及其相对应癌旁组织（NCE）中的FHIT基因启动子区甲基化状态;采用Western blot法检测上述组织中FHIT蛋白的表达.结果在NCE中,无1例出现FHIT基因启动子甲基化,而在PTC组织中,有38.3％（23/60）出现甲基化,并且甲基化发生率与其病理学分级、TNM分期及淋巴结转移有关（P＜0.05）;在NCE和PTC中,FHIT蛋白阳性率分别为100.0％（60/60）和41.7％（25/60,P＜0.05）,在PTC组中,FHIT蛋白表达与其病理学分级、TNM分期及淋巴结转移有关（P＜0.05）;FHIT基因启动子区甲基化与其蛋白表达明显相关（x2=6.094,P＜0.05）.结论 FHIT基因启动子区甲基化可能是基因失活的重要机制之一,在PTC的发生、发展中起重要的作用.

关键词：甲状腺乳头状癌脆性组氨酸三联体基因甲基化

脆性组氨酸三联体基因和p53在宫颈浸润癌和癌前病变组织中的表达及意义

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中国实用妇科与产科杂志 2005年第5期21卷 300-302页

作者：张文淼郑飞云王群姬何秋香温州医学院附属第一医院妇产科 325000

目的探讨脆性组氨酸三联体基因(FHIT)表达缺失或下降和p53的过度表达在宫颈癌发生发展中的意义。方法2001年1月至2003年1月温州医学院附属第一医院采用免疫组化SP法检测52例宫颈上皮内瘤样病变(CIN)和69例宫颈浸润癌组织中的FHIT基因和... 详细信息

目的探讨脆性组氨酸三联体基因(FHIT)表达缺失或下降和p53的过度表达在宫颈癌发生发展中的意义。方法2001年1月至2003年1月温州医学院附属第一医院采用免疫组化SP法检测52例宫颈上皮内瘤样病变(CIN)和69例宫颈浸润癌组织中的FHIT基因和p53的表达,并以18例慢性宫颈炎组织为对照。结果FHIT在慢性宫颈炎组织中呈100%表达。在宫颈CINⅠ、Ⅱ、Ⅲ的下降或缺失率分别占9.1%、29.4%和41.7%。在宫颈浸润癌中的下降或缺失率占66.7%,其中鳞癌低表达率为75.4%,较腺癌的25.0%差异有显著性意义(P0.05)。结论FHIT基因下降或缺失与p53过度表达是宫颈癌的频发事件,测定宫颈CIN中FHIT可作为宫颈癌的高危人群筛选指标,FHIT与p53检测还可作为宫颈癌的预后指标。

关键词：脆性组氨酸三联体基因宫颈浸润癌癌前病变组织温州医学院附属第一医院表达及宫颈上皮内瘤样病变 FHIT基因慢性宫颈炎免疫组化SP法 2003年1月 p53过度表达组织学分级宫颈癌 2001年 p53检测缺失率显著性发生发展

脆性组氨酸三联体基因与HIV-TAT蛋白转导域融合蛋白表达、纯化和多克隆抗体制备

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第四军医大学学报 2009年第9期30卷 831-834页

作者：赵亚周景师江少杰第四军医大学基础部病原生物学教研室陕西西安710033 第四军医大学西京医院肝胆外科陕西西安710033 沈阳军区沈阳总医院肝胆外科辽宁沈阳110015

目的:制备脆性组氨酸三联体(FHIT)基因与HIV-TAT蛋白转导域的融合蛋白FHIT/TAT以及该融合蛋白的兔抗多克隆抗体,探讨FHIT基因对肝肿瘤的作用及其机制.方法:构建FHIT基因与HIV-TAT蛋白转导域的融合蛋白表达载体,确定该载体的最佳诱导表... 详细信息

