检索结果-南通市图书馆

中国危重病急救医学 2012年第3期24卷 185-188页

作者：项辉胡波李建国武汉大学中南医院重症医学科湖北430071

炎症反应是机体对损伤和感染所表现出来的红肿热痛，在保护机体免受侵害的过程中起到很重要的作用。免疫系统是机体抵御病原体入侵的第一道防线，其功能正常对机体的存活是至关重要的。

关键词： α7亚基烟碱乙酰胆碱受体细胞因子炎症胆碱能抗炎通路

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胆碱能抗炎通路在消化系疾病方面的研究进展

医学综述 2014年第16期20卷 2919-2921页

作者：韩红霞费素娟张建福徐州医学院附属医院消化科江苏徐州221002 徐州医学院生理研究室江苏徐州221002 开封市第二人民医院消化科河南开封475002

胆碱能抗炎通路的分子机制是迷走神经受刺激,大量乙酰胆碱释放,并与免疫细胞表面的特异受体结合,从而发挥一系列抗炎效应。乙酰胆碱受体分为毒蕈碱(M)和烟碱(N)受体,其中N受体作为神经递质受体大家族之一,其α7亚单位是胆碱能抗炎通路... 详细信息

胆碱能抗炎通路的分子机制是迷走神经受刺激,大量乙酰胆碱释放,并与免疫细胞表面的特异受体结合,从而发挥一系列抗炎效应。乙酰胆碱受体分为毒蕈碱(M)和烟碱(N)受体,其中N受体作为神经递质受体大家族之一,其α7亚单位是胆碱能抗炎通路下调细胞因子合成的关键受体亚单位,也是发挥抗炎效应的主要受体。胃肠道同样分布有胆碱能受体,研究其在胃肠疾病及损伤方面的作用和机制将为消化系病的药物开发和防治带来新的契机。

关键词：胆碱能抗炎通路胆碱能受体消化系疾病与损伤抗炎作用

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胆碱能抗炎通路的炎症调节机制及其作用

国际麻醉学与复苏杂志 2012年第11期33卷 723-726页

作者：熊军薛富善程怡李瑞平首都医科大学附属北京同仁医院麻醉科 100730 中国医学科学院北京协和医学院整形外科医院麻醉科

近年来，神经系统的免疫调节功能逐渐受到了人们的关注。越来越多的研究显示，除了调节机体各脏器生理功能之外，迷走神经传出支的胆碱能活性亦具有免疫炎症调节作用，迷走神经传出支特异性调节细胞因子产生的这种特性被称之胆碱能抗炎... 详细信息

近年来，神经系统的免疫调节功能逐渐受到了人们的关注。越来越多的研究显示，除了调节机体各脏器生理功能之外，迷走神经传出支的胆碱能活性亦具有免疫炎症调节作用，迷走神经传出支特异性调节细胞因子产生的这种特性被称之胆碱能抗炎通路（cholinergic anti-inflammatory pathway, CAP）。本文就CAP的组成、炎症调节机制及其作用进行述评。

关键词：免疫调节功能胆碱能抗炎通路免疫炎症调节细胞因子迷走神经胆碱能活性神经系统生理功能

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胆碱能抗炎通路的研究进展

中国煤炭工业医学杂志 2007年第12期10卷 1350-1352页

作者：叶有国黄映善广西南宁市红十字会医院

炎症反应对于消除引起炎症的病原体和恢复细胞的正常功能是必不可少的.然而炎症反应的强度必须恰当,否则将会加重组织细胞的损伤.

关键词：胆碱能抗炎通路 CNI-1493 迷走神经刺激交感神经阻滞

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胆碱能抗炎通路的调节作用与应用价值

江苏大学学报（医学版） 2009年第2期19卷 93-97页

作者：姚咏明吕艺解放军总医院第一附属医院全军烧伤研究所解放军总医院野战外科研究所北京100037

严重创伤、休克及感染打击可迅速引起机体的应激反应,激活神经内分泌系统,接着动员全身的免疫系统参与应激.它们之间以网络机制相互影响,促进自身的反应机制和网络系统恢复平衡,以确保机体成功承受打击.如果忽视了神经内分泌及免疫之间... 详细信息

严重创伤、休克及感染打击可迅速引起机体的应激反应,激活神经内分泌系统,接着动员全身的免疫系统参与应激.它们之间以网络机制相互影响,促进自身的反应机制和网络系统恢复平衡,以确保机体成功承受打击.如果忽视了神经内分泌及免疫之间的整体特性,不分时机地单一针对机体的某一方面进行调控,有可能出现新的人为的紊乱,结果适得其反.以往许多脓毒症干预治疗Ш期临床试验失败也证明了这一点.

