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放射学实践 2003年第8期18卷 617-617页

作者：胡晓明向立勇周燕发华中科技大学同济医学院附属同济医院放射科武汉443700 大冶中医医院放射科湖北435100 兴山县医疗中心放射科湖北443700 不详

肺炎症性肌纤维母细胞瘤是由细菌或病毒感染后形成的肌纤维母细胞和多种炎性细胞成分组成的肺内瘤样团块病变.较多见于儿童和青少年,现报道1例如下.

关键词：肺炎症性肌纤维母细胞瘤肌纤维母细胞炎性细胞诊断

超声检查在婴幼儿浅表部位肌纤维瘤诊断中的应用价值

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中华医学超声杂志（电子版） 2019年第3期16卷 207-210页

作者：尹书月汪朝霞高惠唐小丽张敏陈露重庆医科大学附属儿童医院超声科儿童发育疾病研究教育部重点实验室儿科学重庆市重点实验室重庆市儿童发育重大疾病诊治与预防国际科技合作基地

婴幼儿肌纤维瘤/肌纤维瘤病是指由梭形细胞、肌纤维母细胞及纤维样母细胞呈“漩涡状”或“编织状”排列形成的良性肿瘤,活产新生儿发病率为1/150 000,孤立发病者称为肌纤维瘤,多发病者称为肌纤维瘤病。孤立性肌纤维好发于头颈部、躯干... 详细信息

婴幼儿肌纤维瘤/肌纤维瘤病是指由梭形细胞、肌纤维母细胞及纤维样母细胞呈“漩涡状”或“编织状”排列形成的良性肿瘤,活产新生儿发病率为1/150 000,孤立发病者称为肌纤维瘤,多发病者称为肌纤维瘤病。孤立性肌纤维好发于头颈部、躯干及四肢的皮肤及皮下软组织,其次为骨骼肌及腱膜,骨骼发病者较少见[1-4]。

关键词：肌纤维瘤病婴幼儿超声检查肌纤维母细胞诊断浅表皮下软组织发病率

IL-22抑制EAM模型小鼠心肌纤维化的机制研究

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IL-22抑制EAM模型小鼠心肌纤维化的机制研究

作者：陈嘉江苏大学

学位级别：硕士

心脏纤维化是心脏病中常见的病理过程,严重的可导致心力衰竭。长期缺血性心脏病,遗传性心肌病突变,糖尿病,甚至衰老可能会导致心脏纤维化。由于心肌顺应性的丧失,纤维化的心脏中细胞外基质（ECM）过多积累导致心脏功能降低。除了机械改... 详细信息