目的:制备脆性组氨酸三联体(FHIT)基因与HIV-TAT蛋白转导域的融合蛋白FHIT/TAT以及该融合蛋白的兔抗多克隆抗体,探讨FHIT基因对肝肿瘤的作用及其机制.方法:构建FHIT基因与HIV-TAT蛋白转导域的融合蛋白表达载体,确定该载体的最佳诱导表达条件,在大肠杆菌中大量表达并获得纯化的FHIT/TAT融合蛋白,同时以该融合蛋白免疫兔制备抗FHIT/TAT融合蛋白的多克隆抗体.结果:构建了FHIT基因与HIV-TAT蛋白转导域的融合蛋白表达载体;确定了该载体的最佳诱导表达条件;Western Blot检测也证实了该融合蛋白在大肠杆菌中的表达;以此为基础在大肠杆菌中大量表达并获得了70%纯度的FHIT/TAT融合蛋白;同时制备了较高滴度的兔抗FHIT/TAT融合蛋白多克隆抗体.结论:成功建立了制备具有高效转导作用的HIV-TAT蛋白转导域与FHIT基因融合蛋白的原核表达体系,获得了该融合蛋白的兔抗多克隆抗体,为FHIT基因对于肝肿瘤的作用及其机制研究,特别是肝肿瘤的基因治疗和预防等打下了良好的基础.

关键词：脆性组氨酸三联体基因蛋白转导域基因治疗

脆性组氨酸三联体基因在宫颈癌中的表达及其与细胞凋亡的相关性

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苏州大学学报（医学版） 2010年第1期30卷 118-120,I0001页

作者：万美珍周林艳岳灵萍苏州大学附属常州肿瘤医院病理科江苏常州213002

目的探讨脆性组氨酸三联体(FHIT)基因在宫颈癌中的表达情况及与细胞凋亡的相关性。方法利用免疫组织化学技术检测63例宫颈癌和20例慢性宫颈炎中FHIT蛋白的表达情况,并用脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记技术(TUNEL)检测宫颈... 详细信息

目的探讨脆性组氨酸三联体(FHIT)基因在宫颈癌中的表达情况及与细胞凋亡的相关性。方法利用免疫组织化学技术检测63例宫颈癌和20例慢性宫颈炎中FHIT蛋白的表达情况,并用脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记技术(TUNEL)检测宫颈癌细胞凋亡情况。结果(1)FHIT阳性表达率宫颈癌为28.60%,显著低于慢性宫颈炎的70%(P0.05);而与宫颈癌组织学分级、淋巴结转移有关(P基因异常表达与宫颈癌的潜在恶性生物学行为密切相关,可作为评价预后的指标之一,并且参与了肿瘤细胞凋亡的调节。

关键词：宫颈癌脆性组氨酸三联体基因细胞凋亡

宫颈癌变中叶酸缺乏与脆性组氨酸三联体基因表达异常的相互作用

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中华流行病学杂志 2015年第4期36卷 387-392页

作者：陈霄王金桃白丽霞丁玲吴婷婷白兰许娟孙雪松山西医科大学公共卫生学院流行病学教研室太原030001

目的探讨叶酸缺乏与脆性组氨酸三联体（FHIT）基因异常表达在宫颈癌发生发展中的相互作用。方法选取经病理学确诊的宫颈炎症（CI）患者80例、低度宫颈上皮内瘤样变（CINI）患者55例、高度宫颈上皮内瘤样变（CINⅡ／III）患者55例以及宫... 详细信息

目的探讨叶酸缺乏与脆性组氨酸三联体（FHIT）基因异常表达在宫颈癌发生发展中的相互作用。方法选取经病理学确诊的宫颈炎症（CI）患者80例、低度宫颈上皮内瘤样变（CINI）患者55例、高度宫颈上皮内瘤样变（CINⅡ／III）患者55例以及宫颈鳞状细胞癌（SCC）患者64例作为研究对象。采用微生物法测定其血清叶酸水平、甲基化特异性PCR检测FHIT基因CpG岛甲基化状况。Westernblot法检测宫颈组织中FHIT蛋白的表达水平。同时采用体外细胞试验方法，对宫颈癌细胞caski（HPV16阳性）进行叶酸干预，检测不同叶酸浓度下的相关指标的变化。利用SPSS17．0软件进行相关资料的？c2检验、Kruskal-Wallis检验、Spearman秩相关分析，应用相加模型进行交互作用评价。结果随着宫颈病变的加重，血清叶酸含量逐渐降低（H=59．08，P〈0．001），FHIT基因CpG岛甲基化率逐渐升高（趋势检验x2=28．34，P〈0．001），FHIT蛋白表达量逐渐降低（H=50．93，P〈0．001）。血清叶酸含量与FHIT蛋白表达量呈正相关（r=0．213，P=0．001），在CINI、CIN II／III、SCC组中两者均呈现正相加交互作用。细胞试验显示，随着叶酸浓度增加，宫颈癌细胞的增殖抑制率（r=0．98，P〈0．001）和凋亡率（r=0．99，P〈0．001）逐渐增高，FHIT基因CpG岛甲基化程度逐渐减弱，FHIT蛋白的表达量逐渐升高（r=0．97，P〈0．001）。结论叶酸缺乏和FHIT蛋白异常低表达均可增加宫颈癌和癌前病变的发生风险，两者在宫颈癌变中存在正相加交互作用。

