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“三通针法”电针调控Rho/ROCK(Rho kinase)及MEK/ERK信号通路对脊髓损伤大鼠胞浆型磷脂酶a2的影响

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中国组织工程研究 2023年第20期27卷 3158-3166页

作者：姚海华闵友江洪冬英王立鹿秀云杨宜花上海市第八人民医院上海市200235 南昌医学院中医学院江西省南昌市300052 上海市黄浦区顺昌医院上海市200025

背景:胞浆型磷脂酶a2(cytosolic phospholipase a2,cPLa2)是治疗脊髓损伤的新型策略和靶标,其受RhoA/Rho kinase及MEK/ERK信号通路的调控。而电针可通过调控RhoA/Rho kinase和MEK/ERK信号通路治疗脊髓损伤。目的:探讨电针调控Rho/ROCK(Rho kinase)及MEK/ERK信号通路对脊髓损伤后cPLa2的影响。方法:90只雌性SD大鼠,随机取72只制备脊髓损伤模型,BBB评分后随机分为脊髓损伤组、电针治疗组、U0126治疗组(ERK阻断剂)和Y27632治疗组(ROCK阻断剂),另18只设为假手术组(只进行椎板咬除,但不进行脊髓撞击)。电针治疗组大鼠取大椎、腰阳关以及双侧次髎、足三里进行电针治疗,每天1次,每次20 min,共14次;U0126治疗组和Y27632治疗组分别予以U0126和Y27362隔天1次硬膜下腔注射。治疗结束经BBB评分后处死大鼠,收集脊髓组织,ELISA检测脊髓组织前列腺素E2、血小板活化因子的水平;TUNEL法检测脊髓神经细胞凋亡率;Western blot检测脊髓RhoA、ROCKⅡ、MEK、ERK1/2、p-ERK1/2、cPLa2、p-cPLa2蛋白的表达;qRT-PCR检测脊髓RhoA、ROCKⅡ、MEK、ERK1/2与cPLa2的基因表达。结果与结论:(1)与假手术组比较,脊髓损伤组大鼠BBB评分明显下降(P2和血小板活化因子水平、p-cPLa2蛋白和cPLa2基因的表达均明显升高(Pa2基因表达降低差异无显著性意义外,各治疗组大鼠上述指标均明显逆转(P2)与假手术组比较,脊髓损伤组大鼠脊髓组织RhoA及ROCKⅡ蛋白和基因的表达、MEK和ERK1/2基因的表达、MEK和p-ERK1/2蛋白的表达均明显升高(Pa2的活性,减少神经细胞凋亡、减轻炎症反应,最终达到治疗脊髓损伤的作用。

关键词：电针脊髓损伤 Rho/ROCK信号通路 MEK/ERK信号通路胞浆型磷脂酶a2

胞浆型磷脂酶a2家族基因多态性与精神分裂症的关联性研究

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中华流行病学杂志 2008年第2期29卷 173-176页

作者：俞琼史杰萍寇长贵孟祥飞于雅琴吉林大学公共卫生学院基因组医学研究中心长春130021

目的探讨中国北方汉族人群胞浆型磷脂酶a2（cPLa2）家族基因多态性与精神分裂症的遗传关联性。方法采用聚合酶链反应（PCR）和连接酶检测反应（LDR）方法，在201个精神分裂症患者核心家系中检测cPLa2家族基因上的10个单核苷酸多态性（S... 详细信息