心脏纤维化是心脏病中常见的病理过程,严重的可导致心力衰竭。长期缺血性心脏病,遗传性心肌病突变,糖尿病,甚至衰老可能会导致心脏纤维化。由于心肌顺应性的丧失,纤维化的心脏中细胞外基质（ECM）过多积累导致心脏功能降低。除了机械改变外,过多的瘢痕形成引发心律失常,加速了心力衰竭的进程。在涉及血管纤维化的不同因素中,血管紧张素Ⅱ（ANGⅡ）具有特殊意义。ANGⅡ是肾素-血管紧张素系统的中心信号分子,由心脏中的成纤维细胞、肌纤维母细胞和巨噬细胞表达并激活,可以上调心肌成纤维细胞中TGF-β和IL-6的表达。ANGⅡ诱导的自分泌和旁分泌信号,可以促进纤维化细胞因子TGF-β途径调节肌纤维母细胞中胶原的合成。IL-22是双面性细胞因子,在炎症疾病发生过程中扮演着重要的角色。实验性自身免疫性心肌炎（Experimental autoimmune myocarditis,EAM）是Th17细胞介导炎症疾病、晚期以心脏的纤维化为特征。IL-22 在 EAM 晚期纤维化中的作用如何尚不清楚。目的:探究IL-22在EAM发展后期心肌纤维化中的作用及其可能的机制。方法:（1）构建重组质粒pET28a-IL-22并将其转化至大肠杆菌感受态细胞中,在经历转化和鉴定生成包涵体后,通过变性、复性和镍柱层析纯化后得到重组IL-22可溶性蛋白,并检测重组蛋白的生物学活性。（2）Western blot以及免疫荧光检测纤维化相关指标Ⅰ型胶原（Collagen Ⅰ）和α-SMA的表达;实时荧光定量PCR（qRT-PCR）检测MMP9、TIMP1以及CollagenⅠ/Ⅲ的mRNA表达情况。（3）ELISA检测对照组、ANGⅡ组、IL-22+ANGⅡ组细胞培养上清中的TGF-β的表达情况;Western blot检测不同处理组信号分子Smad3、P38、ERK1/2的磷酸化水平以及RhoA的表达情况。（4）天狼星红染色检测对照组、EAM组以及IL-22处理EAM组心脏纤维化的程度,ELISA检测外周血血清中ANGⅡ的表达情况;qRT-PCR检测心脏组织中Collagen Ⅰ/Ⅲ的 mRNA 表达情况。结果:（1）经过变性、复性和纯化后得到有生物学活性的IL-22可溶性蛋白,为后期其抗纤维化的机制研究奠定基础。（2）Western blot、免疫荧光结果显示IL-22可明显下调ANGⅡ诱导的心肌成纤维细胞Collagen Ⅰ和α-SMA的表达;qRT-PCR结果显示IL-22抑制ANGⅡ诱导的心肌成纤维细胞MMP9、Collagen Ⅰ/Ⅲ mRNA,上调TIMP1 mRNA的表达。（3）ELISA结果显示,IL-22抑制ANGⅡ诱导的心肌成纤维细胞培养上清液中TGF-β水平;Western blot结果证实IL-22抑制ANGⅡ诱导的心肌成纤维细胞Smad3、RhoA信号分子的活化。（4）体内,天狼星红染色结果显示IL-22可以缓解EAM小鼠晚期的心脏纤维化,ELISA结果证实IL-22 下调EAM小鼠血清ANGⅡ的水平,qRT-PCR结果显示IL-22抑制Collagen Ⅰ/Ⅲ mRNA水平的表达。结论:（1）IL-22可以缓解EAM小鼠的心脏纤维化。（2）IL-22通过抑制ANGⅡ激活TGF-β下游Smad3及RhoA信号途径进而缓解心脏纤维化。

关键词： IL-22 成纤维细胞心脏纤维化肌纤维母细胞

多西环素对体外培养的牛角膜肌成纤维细胞核仁组成区嗜银蛋白及平滑肌肌动蛋白表达的抑制作用

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中华眼科杂志 2013年第5期49卷 433-437页

作者：刘曼丽邹文进黄明汉赵静博付馨余王松广西医科大学第一附属医院眼科南宁530021 南宁爱尔眼科医院

目的探讨多西环素对角膜肌成纤维细胞核仁组成区嗜银蛋白（AgNOR）及α平滑肌肌动蛋白（α-SMA）表达的抑制作用。方法实验研究。分别用基础培养液配制的1．0及2．0g／LⅠ型胶原酶对牛角膜基质层进行二步消化分离，制成细胞悬液后转入... 详细信息

