检索结果-南通市图书馆

五味子乙素联合氟尿嘧啶对人胃癌细胞增殖及凋亡的影响

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中华肿瘤防治杂志 2011年第12期18卷 926-929页

作者：李月珍赵富生武庚金秀东张际绯牡丹江医学院组织学与胚胎学教研室黑龙江牡丹江157011 牡丹江医学院临床技能中心黑龙江牡丹江157011 牡丹江医学院生理学教研室黑龙江牡丹江157011

目的:探讨五味子乙素(SchB)与5-氟尿嘧啶(5-FU)体外协同作用及对人胃癌细胞增殖及凋亡的影响。方法:MTT法检测不同浓度SchB单用或与5-FU联用对细胞增殖的抑制作用;光学显微镜观察细胞生长状态变化并计数细胞分裂指数;电镜观察药物对细... 详细信息

目的:探讨五味子乙素(SchB)与5-氟尿嘧啶(5-FU)体外协同作用及对人胃癌细胞增殖及凋亡的影响。方法:MTT法检测不同浓度SchB单用或与5-FU联用对细胞增殖的抑制作用;光学显微镜观察细胞生长状态变化并计数细胞分裂指数;电镜观察药物对细胞超微结构的影响;TUNEL法检测细胞凋亡。结果:SchB单独应用对细胞增殖的抑制作用弱,与5-FU联用抑制作用显著,呈剂量依赖性;药物处理48h后,联合用药组细胞分裂指数为(1.1±0.28)%,与SchB组(13.7±0.43)%、5-FU组(5.1±0.52)%比较显著降低,P细胞皱缩,胞膜界限模糊,核膜消失,核质浓缩及凋亡小体形成,以双药联用最为显著。TUNEL法分析示,联合用药组细胞凋亡率为(73.9±5.1)%,与SchB组(16.4±2.4)%、5-FU组(34.6±3.2)%比较差异有统计学意义,P胃癌细胞增殖,促进细胞凋亡,二药具有协同增效作用。

关键词：五味子乙素 5-氟尿嘧啶胃癌细胞株凋亡

温热对BGC-823胃癌细胞HSP70表达及超微结构的影响

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

世界华人消化杂志 2005年第7期13卷 913-915页

作者：戴洁邵雪辉孙黎薄爱华刘开洋李海锋河北北方学院医学实验中心

目的:探讨热处理BGC-823人胃癌细胞后,HSP70表达与细胞凋亡及超微结构改变的关系.方法:采用MTT法及流式细胞术对BGC-823胃癌细胞株在42℃及43℃两个温度,分别热处理2、7、12h后,进行细胞增生、凋亡及HSP表达测定,同时在透射电镜下观察... 详细信息

目的:探讨热处理BGC-823人胃癌细胞后,HSP70表达与细胞凋亡及超微结构改变的关系.方法:采用MTT法及流式细胞术对BGC-823胃癌细胞株在42℃及43℃两个温度,分别热处理2、7、12h后,进行细胞增生、凋亡及HSP表达测定,同时在透射电镜下观察肿瘤细胞的超微结构特点.结果:高热对肿瘤细胞的杀伤作用明显,各加热组均可使BGC-823细胞高表达HSP70,在43℃条件下热休克7h后,HSP70表达量最高,并与细胞的凋亡有关.随着时间延长,对肿瘤细胞超微结构的影响加大.大多数细胞表现出染色质浓缩、DNA分裂的形态学特征.结论:热处理对肿瘤细胞具有杀伤作用,43℃/7h为诱导BGC-823细胞凋亡的最适宜条件,凋亡是BGC-823细胞热诱导死亡的重要机制,热处理后HSP70过表达可能与肿瘤细胞凋亡有关.

关键词： BGC-823胃癌细胞 BGC-823细胞凋亡表达及 HSP70表达温热超微结构改变细胞超微结构肿瘤细胞凋亡杀伤作用人胃癌细胞胃癌细胞株流式细胞术 HSP表达形态学特征热处理 MTT法细胞增生结构特点镜下观察时间延长