关键词：炎症反应胆碱能抗炎通路神经源性乙酰胆碱受体

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脓毒症和胆碱能抗炎通路模型的建立

武汉大学学报（医学版） 2016年第5期37卷 748-751,771页

作者：周文海李建国武汉科技大学城市学院医学部湖北武汉430083 武汉大学中南医院重症医学科湖北武汉430071

目的:建立巨噬细胞和BALB/c小鼠的脂多糖(LPS)脓毒症模型和GTS-21胆碱能抗炎通路模型。方法:RAW264.7和BALB/c小鼠用于观察不同剂量下LPS制作的脓毒症模型和GTS-21制作的胆碱能抗炎通路(CAP)模型。通过酶联免疫吸附试验(ELISA)检测,探... 详细信息

目的:建立巨噬细胞和BALB/c小鼠的脂多糖(LPS)脓毒症模型和GTS-21胆碱能抗炎通路模型。方法:RAW264.7和BALB/c小鼠用于观察不同剂量下LPS制作的脓毒症模型和GTS-21制作的胆碱能抗炎通路(CAP)模型。通过酶联免疫吸附试验(ELISA)检测,探索使细胞和小鼠存活时间大于24h,且肿瘤坏死因子(TNFα)和高迁移率族蛋白B1(HMGB1)达最高浓度时的LPS剂量。在此实验基础上寻找有效降低TNFα和HMGB1的最佳GTS-21剂量。结果:RAW264.7细胞模型构建时,脓毒症模型中TNFα和HMGB1表达最高的LPS剂量为50mg/ml,胆碱能抗炎通路模型中最佳GTS-21剂量6μg/ml。小鼠脓毒症模型中,LPS剂量为15mg/kg时,TNFα和HMGB1表达最高且小鼠存活>24h,小鼠CAP模型最佳GTS-21剂量4mg/kg。结论:得出LPS小鼠脓毒症模型和GTS-21胆碱能抗炎通路模型的最佳用药剂量,为探索脓毒症和胆碱能抗炎通路的实验研究奠定基础。

关键词：内毒素脓毒症胆碱能抗炎通路动物模型

胆碱能抗炎通路对内毒素复合油酸致大鼠急性肺损伤的影响

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结核病与胸部肿瘤 2012年第3期 188-193页

作者：郑晖许绍发贾红彦古淑香首都医科大学附属北京胸科医院麻醉科北京101149 首都医科大学附属北京胸科医院胸外科北京101149 首都医科大学附属北京胸科医院结核病分子生物学实验室北京101149

目的研究胆碱能抗炎通路（cholinergic anti-inflammatory pathway，CAP）对内毒素复合油酸2次打击致大鼠急性肺损伤（acute lung injury，ALI）的影响及其可能的作用机制。方法24只雄性Wistar大鼠，体质量250±20g。按数字表法将大鼠... 详细信息