目的探讨中国北方汉族人群胞浆型磷脂酶a2（cPLa2）家族基因多态性与精神分裂症的遗传关联性。方法采用聚合酶链反应（PCR）和连接酶检测反应（LDR）方法，在201个精神分裂症患者核心家系中检测cPLa2家族基因上的10个单核苷酸多态性（SNPs），对结果进行单倍型相对风险分析（HRR）、传递不平衡分析（TDT）、单倍型分析和多位点联合分析。结果各位点在精神分裂症病例组和对照组中基因型分布均符合Hardy、Weinberg平衡。HRR和TDT分析表明，检测的10个SNPs位点与精神分裂症无关联性（P〉0、05）。单倍型分析结果显示，由同一染色体上各位点组成的单倍型与精神分裂症均无关联性（P〉0、05）。多位点联合作用分析显示，rs2162886与rs1668589，rs891014与rs1668589，rs2307279与rs7542180位点的联合作用与精神分裂症相关联（χ^2=6、913，P=0．032；χ^2=8．393，P=0、015；χ^2=8．447，P=0．038）。结论cPLa2家族基因中存在多个与精神分裂症关联的易感位点。

关键词：精神分裂症胞浆型磷脂酶a2 基因多态性

“三通针法”电针调控胞浆型磷脂酶a2介导脊髓损伤大鼠炎性反应的研究

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上海针灸杂志 2023年第7期42卷 748-755页

作者：姚海华闵友江洪冬英王立杨宜花上海市第六人民医院徐汇分院上海200235 南昌医学院中医学院南昌300052 上海市黄浦区顺昌医院上海200025

目的探讨电针调控胞浆型磷脂酶a2(cytosolic phospholipase a2,cPLa2)的表达对脊髓损伤(spinal cord injury,SCI)大鼠炎性反应的影响。方法72只清洁级雌性健康SD大鼠制备SCI模型,Basso-Beattie-Bresnahan(BBB)评分后随机分为模型组、电针组、阻断剂组和电针+阻断剂组,另设立假手术组,每组18只。电针组取腰阳关、大椎以及双侧足三里、次髎进行电针治疗;阻断剂组予以花生甙三氟甲基酮(arachidonyl trifluoromethyl ketone,AACOCF3)隔日1次腹腔注射。干预结束后取材,苏木精-伊红(hematoxylin-eosin,HE)染色观察脊髓组织形态学变化,酶联免疫吸附测定(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)法检测脊髓组织和血清前列腺素E2(prostaglandin E2,PGE2)、血小板活化因子(platelet activating factor,PAF)的含量;Western blot法检测脊髓cPLa2、p-cPLa2蛋白的表达;实时荧光定量PCR法检测脊髓cPLa2 mRNA的表达。结果与假手术组比较,模型组BBB评分明显降低(P2、PAF水平明显升高(Pa2蛋白及cPLa2 mRNA表达水平明显升高(Pa2 mRNA和各治疗组cPLa2蛋白表达水平外,干预后各治疗组大鼠上述指标较模型组都明显逆转(P2、PAF水平低于电针组和阻断剂组(Pa2 mRNA表达水平低于电针组(P2、PAF水平低于电针组(Pa2的活性,进而降低PGE2和PAF的水平,减轻神经细胞炎性反应,达到改善SCI大鼠神经功能的作用。

关键词：电针脊髓损伤胞浆型磷脂酶a2 前列腺素E2 血小板活化因子大鼠

胞浆型磷脂酶a2在急性心肌梗死大鼠心肌组织中的表达

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中国老年学杂志 2009年第19期29卷 2477-2480页

作者：李卫华韩俊愈孙常青谢强赵岩林粼福建医科大学附属厦门第一医院福建厦门361003

目的观察急性心肌梗死早期心肌组织胞浆型磷脂酶a2(cPLa2)mRNA及蛋白表达,探讨cPLa2在心肌细胞损伤中的作用。方法雄性SD大鼠随机分为假手术组,心肌梗死组(AMI组,按时间不同分5组,每组10只),建立大鼠急性心肌梗死模型,按照心肌梗死不同... 详细信息