KISS-1及MMP-9基因在胃癌侵袭转移中的作用及相关性

维普期刊数据库评论

在线全文

维普期刊数据库

学校读者我要写书评

暂无评论

临床与实验病理学杂志 2012年第7期28卷 761-763,767页

作者：王洪兴张洁宋颖李娜河南省新乡医学院临床免疫学教研室病理学教研室新乡453003

目的探讨肿瘤转移抑制基因KISS-1在胃癌侵袭、转移中的作用及其与MMP-9表达的关系。方法采用Lipofectamine脂质体介导将pcDNA3.1-KISS-1真核表达质粒转染胃癌BGC-823细胞,经G418筛选,建立稳定高表达KISS-1蛋白的细胞系,通过RT-PCR和West... 详细信息

目的探讨肿瘤转移抑制基因KISS-1在胃癌侵袭、转移中的作用及其与MMP-9表达的关系。方法采用Lipofectamine脂质体介导将pcDNA3.1-KISS-1真核表达质粒转染胃癌BGC-823细胞,经G418筛选,建立稳定高表达KISS-1蛋白的细胞系,通过RT-PCR和Western blotting法证实转染成功,并检测细胞中MMP-9蛋白及mRNA的表达情况;采用Transwell体外侵袭实验,探讨KISS-1对胃癌细胞株侵袭能力的影响。结果 Western blotting和RT-PCR结果显示:转基因组BGC-823细胞中KISS-1蛋白及mRNA的表达与转空质粒组和对照组相比均明显增加(P均细胞中MMP-9蛋白及mR-NA的表达与转空质粒组和对照组相比均明显降低(P均细胞的穿膜数与转空质粒和对照组相比均明显降低(P胃癌细胞BGC-823的侵袭能力具有抑制作用。KISS-1基因对胃癌侵袭转移的抑制作用可能是通过下调MMP-9的功能实现的。

关键词：胃癌细胞株真核表达载体 KISS-1 基质金属蛋白酶-9

PGE_2诱导人胃癌BGC-823细胞HIF-1α、VEGF表达的信号转导途径研究

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

山东医药 2005年第31期45卷 8-10页

作者：冯玉光李建生张金平宗红陈香宇王勇郑州大学第一附属医院河南郑州450052

目的研究前列腺素E2(PGE2)诱导人胃癌细胞株(BGC-823)、低氧诱导因子-1α(H IF-1α)、血管内皮生长因子(VEGF)表达的信号转导途径。方法应用100μm ol/L的PGE2联合不同浓度的MAPK阻滞剂PD 98059(10、50和100μm ol/L)或磷酸肌醇3-激酶(P... 详细信息

目的研究前列腺素E2(PGE2)诱导人胃癌细胞株(BGC-823)、低氧诱导因子-1α(H IF-1α)、血管内皮生长因子(VEGF)表达的信号转导途径。方法应用100μm ol/L的PGE2联合不同浓度的MAPK阻滞剂PD 98059(10、50和100μm ol/L)或磷酸肌醇3-激酶(P I3K)阻滞剂W ortm ann in(50、100和200nm ol/L)作用于BGC-823细胞24 h,收集细胞,行W estern b lot检测H IF-1α、VEGF的表达。结果正常对照组BGC-823细胞低度表达H IF-1α、VEGF蛋白,100μm ol/L PGE2刺激细胞24h显著诱导H IF-1α、VEGF蛋白表达。PD 98059或W ortm ann in均对PGE2诱导的H IF-1α和VEGF蛋白表达产生剂量依赖性抑制,100μm ol/L PD 98059几乎全部阻断了PGE2对H IF-1α和VEGF蛋白表达的诱导(P<0.01),而200nm ol/L W ortm ann in可部分阻断PGE2的这种作用。结论PGE2可能通过激活MAPK和/(或)P I3K信号转导途径调控H IF-1α蛋白表达,进而促进VEGF表达。

关键词：胃癌细胞株前列腺素E2 低氧诱导因子-1α 血管内皮生长因子

启动子甲基化致OPCML基因失活在胃癌发病中的作用

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

广东医学 2012年第16期33卷 2367-2371页

作者：张宁许继德元刚陈洁陈旻湖邢象斌广州医学院生理学教研室广州510182 中山大学附属第一医院消化科广州510080

目的探讨OPCML基因在胃癌细胞株中的失表达及其与基因启动子CpG岛甲基化的关系,并分析OPCML对胃癌细胞增殖的影响。方法 (1)实验组为胃癌细胞株(SGC7901、AGS、MKN28、MKN45、N87、KATOⅢ和SNU1),对照组为正常胃组织,分别采用RT-PCR检... 详细信息