目的研究胆碱能抗炎通路（cholinergic anti-inflammatory pathway，CAP）对内毒素复合油酸2次打击致大鼠急性肺损伤（acute lung injury，ALI）的影响及其可能的作用机制。方法24只雄性Wistar大鼠，体质量250±20g。按数字表法将大鼠随机分为4组，每组6只。①对照组（control group，C组）：腹腔注射生理盐水10mL·kg^-1；②急性肺损伤（ALI）组：腹腔注射1％内毒素（lipopolysaccharide，LPS）10mg·kg^-1，30min后静脉注射油酸（oleic acid，OA）0．15mL·kg^-1；③电刺激（stimulation，ST）组：右颈迷走神经干连接刺激电极，以5V、2ms、1Hz强度持续刺激神经10min，腹腔注射1％LPS10mg·kg^-1，再持续刺激神经10min，20min后静脉注射OA0．15mL·kg^-1；④他克林（tetrahydroaminoacridine，THA）组：静脉注射胆碱酯酶抑制剂THA1．5mg·kg^-1，10min后行急性肺损伤操作。各组动物均于130min后从颈总动脉采血1mL行血气分析，处死动物采集标本，分别检测肺组织Toll．样受体-2（Toll-like receptor-2，TLR2）和TLR4mRNA、核转录因子κB（nuclear factor kappa-B，NF-κB）p^65、血清白介素-6（interleukin-6，IL-6）、肺组织髓过氧化物酶（mycloperoxidase，MPO）含量和肺组织湿质量-干质量比（wet weight／dry weight，W／D），HE染色观察左肺组织病理学改变。结果ALI组与C组比较，pH和动脉氧分压（partial pressure of oxygen，PaO2）均显著下降，二氧化碳分压（partial pressure of carbon dioxide，PaCO2）显著升高；肺泡破坏严重，有大量组织液渗出；肺组织W／D及MPO活性均显著增高；肺组织NF-κB P^65蛋白表达明显增强；血清IL-6浓度显著升高：与C组相比，其余3个实验组肺组织TLR2和TLR4 mRNA表达均显著增加，组间比较差异无统计学意义；ST组和THA组与ALI组比较，pH和PaO2均显著升高，PaCO2显著下降；肺组织病理改变明显改善；肺组织W／D及MPO活性均显著降低：肺组织NF—κB p^65蛋白表达及血清IL-6浓度显著下降。结论电刺激迷走神经或者静脉注射他克林可通过激活CAP，减轻LPS复合油酸2次打击致大鼠ALI时的炎性反应：其可能的机制是抑制NF-κB途径活化，在转录前水平发挥抗炎作用，但是不影响ALI时TLR2和TLR4mRNA的活化。

关键词：胆碱能抗炎通路急性肺损伤 Toll-样受体

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胆碱能抗炎通路在炎性疾病中的应用研究进展

医学综述 2020年第7期26卷 1343-1348页

作者：吴娟金曼黎笔熙中部战区总医院麻醉科武汉430070

炎症反应是常见的病理过程,在促炎反应和抗炎反应的共同作用下机体的炎症反应处于平衡状态,若促炎过程强于抗炎过程,机体则发生全身或局部失控性炎症。既往认为,炎症反应主要由体液途径调控,而近期提出的胆碱能抗炎通路表明中枢神经系... 详细信息

炎症反应是常见的病理过程,在促炎反应和抗炎反应的共同作用下机体的炎症反应处于平衡状态,若促炎过程强于抗炎过程,机体则发生全身或局部失控性炎症。既往认为,炎症反应主要由体液途径调控,而近期提出的胆碱能抗炎通路表明中枢神经系统参与炎症反应的调控过程。胆碱能抗炎通路通过迷走神经末梢释放的乙酰胆碱将中枢神经系统和免疫系统的抗炎作用联系起来,能更加直接、迅速地调节炎症反应。近年来,胆碱能抗炎通路在各种炎性疾病中的作用逐渐受到重视。

关键词：炎性疾病胆碱能抗炎通路作用机制

腹腔注射右美托咪定对大鼠腹腔粘连的影响及胆碱能抗炎通路在其中的作用

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中华麻醉学杂志 2019年第9期39卷 1076-1080页

作者：张梦婕冷玉芳马莉孟宁刘馨韩彦飞兰州大学第一医院麻醉科 730000

目的评价腹腔注射右美托咪定对大鼠腹腔粘连的影响及胆碱能抗炎通路在其中的作用。方法清洁级健康成年雄性SD大鼠40只,体重220~250 g,采用随机数字表法分为4组(n=10):假手术组(Sham组)、腹腔粘连组(AA组)、右美托咪定组(DEX组)和右美托... 详细信息

