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青藤碱对大鼠海马神经元缺血损伤的保护作用

中国药理学通报 2014年第4期30卷 527-531页

作者：吴文宁王玉婵董六一陈志武安徽医科大学基础医学院药理学教研室安徽合肥230032

目的观察青藤碱(sinomenine,SN)对氧糖剥夺(oxygen glucose deprivation,OGD)诱导海马神经元缺血损伤的保护作用并探讨其机制。方法原代培养海马神经元OGD 2h后复灌24 h(OGD-R),MTT法和LDH试剂盒分别检测各组细胞存活率和乳酸脱氢酶(lac... 详细信息

目的观察青藤碱(sinomenine,SN)对氧糖剥夺(oxygen glucose deprivation,OGD)诱导海马神经元缺血损伤的保护作用并探讨其机制。方法原代培养海马神经元OGD 2h后复灌24 h(OGD-R),MTT法和LDH试剂盒分别检测各组细胞存活率和乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)释放量;Hoechst染色检测细胞凋亡;Westren blot检测凋亡相关蛋白表达;荧光钙离子成像系统检测[Ca2+]i,全细胞膜片钳技术记录酸敏感离子通道(acid-sensing ion channels,ASICs)电流。结果不同浓度SN均能抑制OGD-R诱导的海马神经元存活率降低和LDH释放增多;SN能明显抑制OGD-R诱导的神经元凋亡、Bcl-2/Bax比值的下降、caspase-3表达的增加以及胞内钙浓度升高,SN还能抑制海马神经元ASIC1a电流,也能抑制OGD诱导的ASICs电流增加。结论 SN对OGD诱导海马神经元损伤有保护作用,其机制可能与抑制ASICs通道减轻钙超载相关。

关键词：青藤碱海马神经元缺血损伤钙超载

大脑皮层缺血损伤后CSF-1R在中枢神经元的表达变化

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中国应用生理学杂志 2008年第1期24卷 6-9页

作者：虞东辉刘爽田增民刘淑红葛学铭周长满王亚奇范明军事医学科学院基础医学研究所北京100850 海军总医院神经外科北京100037

目的:观察大脑皮层缺血损伤后,集落刺激因子-1受体(CSF-1R)在损伤区及其周围脑区表达的变化,探讨集落刺激因子-1(CSF-1)/CSF-1R信号在中枢神经系统缺血损伤、修复过程中的作用。方法:采用免疫组化技术和Western blot法,对正常和受缺血... 详细信息

目的:观察大脑皮层缺血损伤后,集落刺激因子-1受体(CSF-1R)在损伤区及其周围脑区表达的变化,探讨集落刺激因子-1(CSF-1)/CSF-1R信号在中枢神经系统缺血损伤、修复过程中的作用。方法:采用免疫组化技术和Western blot法,对正常和受缺血损伤刺激小鼠全脑CSF-1R免疫阳性神经细胞的分布及表达量进行对比观察。结果:缺血损伤能引起CSF-1R在中枢神经系统(CNS)广泛脑区神经元上的表达上调,不仅发生在损伤及其周围区,还出现在损伤对侧及许多远隔部位。结论:CSF-1/CSF-1R可能参与CNS缺血损伤的发生和修复过程。

关键词：缺血损伤 CSF-1 CSF-1R

缺血损伤对神经元膜表面AMPA受体构成变化的影响(英文)

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中国临床康复 2004年第31期8卷 7029-7031页

作者：刘宝松陈恒胜许忠陈力学曾琳龙在云解放军第三军医大学大坪医院野战外科研究所三室重庆市400042

背景:α-氨基-3-羟基-5-甲基-4-异恶唑丙酸(AMPA)受体的过度激活在继发性脑损害的发生过程中起重要作用,研究表明,AMPA受体第二亚单位(GluR2)的减少是引起Ca2+快速内流主要原因,但缺血损伤后神经元膜表面AMPA受体数量及结构(亚单位组成... 详细信息