关键词：宫颈肿瘤血清叶酸脆性组氨酸三联体基因

非小细胞肺癌中脆性组氨酸三联体基因异常的探讨

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中国肿瘤临床 2005年第2期32卷 95-97页

作者：耿鑫王栋张亮朱国平张维铭天津医科大学实验中心天津市300070

目的:探讨脆性组氨酸三联体(FHIT)基因在非小细胞肺癌(NSCLC)中作用机制及其与临床病理间的关系。方法:通过PCR-变性聚丙烯酰胺凝胶电泳-硝酸银染色方法检测40例非小细胞肺癌及其癌旁肺组织与FHIT基因紧密连锁的D3S1300位点杂合性缺失(L... 详细信息

目的:探讨脆性组氨酸三联体(FHIT)基因在非小细胞肺癌(NSCLC)中作用机制及其与临床病理间的关系。方法:通过PCR-变性聚丙烯酰胺凝胶电泳-硝酸银染色方法检测40例非小细胞肺癌及其癌旁肺组织与FHIT基因紧密连锁的D3S1300位点杂合性缺失(LOH),并比较其与各临床病理的关系。结果:1)FHIT基因在肺癌组和对照组杂合性缺失的发生率分别为70.0%和0,两组比较有显著性差异(P基因杂合性缺失的28例肺鳞癌患者中23例(82.1%)有吸烟史;发生FHIT基因杂合性缺失的12例肺腺癌患者中7例(58.3%)有吸烟史。FHIT基因杂合性缺失与吸烟因素及肺癌组织类型具有相关性(P基因杂合性缺失的发生率与年龄、性别、临床分期、淋巴结转移等临床病理间无明显相关性。结论:非小细胞肺癌FHIT基因杂合性缺失与吸烟因素密切相关,提示FHIT基因可能是烟中致癌物的靶分子。

关键词：脆性组氨酸三联体基因非小细胞肺癌杂合性缺失

叶酸对脆性组氨酸三联体基因表达的影响及对宫颈癌细胞增殖凋亡的作用

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中华流行病学杂志 2014年第5期35卷 569-572页

作者：高晨菲康慧杰白丽霞丁玲许娟吴婷婷白兰王金桃山西医科大学公共卫生学院流行病学教研室太原030001

目的：探讨叶酸对脆性组氨酸三联体（FHIT）基因DNA甲基化、mRNA与蛋白表达以及宫颈癌细胞增殖、凋亡的影响。方法采取体外细胞实验方法，对两种宫颈癌细胞C33A （HPV阴性）与CaSki（HPV16阳性）进行不同浓度叶酸干预，用活细胞计数和... 详细信息