目的评价腹腔注射右美托咪定对大鼠腹腔粘连的影响及胆碱能抗炎通路在其中的作用。方法清洁级健康成年雄性SD大鼠40只,体重220~250 g,采用随机数字表法分为4组(n=10):假手术组(Sham组)、腹腔粘连组(AA组)、右美托咪定组(DEX组)和右美托咪定+甲基牛扁碱组(DEX-M组)。采用盲肠摩擦法建立大鼠腹腔粘连模型。Sham组仅打开腹腔后缝合;AA组分别于腹腔和尾静脉注射生理盐水2 ml;DEX组和DEX-M组分别尾静脉注射生理盐水2 ml和α7烟碱型乙酰胆碱受体拮抗剂甲基牛扁碱2.4μg/g(溶于2 ml生理盐水中),同时腹腔注射右美托咪定10μg/kg(溶于2 ml生理盐水中)。建模后7 d时,麻醉下打开腹部切口,观察腹腔粘连形成情况,并采用Phillips法进行评分;采用ELISA检测腹水转化生长因子-β1(TGF-β1)和血清TNF-α的浓度。然后处死大鼠,取盲肠组织及其对侧腹膜及粘连纤维带,光镜下观察病理学结果。结果与Sham组相比,AA组和DEX-M组腹部粘连评分升高,血清TNF-α浓度升高,AA组、DEX组和DEX-M组腹水TGF-β1浓度升高(P0.05),盲肠组织、腹膜及粘连纤维带病理学损伤加重。结论腹腔注射右美托咪定可减轻大鼠腹腔粘连,其机制与激活胆碱能抗炎通路,减轻全身炎症反应有关。

关键词：右美托咪啶注射,腹腔内组织黏连胆碱能抗炎通路

早期脓毒症对延髓内脏带的病理损害及胆碱能抗炎通路的干预效应

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重庆医科大学学报 2024年第9期49卷 1095-1104页

作者：李楚娟李红兵史兰柳仙王颖郑权湖北省肿瘤医院妇科肿瘤科武汉430060 贵阳市第一人民医院全科医学科贵阳550002

目的:探索脓毒症对延髓内脏带(medullaryvisceralzone,MVZ)的影响及胆碱能抗炎通路(cholinergicantiinflammatory pathway,CAP)的干预效应。方法:64只成年SPF级雄性Sprague-Dawley大鼠纳入本研究,随机分为对照组8只:正常饲养;假手术组8只:大鼠剖腹,游离盲肠后缝合腹腔,并予哌拉西林(50 mg/kg,腹腔注射,1次/d,连续3 d)预防感染及生理盐水(1 mL/100 g,腹腔注射,1次/d,连续3 d);脓毒症组共48只,采用盲肠结扎穿刺(cecal ligation and puncture,CLP)制备脓毒症模型后随机分为:模型组16只:CLP后,余处理同假手术组;GTS-21[α7-烟碱样乙酰胆碱受体(nicotinic acetylcholine receptors,nAChRs)激动剂,用于激活CAP]组16只,哌拉西林使用同脓毒症组,并以GTS-21(4 mg/kg,腹腔注射,1次/d,连续3 d)进行干预;甲基牛扁亭(methyllycaconitine,MLA)强效选择性α7nAChRs拮抗剂,用于阻断CAP组16只:哌拉西林使用同脓毒症组。干预3 d后,收集每组大鼠延髓样本,用于延髓内脏带的病理观察、TdT介导的dUTP缺口末端标记(TdT mediated dUTP Nick End Labeling,TUNEL)检测凋亡、酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxylase,TH)/Caspase 3或胆碱乙酰转移酶(choline acetyltransferase,CHAT)/Caspase 3的双重免疫荧光标记检测两种神经元的凋亡情况,PCR检测关键基因如生长相关蛋白43(grouth associated protein-43,GAP-43)mRNA,少突胶质细胞转录因子2(oligodendrocyte transcription factor 2,Olig-2)mRNA,血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)mRNA,胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)mRNA,和基质金属蛋白酶(matrix metalloprotein,MMP)-9 mRNA的表达。结果:模型组MVZ凋亡指数明显高于对照组(P0.05),MLA较GTS-21明显增加凋亡(P能神经元和胆碱能神经元较对照组Caspase 3表达明显升高P0.05);GTS-21具有降低脓毒症儿茶酚胺能和胆碱能神经元Caspase 3表达的趋势(P>0.05),并上调脓毒症TH与CHAT表达的趋势(P>0.05);MLA则促进脓毒症导致的儿茶酚胺能和胆碱能神经元Caspase 3表达(P>0.05),明显降低TH与CHAT表达(P0.05);反之,与GTS-21相比,MLA则明显上调了GAP-43mRNA、GFAP mRNA、VEGF mRNA和MMP-9 mRNA的表达(P能抑制,可能是激活CAP发挥对系统性炎症和神经炎症的抑制的另外一个重要机制,该研究揭示了MVZ和CAP可能是遏制早期脓毒症炎症风暴的潜在关键靶点。

关键词：脓毒症延髓内脏带胆碱能抗炎通路神经炎症