目的观察急性心肌梗死早期心肌组织胞浆型磷脂酶a2(cPLa2)mRNA及蛋白表达,探讨cPLa2在心肌细胞损伤中的作用。方法雄性SD大鼠随机分为假手术组,心肌梗死组(AMI组,按时间不同分5组,每组10只),建立大鼠急性心肌梗死模型,按照心肌梗死不同时间(0、1、2、3、6和12h)处死动物。免疫组化检测心肌cPLa2蛋白表达情况。采用RT-PCR检测心肌cPLa2mRNA表达水平。通过透射电镜观察心肌细胞超微结构的改变。结果①与假手术组比较,AMI组心肌cPLa2mRNA水平均出现不同程度上调,以梗死后2h达到峰值(0.655±0.035,Pa2蛋白都有阳性表达,AMI组cPLa2表达增加,且以梗死后2h最为显著(0.207±0.018,P2h内,其病理学变化未见显著改变。结论心肌梗死后心肌组织cPLa2激活导致了心肌细胞及细胞器膜完整性破坏、能量代谢及收缩功能的障碍。

关键词：急性心肌梗死心肌细胞胞浆型磷脂酶a2 超微结构

胞浆型磷脂酶a2介导LPS诱导的HeLa细胞释放白介素—1β、白介素—6

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胞浆型磷脂酶A2介导LPS诱导的HeLa细胞释放白介素—1β、白介素—...

作者：王晓辉中国人民解放军军医进修学院

学位级别：硕士

在革兰氏阴性菌感染中，细菌脂多糖LPS是导致休克发生的至关重要的因素。LPS通过一系列的信号传导机制，导致大量炎性细胞因子(TNF、IL-1β、IL-6等)的产生，从而导致休克发生。现已证实，MAPK家族的一个亚型-p38MAPK是上述信号过程中... 详细信息

在革兰氏阴性菌感染中，细菌脂多糖LPS是导致休克发生的至关重要的因素。LPS通过一系列的信号传导机制，导致大量炎性细胞因子(TNF、IL-1β、IL-6等)的产生，从而导致休克发生。现已证实，MAPK家族的一个亚型-p38MAPK是上述信号过程中的一个重要调节因子，但其确切的作用途径和机制仍不明确。值得注意的是，作为PLA的一个重要亚型-胞浆型磷脂酶A(cPLA)是p38MAPK的作用底物，在炎症过程中可被p38磷酸化激活。我们前一阶段的研究表明，在肠缺血再灌注小鼠模型中，磷脂酶A(PLA)的非特异性抑制剂可以减少体内重要脏器中IL-1β的生成，初步论证了PLA与炎性细胞因子生成的关系。提示cPLA可能参与炎症时细胞因子的产生。为进一步探讨cPLA在炎症时细胞因子释放过程中的作用，本文中我们以经LPS诱导的HeLa为炎症模型，通过改变cPLA的活性或表达，观察其对于炎性细胞因子IL-1β、IL-6释放的影响。具体方法如下：帧0：论义中义摘丝 1．第一步，力a入一系列浓度的 P38 MAPK特异。性 p制剂 SB203580。经 LPS刺激后，观察 SB203580对 HeLa细月包 IL一lp、IL－6释放的影响。结果显示，SB203580使得uS刺激后64 IL－lp、IL－6释放减少。第H步，力。N CPLA;的高度特异。灶抑制剂 AACOCF;子制 CPLA;活性，经 LPS刺激后，我们观察至u AACOCFs的浓度与 IL－16、IL－6 产生成剂量依赖关系。本部分试验中，上清中几习p、IL6的浓度通过放免方法检测。二．利用脂质体将cPLA;的反义寡核菩酸转染入HeLa细胞，通过聚合酶链式反应门T｛CR)及 Wes tern免疫印迹法分析检验胞浆中 CPLA。水平的变化。收集以上各组培养上清，用放免方法检测其中的 IL习、IL七浓度。结果显示，转染后 CPLA;的蛋白表达明显减少，但mRNA水平未见显著改变。HeLa细胞释放 IL－lp、IL－6随cPLA;反义寡核菩酸浓度的增加而减少。因此我们得出结论：cPLA;在LPS刺激的HeLa细胞释放炎性细胞因子几叫、IL乃的过程中可能发挥重要的信号传递作用。