目的探讨多西环素对角膜肌成纤维细胞核仁组成区嗜银蛋白（AgNOR）及α平滑肌肌动蛋白（α-SMA）表达的抑制作用。方法实验研究。分别用基础培养液配制的1．0及2．0g／LⅠ型胶原酶对牛角膜基质层进行二步消化分离，制成细胞悬液后转入培养瓶中用RPMI-1640培养液（含10％胎牛血清）培养。取生长良好的细胞进行波形蛋白免疫细胞化学染色和免疫荧光细胞化学染色。选用生长良好的牛角膜肌成纤维细胞分成3个组：阴性对照组（无药物干预），地塞米松组（地塞米松120mg／L）及各浓度梯度（10、20、40、60及80mg／L）多西环素组，每组30例。指标测定：采用AgNOR及α-SMA免疫荧光细胞化学染色等技术测定各实验组在对角膜肌成纤维细胞干预24和48h后，对细胞DNA复制及α-SMA合成的影响。各组间比较采用单因素方差分析，同一药物浓度下两组间比较采用两样本均数比较t检验。结果在体外成功分离培养牛角膜肌成纤维细胞，显微镜下观察及α-SMA免疫荧光细胞化学染色后证实所培养的细胞为角膜肌成纤维细胞。细胞被干预24h后，阴性对照组AgNOR颗粒数为（6．40±0．62）个，AgNOR颗粒面积为（34．80±2．36）μm。；60mg／L多西环素组AgNOR颗粒数（2．23±0．43）个，AgNOR颗粒面积为（19．91±2．15）μm2。细胞被干预48h后，阴性对照组AgNOR颗粒数为（7．27±0．64）个，AgNOR颗粒面积为（36．27±1．99）Ixm。；60mg／L多西环素组AgNOR颗粒数为（2．80±0．76）个，AgNOR颗粒面积为（13．75±2．09）μm2。差异有统计学意义（干预24h：F=252．55，202．16；P〈0．05；干预48h：F：169．38，853．23；P〈0．05；在同一浓度干预下：江6．98，11．62；P〈0．05）。当多西环素浓度达60mg／L时作用效果与120mg／L地塞米松相当，差异无统计学意义（t=1．182，0．213；P〉0．05）。α-SMA免疫荧光细胞化学染色后行荧光定量分析，地塞米松对α-SMA的合成无明显作用（t=1．096，P：0．287）；而多西环素组可抑制角膜肌成纤维细胞中α-SMA的合成，各浓度多西环素组细胞荧光染色的灰度值分别为189．90±7．48、140．20±7．79、113．20±8．98、98．00±3．50、85．50±4．99，差异有统计学意义（F=761．79，P=0．00）。结论在10～80mg／L浓度范围内，多西环素可抑制体外培养的牛角膜肌成纤维细胞的AgNOR增生，呈剂量-时间-效应依赖性；在药物浓度达到60mg／L时，与120mg／L地塞米松拥有相当的作用效果。多西环素同时具有抑制细胞合成α-SMA的作用，与地塞米松比较，对抑制角膜瘢痕的形成更具研究价值。

关键词：角膜肌纤维母细胞多西环素核仁组成区染色与标记肌动蛋白类细胞 ,培养的

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牙龈肌纤维母细胞瘤1例报告

现代口腔医学杂志 1991年第2期 125-125页

作者：谷化平李自强李春光中国人民放解军251医院

患者女性,35岁。主诉两月前发现右下颌牙龈粘膜处长一绿豆大小肿物,无疼痛感,近日逐渐增大。入院检查:(?)颊部牙龈处见一约1.5×1.5cm大小肿物,表面光滑,灰白色,质地硬,无压痛。手术所见:肿物位于(?)牙龈粘膜浅层,如蚕豆大小,实质性,与... 详细信息

患者女性,35岁。主诉两月前发现右下颌牙龈粘膜处长一绿豆大小肿物,无疼痛感,近日逐渐增大。入院检查:(?)颊部牙龈处见一约1.5×1.5cm大小肿物,表面光滑,灰白色,质地硬,无压痛。手术所见:肿物位于(?)牙龈粘膜浅层,如蚕豆大小,实质性,与周围组织界限不甚清楚。临床初步诊断:(?)牙龈瘤光镜下所见:肿瘤细胞多为长梭形、少数为卵圆形,呈束状及紧密排列,可见胞突。胞浆嗜酸性,甚至有的胞浆可见有嗜酸性颗粒。胞核圆形、卵圆形,

关键词：母细胞瘤肌纤维母细胞

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间充质干细胞与肿瘤生长发展关系的研究现状

中国组织工程研究与临床康复 2010年第19期14卷 3565-3568页

作者：刘晗陈军徐祗顺山东大学医学院2006级临床医学五年制三班山东省济南市250012 山东大学齐鲁医院泌尿外科山东省济南市250012

背景:间充质干细胞是具有多向分化潜能的一类组织干细胞,肿瘤可以诱导间充质干细胞迁移进入肿瘤组织。针对间充质干细胞对肿瘤生长发展的影响目前已经进行了大量的研究。目的:综述间充质干细胞在肿瘤生长发展过程中的作用。方法:应用计... 详细信息