背景:α-氨基-3-羟基-5-甲基-4-异恶唑丙酸(AMPA)受体的过度激活在继发性脑损害的发生过程中起重要作用,研究表明,AMPA受体第二亚单位(GluR2)的减少是引起Ca2+快速内流主要原因,但缺血损伤后神经元膜表面AMPA受体数量及结构(亚单位组成比例)变化特征尚不清楚。目的:探讨缺血后神经元膜表面AMPA受体亚单位(GluRs)含量组成变化及其对Ca2+内流和细胞死亡的影响,为脑缺血治疗的特异性干预途径提供理论依据。设计:随机对照的实验研究。单位:解放军第三军医大学大坪医院野战外科研究所。材料:孕18dSD大鼠8只(解放军第三军医大学野战外科研究所动物所提供),进行胚胎海马神经元分离和培养。干预:缺血损伤组更换无糖细胞外液后置专用缺氧箱内缺氧30min,然后重新添加维持培养基继续培养,对照组在相同时刻更换正常培养基。采用PI染色、双重免疫荧光标记和细胞比色分析技术定量观察神经元死亡和膜表面GluRs含量变化,采用Fura-2法测定胞内Ca2+含量。主要观察指标:①伤后神经元死亡数目。②突触内和膜表面GluRs含量。③胞内Ca2+含量。结果:缺氧损伤后24hGluR2阳性突触数目构成比为0.42±0.16,与对照组(0.58±0.15)相比显著降低,差异有显著性意义(t=2.348,P=0.023),膜表面GluR2含量也显著减少,差异有显著性意义(t=2.

关键词： AMPA受体含量缺血损伤对照组神经元死亡 Ca^2+ 突触研究所科研显著性

活血安心方减轻急性心肌梗死大鼠心肌缺血损伤的实验研究

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中国中西医结合杂志 2012年第7期32卷 939-943页

作者：张云王阶郭丽丽刘咏梅吴萍董宇吴广均刘瑞华中国中医科学院广安门医院内心科北京100053 湖北中医药大学武汉430065

目的观察活血安心方对急性心肌梗死(AMI)大鼠心肌缺血损伤的防治作用及其机理。方法对Wistar大鼠行冠状动脉左前降支结扎制作AMI模型,以长效异乐定为阳性对照药,活血安心方依据现代药学制剂方法提取各有效组分进行配伍,给药时间为造模... 详细信息

目的观察活血安心方对急性心肌梗死(AMI)大鼠心肌缺血损伤的防治作用及其机理。方法对Wistar大鼠行冠状动脉左前降支结扎制作AMI模型,以长效异乐定为阳性对照药,活血安心方依据现代药学制剂方法提取各有效组分进行配伍,给药时间为造模当天至造模后21d,观察心功能、心脏形态改变及toll样受体4-核因子κB-肿瘤坏死因子α(TLR4-NFκB-TNFα)通路mRNA和蛋白水平的变化。结果与假手术组比较,模型组心脏射血分数(EF)和左心室缩短分数(FS)显著下降(P缺血损伤导致的心脏形态结构和功能异常,该作用与其抑制TLR4-NFκB-TNFα通路激活有关。

关键词：活血安心方 TLR4-NFκB-TNFα通路急性心肌梗死缺血损伤

缺血损伤时骨髓间充质干细胞在种间归巢能力的实验研究

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缺血损伤时骨髓间充质干细胞在种间归巢能力的实验研究

作者：吕佳昆明医学院

学位级别：硕士

目的：研究缺血损伤时骨髓间充质干细胞(bone Mesenchymal stem cells, BMSCs)在种间的归巢能力。方法：***-BMSCs|的分离培养及纯度鉴定：贴壁培养法扩增增强型绿色荧光蛋白(enhanced green fluorescent protein, EGFP)转基因C57BL/6... 详细信息