关键词：胞浆型磷脂酶a2 AACOCF3 反义寡核苷酸白介素-1β 白介素-6

胞浆型磷脂酶a2介导EGF和FBS诱导的Hela细胞增殖

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胞浆型磷脂酶A2介导EGF和FBS诱导的Hela细胞增殖

作者：石燕中国人民解放军军医进修学院

学位级别：硕士

在细胞增殖通路中,表皮生长因子(EGF)的作用通路已被广泛研究。它通过自身受体EGFR-ras途径向下游传递有丝分裂信号,通过激活丝裂原活化蛋白激酶家族(MAPKs),调节增殖相关的转录因子(如c-myc, c-fos)促进细胞增殖分化。其中,胞外信号调... 详细信息

在细胞增殖通路中,表皮生长因子(EGF)的作用通路已被广泛研究。它通过自身受体EGFR-ras途径向下游传递有丝分裂信号,通过激活丝裂原活化蛋白激酶家族(MAPKs),调节增殖相关的转录因子(如c-myc, c-fos)促进细胞增殖分化。其中,胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)是传递EGF促有丝分裂信号的关键酶。值得注意的是磷脂酶A(PLA)家族中重要一员胞浆型PLA(cPLA)可被ERK1/2磷酸化激活。在以往研究中已证实,PLA水解膜磷脂的产物花生四烯酸(AA)及其代谢产物除具有炎性介质作用外,还参与调节多种细胞的生长增殖,表明了PLA与细胞增殖存在一定关系。但cPLA在细胞增殖的具体途径中的确切作用却仍不明确。为进一步探讨cPLA细胞增殖过程中的作用,我们通过改变cPLA的活性或表达,观察在EGF和FBS两种不同的促增殖物质的作用下,Hela细胞的增殖情况及其细胞周期的改变情况。具体方法如下: 1.首先,利用不同浓度的MEK1/2特异性抑制剂U0126抑制ERK1/2,观察U0126对EGF和FBS作用下Hela细胞活性的变化及细胞周期的影响。结果发现,EGF和FBS均可引起Hela细胞明显增殖,且二者诱导增殖的效果无明显差异;而U0126可以明显抑制二者诱导的细胞增殖,且呈剂量依赖性;同时它也能减少Hela细胞G2/M期比例,将细胞阻滞在S期;我们还发现EGF和FBS可促使Hela细胞中cPLA活性明显增加,EGF对cPLA活性上调的效果略高于FBS处理组;而U0126的加入可以将二者对cPLA活性上调的作用抑制。其次,利用不同浓度的cPLA特异性抑制剂AACOCF抑制cPLA活性,在EGF和

关键词：胞浆型磷脂酶a2 ERK1/2 反义寡核苷酸 EGF 增殖

胞浆型磷脂酶a2在急性心肌梗死中表达的实验研究

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胞浆型磷脂酶A2在急性心肌梗死中表达的实验研究

作者：韩俊愈福建医科大学

学位级别：硕士

研究背景冠心病是一个全球性的健康问题,为当今人类一大灾难性疾病,发病率呈逐年增加趋势,急性心肌梗死是冠心病中最危重的一种形式,也是患者到医院急诊、住院和死亡的常见原因。虽然血液中敏感和特异的生化标志物例如心脏肌钙蛋白和... 详细信息