背景:间充质干细胞是具有多向分化潜能的一类组织干细胞,肿瘤可以诱导间充质干细胞迁移进入肿瘤组织。针对间充质干细胞对肿瘤生长发展的影响目前已经进行了大量的研究。目的:综述间充质干细胞在肿瘤生长发展过程中的作用。方法:应用计算机检索2000-01/2009-06PubMed数据库(网址http://www.***.nlm.***.gov/PubMed)相关文章,检索词为"mesenchymal stem cell,myofibroblast,neoplasms",并限定文章语言种类为English。共检索到文献8372篇,37篇文献符合纳入标准。结果与结论:间充质干细胞能够迁移进入肿瘤组织并且可以促进肿瘤的生长发展,这一过程可能与间充质干细胞促进肿瘤间质重构、促进肿瘤血管形成、抑制肿瘤局部机体免疫相关。但是也有一些研究结果表明间充质干细胞可以抑制肿瘤生长。因此进一步加深间充质干细胞与肿瘤关系的研究可能会增加人们对肿瘤发病机制的理解。

关键词：间充质干细胞肌纤维母细胞肿瘤发病机制综述文献

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放射性肺损伤肺成纤维细胞的活化机制研究

南方医科大学学报 2010年第5期30卷 1082-1084页

作者：刘来昱丁轶李启生陈龙华蔡绍曦官键南方医科大学南方医院呼吸科广东广州510515 南方医科大学南方医院放疗科广东广州510515

目的通过研究大鼠放射性肺损伤模型,探讨肺成纤维细胞在放射性肺损伤的作用及机制,为临床预防和治疗放射性肺损伤提供新的思路。方法建立Wistar大鼠半胸照射的放射性肺损伤实验动物模型,35只Wistar大鼠常规分为A～F、N组共7组,每组5只... 详细信息

目的通过研究大鼠放射性肺损伤模型,探讨肺成纤维细胞在放射性肺损伤的作用及机制,为临床预防和治疗放射性肺损伤提供新的思路。方法建立Wistar大鼠半胸照射的放射性肺损伤实验动物模型,35只Wistar大鼠常规分为A～F、N组共7组,每组5只大鼠。A～F组在接受相同剂量照射后分别在放疗后1d,1、2、4、8和12周处死,N组在实验第1天处死作为正常对照组,分别以免疫组化检测双侧肺组织α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达。结果照射后照射野内肺成纤维细胞(FB)免疫组化α-SMA呈强阳性,与对照组有显著差异(P=0.001);对侧未照射肺组织也可见散在分布梭形样形态的间质细胞,α-SMA阳性表达且与正常对照组有显著差异性(P=0.001)。结论肺内成纤维细胞无论射野内或射野外肺FB照射后均活化成为功能活跃的肌纤维母细胞(MF),由此猜测具有增殖和分泌活性的MF可能有部分来源于肺外,通过血液传递分布于肺组织照射野内或野外,可能参与了淋巴细胞性放射性肺损伤的发生。

关键词：放射性肺损伤肺成纤维细胞肌纤维母细胞发生机制

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适合人肌母细胞的无血清培养基

中国组织工程研究 2015年第51期19卷 8271-8275页

作者：王琳刘谋元周立冬刘理金刘爱兵武警总医院医学实验中心北京市100039 灾害救援医学北京市重点实验室北京市100071 辽宁医学院辽宁省锦州市121001

背景:肌母细胞体外培养大多使用添加胎牛血清培养基,存在很多不足,开发无血清培养基,更加稳定、安全、经济,有广泛的应用前景。目的:初步探索适合人肌母细胞培养的无血清培养基。方法:配制含胎牛血清培养基(DMEM/F12 1∶1添加胰岛素样... 详细信息

背景:肌母细胞体外培养大多使用添加胎牛血清培养基,存在很多不足,开发无血清培养基,更加稳定、安全、经济,有广泛的应用前景。目的:初步探索适合人肌母细胞培养的无血清培养基。方法:配制含胎牛血清培养基(DMEM/F12 1∶1添加胰岛素样生长因子1、碱性成纤维细胞生长因子和体积分数20%胎牛血清),间充质干细胞无血清培养基组(无血清培养基、2%血清替代物、2 mmol/L L-谷氨酰胺,人脐带间充质干细胞,细胞纯度大于99%,UltraC ULTURETM添加血清替代物,谷氨酰胺)。自制无血清培养基组(GibcoTM添加胰岛素样生长因子1,碱性成纤维细胞生长因子,谷氨酰胺)。3种培养基分别对人肌母细胞分别进行培养,观察肌母细胞的形态、免疫组织化学的鉴定,计算克隆的形成率,绘制细胞生长的曲线,MTT检测肌母细胞的活性,比较3种培养基培养肌母细胞增殖、分化的差异。结果与结论:各组细胞形态上无明显差异;各组免疫组织化学鉴定肌母细胞纯度均达99%;含胎牛血清培养基组和自制无血清培养基组克隆形成率显著高于间充质干细胞无血清培养基组(P细胞数远高于间充质干细胞无血清培养基组;自制无血清培养基组细胞活性显著高于含胎牛血清培养基组和间充质干细胞无血清培养基组(P母细胞的培养,在促进肌母细胞早期贴壁、增殖上还需进一步优化。