目的探讨OPCML基因在胃癌细胞株中的失表达及其与基因启动子CpG岛甲基化的关系,并分析OPCML对胃癌细胞增殖的影响。方法 (1)实验组为胃癌细胞株(SGC7901、AGS、MKN28、MKN45、N87、KATOⅢ和SNU1),对照组为正常胃组织,分别采用RT-PCR检测两组细胞OPCML mRNA的表达。(2)用亚硫酸盐修饰正常胃组织的DNA和胃癌细胞MKN45的DNA,分别采用甲基化特异性PCR法检测OPCML基因启动子区甲基化情况。(3)实验组为药物处理组,即5-氮胞苷(5-AZA)去甲基化处理胃癌细胞MKN45,对照组为未经药物处理的MKN45,分别采用RT-PCR检测OPCML mRNA的表达变化。(4)RT-PCR检测转染OPCML表达载体及pcDNA3.1空载体后mRNA的表达情况。(5)实验组为OPCML表达载体转染胃癌细胞AGS,对照组为空载体转染胃癌细胞AGS,使用浓度为0.5 mg/mL的新霉素(G418)对转染细胞进行筛选,观察OPCML对胃癌细胞AGS集落形成的影响。结果 (1)在胃癌细胞株中OPCML mRNA的表达率显著低于正常胃组织。(2)胃癌细胞AGS和MKN45的甲基化程度明显高于正常胃组织。(3)5-AZA处理MKN45细胞后,OPCML表达上调。(4)OPCML表达载体转染HEK293A、AGS、MKN45细胞后,RT-PCR检测显示OPCML高表达。(5)外源性表达OPCML可抑制胃癌细胞AGS的集落形成率。结论 OPCML基因作为肿瘤抑制基因,在胃癌细胞中的表达下调。OPCML表达下调与该基因启动子区甲基化密切相关。药物性去甲基化处理能够恢复OPCML的表达。在表达沉默的AGS细胞中外源性表达OPCML,抑制集落形成率。

关键词：胃癌细胞株 OPCML基因甲基化

塞来昔布对胃癌细胞生长及ERK2表达的影响

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

世界华人消化杂志 2005年第18期13卷 2213-2216页

作者：张勇蒋明德曾维政徐辉熊碧君翁敏中国人民解放军成都军区总医院消化内科四川省成都市610083

目的:观察选择性环氧合酶-2抑制剂塞来昔布对胃癌细胞株SGC7901增殖的影响,及细胞增殖与细胞外信号调节激酶2(ERK2)表达的关系.方法:MTT法检测塞来昔布对胃癌细胞生长的影响;TUNEL法及流式细胞仪检测细胞凋亡率;免疫组化(SP法)检测细胞... 详细信息

目的:观察选择性环氧合酶-2抑制剂塞来昔布对胃癌细胞株SGC7901增殖的影响,及细胞增殖与细胞外信号调节激酶2(ERK2)表达的关系.方法:MTT法检测塞来昔布对胃癌细胞生长的影响;TUNEL法及流式细胞仪检测细胞凋亡率;免疫组化(SP法)检测细胞磷酸化ERK2表达,图像分析系统计量.结果:塞来昔布呈剂量依赖方式抑制胃癌细胞的生长,诱导细胞凋亡,抑制胃癌细胞磷酸化ERK2表达.塞来昔布10,20,40,80,160μmol/L作用48h后其胃癌细胞生长抑制率分别为9.8%,30%,58.9%,76.3%,88.3%;TUNEL染色显示胃癌细胞具有典型的凋亡细胞形态学特征;流式细胞仪显示胃癌细胞凋亡率(4.23±0.81%,15.5±2.1%,24.35±2.32%,31.52±3.64%,45.82±5.92%)显著高于对照组(1.85±0.31%,P0.05;2.56±0.24,P胃癌细胞增殖并诱导细胞凋亡,这可能与其抑制ERK2信号传导通路有关.