目的：探讨叶酸对脆性组氨酸三联体（FHIT）基因DNA甲基化、mRNA与蛋白表达以及宫颈癌细胞增殖、凋亡的影响。方法采取体外细胞实验方法，对两种宫颈癌细胞C33A （HPV阴性）与CaSki（HPV16阳性）进行不同浓度叶酸干预，用活细胞计数和流式细胞术分别测定宫颈癌细胞的增殖和凋亡情况，采用甲基化特异性PCR（MSP）法测定FHIT基因启动子区CpG甲基化状态，利用Western blot和Real-time PCR方法分别检测FHIT基因蛋白和mRNA的表达水平。结果不同浓度叶酸对两种宫颈癌细胞具有抑制增殖和促进凋亡的作用。随着叶酸浓度增加，抑制增殖率逐渐上升（C33A：r＝0.98，P＜0.001；CaSki：r＝0.98，P＜0.001），细胞凋亡率升高（C33A：r＝0.98，P＜0.001；CaSki：r＝0.99，P＜0.001）。C33A与CaSki两种细胞在叶酸浓度为1μg/ml和10μg/ml时均呈现FHIT基因DNA甲基化阳性，100μg/ml和250μg/ml显示为部分阳性，500μg/ml和1000μg/ml时均呈甲基化阴性。不同叶酸浓度组与对照组相比，两种细胞FHIT基因的mRNA和蛋白相对表达量的差异均有统计学意义，随叶酸浓度的升高，FHIT mRNA （C33A：r＝0.96，P＜0.001；CaSki：r＝0.94，P＜0.001）及蛋白（C33A：r＝0.96，P＜0.001；CaSki：r＝0.97，P＜0.001）的表达量均呈上升趋势。结论较高浓度叶酸可降低FHIT抑癌基因的DNA甲基化水平，逆转其在转录和功能水平的异常表达，对抑制宫颈癌细胞增殖、促进凋亡具有不可忽视的作用。

关键词：宫颈癌细胞叶酸脆性组氨酸三联体基因表达

喉鳞状细胞癌中脆性组氨酸三联体基因启动子甲基化及其蛋白的表达

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临床耳鼻咽喉科杂志 2005年第6期19卷 253-255,258页

作者：殷德涛董明敏郑州大学第一附属医院耳鼻咽喉头颈外科

目的:探讨喉鳞状细胞癌(LSCC)组织中脆性组氨酸三联体(FHIT)基因启动子甲基化状态及与FHIT蛋白表达的关系。方法:采用PCRbased酶切甲基化及免疫组织化学SP技术,检测41例LSCC及其相对应的喉正常粘膜(NSE)中FHIT基因启动子甲基化状态及其... 详细信息

目的:探讨喉鳞状细胞癌(LSCC)组织中脆性组氨酸三联体(FHIT)基因启动子甲基化状态及与FHIT蛋白表达的关系。方法:采用PCRbased酶切甲基化及免疫组织化学SP技术,检测41例LSCC及其相对应的喉正常粘膜(NSE)中FHIT基因启动子甲基化状态及其蛋白表达。结果:在NSE组中,无一例出现FHIT基因启动子甲基化,而在LSCC组中,有24.4%(10/41)出现甲基化,且甲基化状态与病理分级及淋巴结转移有关(P基因启动子甲基化与蛋白阳性表达有明显的相关性(P基因启动子甲基化是其基因失活的重要机制之一,在LSCC的发生、发展中起重要作用。

关键词：脆性组氨酸三联体基因喉肿瘤癌鳞状细胞 DNA甲基化

原发性胆囊癌组织中脆性组氨酸三联体基因和Ki-67的表达及临床意义

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世界华人消化杂志 2006年第35期14卷 3382-3386页

作者：刘会春吴斌全蚌埠医学院附属医院肝胆外科安徽省蚌埠市233004

目的:探讨脆性组氨酸三联体(FHIT)基因和Ki-67抗原在原发性胆囊癌、胆囊腺瘤和慢性胆囊炎组织中的表达情况.方法:应用免疫组织化学S-P法,检测51例原发性胆囊癌、15例胆囊腺瘤和12例慢性胆囊炎组织中FHIT和Ki-67的表达情况,并分析其与胆... 详细信息

目的:探讨脆性组氨酸三联体(FHIT)基因和Ki-67抗原在原发性胆囊癌、胆囊腺瘤和慢性胆囊炎组织中的表达情况.方法:应用免疫组织化学S-P法,检测51例原发性胆囊癌、15例胆囊腺瘤和12例慢性胆囊炎组织中FHIT和Ki-67的表达情况,并分析其与胆囊癌临床病理因素的关系.结果:胆囊癌组中FHIT阳性率明显低于胆囊腺瘤和慢性胆囊炎组(47.1%vs66.7%,91.7%,P基因是胆囊癌的一个候选抑癌基因.FHIT和Ki-67在胆囊癌的发生和演化中均起着重要作用,联合检测FHIT和Ki-67的表达情况有助于临床评估胆囊癌的生物学行为和判断预后.

关键词：胆囊肿瘤脆性组氨酸三联体基因 Ki-67抗原免疫组织化学