关键词：肌纤维母细胞幼牛血清培养基组织构建组织工程肌母细胞胎牛血清无血清血清替代物谷氨酰胺增殖细胞培养

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肾脏原发孤立性纤维性肿瘤临床病理研究二例

中国药物与临床 2021年第17期21卷 3058-3060页

作者：王洁赵奇常江吴月琴马海霞王晶山西省肿瘤医院病理科太原030013

孤立性纤维性肿瘤(SFT)是一种少见的由梭形细胞构成的间叶源性肿瘤。该肿瘤起源于CD34阳性的树突状间叶细胞,具有向纤维母细胞,肌纤维母细胞方向分化的特点[1]。由于CD34阳性的树突状间叶细胞存在于全身各处,因此SFT可发生于躯体多个部... 详细信息

孤立性纤维性肿瘤(SFT)是一种少见的由梭形细胞构成的间叶源性肿瘤。该肿瘤起源于CD34阳性的树突状间叶细胞,具有向纤维母细胞,肌纤维母细胞方向分化的特点[1]。由于CD34阳性的树突状间叶细胞存在于全身各处,因此SFT可发生于躯体多个部位,常见的发病部位包括胸膜、腹膜、脑膜、胃肠道等,少见发生于肺、膀胱、前列腺、口鼻腔、眼眶等,罕见发生于肾脏[2]。SFT大部分为良性,仅有少数具有恶性特征,世界卫生组织(WHO)将其命名为非典型性和恶性型SFT。

关键词：孤立性纤维性肿瘤肌纤维母细胞临床病理研究间叶源性肿瘤梭形细胞恶性特征肿瘤起源口鼻腔

过氧化氢介导的氧化应激损伤调控瓣膜纤维化钙化的分子机制研究

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过氧化氢介导的氧化应激损伤调控瓣膜纤维化钙化的分子机制研究

作者：熊普熹第二军医大学

学位级别：硕士

背景：钙化性主动脉瓣疾病(CAVD, Calcific aortic valve disease)是一类常见的心血管疾病,其发病率随着年龄增长而升高,属于年龄相关的退行性病变。瓣膜组织纤维化与钙化是钙化性主动脉瓣疾病核心病理学改变。进一步研究发现瓣膜组织... 详细信息