关键词：塞来昔布细胞外信号调节激酶2 胃癌细胞株 SGC790

胃癌细胞凋亡中miR-301的作用及其机制

维普期刊数据库评论

在线全文

维普期刊数据库

学校读者我要写书评

暂无评论

中华普通外科杂志 2022年第3期37卷 222-224页

作者：张明月檀碧波李勇赵群范立侨陈子豪苑佳欣刘文博河北医科大学第四医院外三科石家庄050019

采用实时定量PCR技术检测60例胃癌、癌旁组织、胃癌细胞株中的miR-301表达,并探讨miR-301作用机制。结果发现胃癌组织、胃癌细胞株中miR-301高表达,抑制miR-301影响细胞凋亡;整合膜蛋白2A为miR-301直接调控基因。miR-301能通过调控靶基... 详细信息

采用实时定量PCR技术检测60例胃癌、癌旁组织、胃癌细胞株中的miR-301表达,并探讨miR-301作用机制。结果发现胃癌组织、胃癌细胞株中miR-301高表达,抑制miR-301影响细胞凋亡;整合膜蛋白2A为miR-301直接调控基因。miR-301能通过调控靶基因参与胃癌细胞凋亡。

关键词：胃癌细胞株胃癌细胞凋亡胃癌组织实时定量PCR技术作用及其机制调控基因癌旁组织靶基因

叶酸对体外人胃腺癌细胞SGC-7901生长的作用

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中国公共卫生 2003年第12期19卷 1445-1446页

作者：杨小珊曾令福重庆医科大学预防医学系营养与食品卫生学教研室重庆400016 四川大学华西公共卫生学院营养与食品卫生学教研室

目的　以体外培养的人胃癌细胞株SGC -790 1为材料 ,观察叶酸的抑癌防癌作用。方法　采用生长曲线法、MTT法观察叶酸对细胞的增殖和功能的影响 ;采用FCM进行细胞周期分析 ,观察叶酸对细胞凋亡的影响。结果　在叶酸浓度为 3 75,750和 187... 详细信息

目的　以体外培养的人胃癌细胞株SGC -790 1为材料 ,观察叶酸的抑癌防癌作用。方法　采用生长曲线法、MTT法观察叶酸对细胞的增殖和功能的影响 ;采用FCM进行细胞周期分析 ,观察叶酸对细胞凋亡的影响。结果　在叶酸浓度为 3 75,750和 1875nmol/L时对人胃癌细胞株的增殖和功能有抑制作用 ,浓度为 3 75nmol/L时引起的凋亡率可达 3 3 1%。结论　叶酸对人胚肌腱细胞无抑制作用 ,表明叶酸对正常人体细胞无不良影响而对癌细胞有抑制作用。

关键词：胃癌细胞株叶酸抑癌细胞凋亡

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

双膦酸盐药物抑癌机制的初步研究

中国细胞生物学学报 2010年第4期32卷 606-612页

作者：韦金英王烨哈雪梅马琳韩彩丽蒋晔河北医科大学病理教研室石家庄050017 河北医科大学药学院石家庄050017

研究发现双膦酸盐(Bisphosphonates,BPs)类药物能抑制多种癌细胞系的生长。实验选用双膦酸盐类药物伊班磷酸钠(ibandronate,IB)和CP(化学名称为[2-(6-氨基-嘌呤-9-基)-1-羟基-膦酰乙基]膦酸,为河北医科大学药学院研制的新药)作用于体外... 详细信息

研究发现双膦酸盐(Bisphosphonates,BPs)类药物能抑制多种癌细胞系的生长。实验选用双膦酸盐类药物伊班磷酸钠(ibandronate,IB)和CP(化学名称为[2-(6-氨基-嘌呤-9-基)-1-羟基-膦酰乙基]膦酸,为河北医科大学药学院研制的新药)作用于体外培养的人胃癌细胞株SGC-7901,用噻唑氮蓝(MTT)比色实验、流式细胞术、免疫细胞化学染色、Western blot等方法研究分析双膦酸盐类药物对体外培养的人胃癌细胞株细胞增殖、细胞周期和细胞调亡的影响以及IL-6、p-STAT-3蛋白表达的影响。结果发现:BPs药物可抑制人胃癌细胞SGC-7901的增殖,CP的抑制作用强于IB。流式细胞术显示两种药物均可诱导SGC-7901细胞凋亡;BPs可以将细胞阻滞于S期,且有明显的量效和时效关系,CP的阻滞作用效果强于IB。免疫细胞化学染色和Western blot结果显示随着BPs作用时间延长,IL-6、p-STAT-3蛋白表达量逐渐降低,CP组作用强于IB组。提示BPs药物抗肿瘤作用机制可通过影响IL-6使STAT-3蛋白活化受抑制,以维护信号传导及转录活化因子的稳定,进而影响肿瘤细胞的增殖、凋亡,从而阻断肿瘤的发生。

关键词：双膦酸盐类药物 IL-6 p—STAT-3 胃癌细胞株