研究背景冠心病是一个全球性的健康问题,为当今人类一大灾难性疾病,发病率呈逐年增加趋势,急性心肌梗死是冠心病中最危重的一种形式,也是患者到医院急诊、住院和死亡的常见原因。虽然血液中敏感和特异的生化标志物例如心脏肌钙蛋白和肌酸激酶MB (CK-MB)水平升高,同时还有临床急性缺血的背景,即为经典心肌梗死的定义[1]。这些生化标志物可以反映心肌缺血,但不能说明缺血的机制[2.3]。因此,寻找急性心肌梗死的缺血机制及其心肌损伤的相关因子就显得尤为重要。胞浆型磷脂酶a2 (cPLa2)是一组数量众多的酶,它们能将膜上的磷脂水解为脂肪酸和溶血磷脂,这些脂类的产物可以充当细胞内的第二信使,也能进一步代谢成为有效的炎症反应介导物。近年来研究[4.5]表明cPLa2很有可能是病理条件下心肌细胞急性磷脂水解、释放脂性炎症介质的主要PLa2,在缺血、缺氧性脏器损害中具有重要作用,对其进行深入研究将进一步阐明急性心肌梗死的病理与病理生理,并为其诊断和防治提供新的思路。目的观察急性心肌梗死早期心肌组织胞浆型磷脂酶a2(cPLa2)mRNA及蛋白表达,并测定不同时间点心肌组织及血浆中CK-MB活性及心肌组织膜磷脂含量,探讨cPLa2在急性心肌梗死心肌细胞损伤中的可能影响。方法健康雄性SD大鼠随机分为假手术组(Sham组,即0小时),心肌梗死组(AMI组,按时间不同分5组,每组10只),采用经典的冠脉结扎造模方法建立大鼠急性心肌梗死模型,按照不同时间点(0、1、2、3、6和12小时)处死动物。使用免疫组化的方法检测心肌组织cPLa2蛋白表达情况,采用RT-PCR检测心肌cPLa2mRNA表达水平,并测定不同时间点心肌组织及血浆中CK-MB活性及心肌组织膜磷脂含量。结果 1.与Sham组比较,AMI组心肌cPLa2 mRNA水平均出现不同程度上调,以急性心梗后2小时达到峰值(Pa2蛋白都有阳性表达,AMI组cPLa2表达增加,且以心肌梗死后2小时最为显著(P磷脂含量在2小时时开始降低(P磷脂总含量与组织CK-MB呈显著相关(r=0.548,Pa2蛋白表达水平和血浆CK-MB呈显著负相关(r=-0.504,Pa2激活并表达上调加剧细胞膜性结构磷脂降解可能是心肌梗死后心肌细胞损害的机制之一。

关键词：急性心肌梗死心肌细胞胞浆型磷脂酶a2 膜磷脂肌酸激酶同工酶

胞浆型磷脂酶a2调控ECV-304细胞释放Leptin的作用研究

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胞浆型磷脂酶A2调控ECV-304细胞释放Leptin的作用研究

作者：齐菲中国人民解放军军医进修学院

学位级别：硕士

Leptin(瘦素或消脂素),是一种广泛存在于机体脂肪组织中调控体重平衡及能量代谢平衡的关键激素。近来的研究发现,Leptin与创伤感染过程及急性应激状态下机体发生的严重能量代谢失衡有着紧密的联系,它可能作为一种新型的炎性分子参与了... 详细信息

Leptin(瘦素或消脂素),是一种广泛存在于机体脂肪组织中调控体重平衡及能量代谢平衡的关键激素。近来的研究发现,Leptin与创伤感染过程及急性应激状态下机体发生的严重能量代谢失衡有着紧密的联系,它可能作为一种新型的炎性分子参与了机体的炎症反应。但对于Leptin在炎症反应中是促进机体损伤还是对机体有保护作用呢?目前仍没有定论。cPLA是炎性反应中的关键酶,它可介导大量炎性细胞因子的产生,促进炎症发生,是炎性反应中信号转导的“重量级”分子。由于cPLA在炎症反应中的关键作用,我们猜测:它可能参与介导细胞释放Leptin的过程。验证这一假设将有助于明确Leptin与cPLA的关系及Leptin在炎症反应中所发挥的作用。因此,本文重点探讨cPLA是否参与介导了细胞释放Leptin的过程,并且通过观察Leptin对细胞释放促炎因子的影响进一步探讨Leptin的作用。我们将从以下三个方面进行探讨,即:(1)激活cPLA对ECV-304细胞释放Leptin的影响;(2)在蛋白水平及基因水平抑制cPLA的活性及表达后细胞释放Leptin的变化;(3)观察Leptin对ECV-304细胞分泌IL-6、IL-8的影响,具体方法如下: 1.首先,分别利用LPS、PAF及A活化ECV-304细胞中cPLA,观察细胞释放Leptin的变化。结果发现,LPS和PAF均可引起Leptin浓度的显著下降(P≤0.05),而A并未引起Leptin水平的明显变化。提示:最大限度的活化cPLA可降低细胞释放Leptin的浓度。 2.分别利用不同浓度的MEK1/2特异性抑制剂U0126、cPLA特异性抑制剂AACOCF及cPLA反义寡核苷酸从不同角度抑制cPLA的活性及表达,观察cPLA活性与细胞分泌Leptin的关系。结果显示,U0126、