背景：钙化性主动脉瓣疾病(CAVD, Calcific aortic valve disease)是一类常见的心血管疾病,其发病率随着年龄增长而升高,属于年龄相关的退行性病变。瓣膜组织纤维化与钙化是钙化性主动脉瓣疾病核心病理学改变。进一步研究发现瓣膜组织纤维化的过程包括瓣膜间质细胞(VICs, valve interstitial cells)向肌纤维母细胞转分化、细胞外基质异常沉积和基质金属蛋白酶(MMPs,Matrix metalloproteinase)及其特异性抑制因子(TIMPs, Tissue inhibitors of metalloproteinase)表达失衡导致的瓣膜基质重塑;瓣膜组织钙化的过程则包括基于瓣膜间质细胞凋亡的被动性钙盐沉积和基于瓣膜间质细胞向骨母细胞表型转化并表达成骨基因和成骨基质的主动性骨形成。氧化应激(Oxidative stress)损伤在钙化性主动脉瓣疾病发病机制中的研究成为近年来的热点,其中过氧化氢导致的氧化应激损伤在钙化性瓣膜疾病发展中所起的作用也受到越来越多的关注。生理状态下过氧化氢维持低浓度,约为0.1-0.2μ M,而在病理状态下过氧化氢浓度可达100-200μM。多个研究小组在钙化瓣膜中检测到大量过氧化氢,而且体内外钙化模型均证实在瓣膜钙化过程中产生大量以过氧化氢为代表的活性氧,提示过氧化氢介导的氧化应激参与瓣膜纤维钙化的发生。目的：基于以上理论研究背景,当前对具有种属特异性的人瓣膜间质细胞生物学特性及生物学行为改变研究尚处在初步阶段,为此,本课题目的旨在：1.建立过氧化氢介导的人瓣膜间质细胞氧化应激模型;2.探讨过氧化氢介导的氧化应激促进瓣膜纤维化的分子机制;3.探讨过氧化氢介导的氧化应激促进瓣膜钙化的分子机制。方法：为此,本研究将从以下三个部分展开。1.过氧化氢诱导瓣膜间质细胞产生氧化应激模型的建立:采用两步酶消化法分离瓣膜间质细胞,种入培养板中于适合环境下培养。光学显微镜下动态观察瓣膜间质细胞形态;给予不同浓度的过氧化氢处理瓣膜间质细胞,苏木素-伊红染色(Hematoxylin and Eosin stain,HE)观察过氧化氢处理后瓣膜间质细胞形态学改变;MTT比色法检测过氧化氢对瓣膜间质细胞存活能力的影响。2.过氧化氢介导的氧化应激促进瓣膜纤维化的分子机制研究:不同浓度过氧化氢处理瓣膜间质细胞,qRT-PCR检测α-平滑肌肌动蛋白(β-Smooth muscle actin, a-SMA)表达情况评价过氧化氢诱导瓣膜间质细胞向肌纤维母细胞转分化能力,并通过划痕实验评价过氧化氢对瓣膜间质细胞收缩迁移能力的影响;于不同时间点(1周、2周、3周、4周)收集细胞mRNA,反转录后用qRT-PCR检测细胞外基质基因和MMPs、TIMPs mRNA的表达情况,并计算其相对表达量。3..过氧化氢分导的氧化应激促进瓣膜钙化的分子机制研究:不同浓度过氧化氢处理瓣膜间质细胞,应用脱氧核糖核营酸末端转移酶介导的缺口末端标记法(Terminal deoxynucleotidyl transferase-mediated dUTP-biotin nick end labeling assay,TUNEL)观察细胞凋亡形态,应用Annexin V/PI双染流式细胞仪检测细胞凋亡率;不同浓度过氧化氢处理瓣膜间质细胞,并于不同时间点收集细胞nRNA,反转录后用qRT-PCR检测凋亡相关基因mRNA和成骨相关基因mRNA的表达情况,并计算其相对表达量。结果：1.过氧化氢诱导瓣膜间质细胞产生氧化应激模型的建立:两步酶消化法能成功分离人瓣膜间质细胞,且细胞得率较高。细胞早期呈球形、杆状或梭状,稍有伪足伸出,随着培养时间延长,伪足增多、伸长,可相互融合,此时细胞呈星状;过氧化氢处理后,HE染色见对照组胞浆丰富染为淡红色,边界清楚,细胞核淡蓝染,核仁清晰可见,100-500μ mol/L处理组细胞形态相比对照组无明显改变,>800μ mol/L处理组细胞胞浆浓缩染色加深,伪足减少变细,细胞核固缩染为蓝黑色,核仁不可辨认,1000μ mol/L处理组细胞大片坏死脱落;MTT比色法显示过氧化氢浓度在0-100μ mol/L细胞相对存活力稍有升高(p细胞相对存活力随过氧化氢浓度升高开始下降,在800μ mol/L时有个快速降低的拐点,此时细胞相对存活力为69%(69.8±8.3, n=6),1000μmol/L时,细胞相对存活力降为14%(14.3±11.0,n=6)。2.过氧化氢介导的氧化应激促进瓣膜纤维化的分子机制研究:过氧化氢处理组肌纤维母细胞特异性标志物a-SMA表达量较对照组明显升高(P细胞迁移能力较对照组明显增强(P细胞迁移能力较

关键词：人主动脉瓣瓣膜间质细胞过氧化氢瓣膜纤维化瓣膜钙化凋亡细胞外基质肌纤维母细胞