关键词：瘦素胞浆型磷脂酶a2 ERK1/2 白介素-6 白介素-8

氧化苦参碱对慢性心力衰竭大鼠心肌胞浆型磷脂酶a2、环氧合酶1、环氧合酶2、前列腺素I2合酶表达的影响

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中国动脉硬化杂志 2014年第10期22卷 973-980页

作者：徐烨华马萍王洋熊爱琴戴贵东徐清斌宁夏医科大学宁夏银川市750004 宁夏医科大学总医院心内科宁夏银川市750004 银川市口腔医院药剂科宁夏银川市750004 凯里学院化学与材料工程学院制药工程系贵州省凯利市556011

目的探讨氧化苦参碱对异丙肾上腺素(ISO)诱导心力衰竭大鼠模型中心肌组织胞浆型磷脂酶a2(c PLa2)、环氧合酶1(COX-1)、环氧合酶2(COX-2)及前列腺素I2合酶(PGIS)的影响。方法采用Sprague-Dawley大鼠皮下注射ISO(5 mg/kg)7天建立慢性心力... 详细信息

目的探讨氧化苦参碱对异丙肾上腺素(ISO)诱导心力衰竭大鼠模型中心肌组织胞浆型磷脂酶a2(c PLa2)、环氧合酶1(COX-1)、环氧合酶2(COX-2)及前列腺素I2合酶(PGIS)的影响。方法采用Sprague-Dawley大鼠皮下注射ISO(5 mg/kg)7天建立慢性心力衰竭大鼠模型。实验分为5组:正常对照组、ISO组、氧化苦参碱100 mg/kg组、ISO+氧化苦参碱100 mg/kg组、ISO+氧化苦参碱50 mg/kg组。各组大鼠预先灌胃给药(不同剂量氧化苦参碱或等体积生理盐水)7天后,ISO组、ISO+氧化苦参碱(100 mg/kg、50 mg/kg)组大鼠灌胃给药同时皮下注射ISO(5 mg/kg),正常对照组、氧化苦参碱100 mg/kg组皮下注射等体积生理盐水7天,共14天。随后检测各组大鼠心功能血流动力学参数、血清脑钠肽含量,观察心肌病理学表现,用Western blot法对大鼠心肌c PLa2、COX-1、COX-2、PGIS进行半定量分析。结果氧化苦参碱(100 mg/kg、50 mg/kg)能改善心力衰竭心脏收缩和舒张功能,显著降低ISO诱导的心力衰竭大鼠升高的血清脑钠肽水平;氧化苦参碱可显著减轻心力衰竭大鼠的心肌纤维化,并且显著升高ISO诱导的心力衰竭大鼠心肌组织中COX-2、PGIS的表达(Pa2的表达无明显影响。结论氧化苦参碱可改善ISO诱导的心力衰竭大鼠的心脏功能及心肌纤维化,其机制可能与调节环氧合酶通路中COX-1、COX-2及PGIS的表达相关。

关键词：氧化苦参碱异丙肾上腺素心力衰竭胞浆型磷脂酶a2 环氧合酶1 环氧合酶2 前列腺素I2合酶大鼠