目的：研究缺血损伤时骨髓间充质干细胞(bone Mesenchymal stem cells, BMSCs)在种间的归巢能力。方法：***-BMSCs|的分离培养及纯度鉴定：贴壁培养法扩增增强型绿色荧光蛋白(enhanced green fluorescent protein, EGFP)转基因C57BL/6小鼠的EGFP-BMSCs,体外传代至第5代,并行流式细胞学鉴定EGFP-BMSCs的纯度。2.缺血损伤模型的建立：受鼠麻醉后,双下肢大腿外侧剪毛消毒,右侧股部经前外侧切口切开,显露、分离股四头肌并用1号丝线结扎近、远端,止血关闭切口。左侧切开皮肤,股四头肌不分离不结扎,作为对照,止血后关闭切口。其他小鼠同法建立缺血模型,大鼠缺血模型分离股四头肌外侧头结扎。3.消化相同供鼠(EGFP转基因小鼠)的BMSCs,计数并调整浓度为2×106个/ml,取0.1ml经尾静脉注入受鼠。分别于第1天、4天、7天、14天、28天处死受鼠,取右侧缺血肌肉模型及对侧肌肉组织,提取总蛋白,进行Western blotting检测EGFP,扫描并做灰度分析,统计分析。结果：1.经Western blotting检测EGFP,缺血侧有EGFP表达,说明异体EGFP-BMSCs植入受鼠后,EGFP-BMSCs可归巢到缺血组织。2.经统计分析各时间段种间缺血侧的灰度值无差异,P>0.05,无统计学意义,表明种间EGFP-BMSCs归巢没有差异,异种EGFP-BMSCs具有低免疫原性。结论：1BMSCs可以归巢到损伤组织。2.利用EGFP转基因小鼠的BMSCs可以很好的示踪BMSCs的归巢。3. BMSCs种间归巢没有差异,BMSCs具有低免疫原性。4. BMSCs归巢是一种以主动运动为主的迁移。

关键词：缺血损伤骨髓间充质干细胞归巢低免疫原性

急性下肢缺血损伤中缝隙连接蛋白5基因的保护作用

同方学位论文库评论

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同方学位论文库

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中华创伤杂志 2013年第6期29卷 570-571页

作者：王海涛严志焜许林海胡志斌潘晓华浙江省人民医院心胸外科杭州310014

缺血性心血管疾病是成人最常见的死因。动脉是心血管疾病影响的主要血管，因此，关于新生动脉生成和修复机制的研究具有重大的意义。促进代偿性血管重建是富有前景的治疗新策略”。缝隙连接是含有多种细胞问通道的特殊膜结构，容许离子... 详细信息

缺血性心血管疾病是成人最常见的死因。动脉是心血管疾病影响的主要血管，因此，关于新生动脉生成和修复机制的研究具有重大的意义。促进代偿性血管重建是富有前景的治疗新策略”。缝隙连接是含有多种细胞问通道的特殊膜结构，容许离子、小分子代谢产物、第二信使等通过，是调节血管功能的一种关键因子川。体内研究证实，

关键词：缝隙连接蛋白保护作用缺血损伤缺血性心血管疾病基因下肢急性动脉生成

青春期前大鼠睾丸缺血损伤后血清抑制素B及其βB亚基mRNA在塞尔托利细胞内表达变化

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中华小儿外科杂志 2007年第5期28卷 262-265页

作者：吴德华唐达星陶畅徐哲明浙江大学医学院附属儿童医院泌尿肿瘤外科杭州310003

目的评价血清抑制素B水平在反映青春发育期前睾丸缺血损伤程度及塞尔托利细胞功能改变中的作用。方法雄性25d龄Wistar大鼠共90只随机分为对照组和单侧、双侧精索血管结扎组(简称缺血组)。对照组只在手术进入腹腔后轻提睾丸;缺血组则予... 详细信息

目的评价血清抑制素B水平在反映青春发育期前睾丸缺血损伤程度及塞尔托利细胞功能改变中的作用。方法雄性25d龄Wistar大鼠共90只随机分为对照组和单侧、双侧精索血管结扎组(简称缺血组)。对照组只在手术进入腹腔后轻提睾丸;缺血组则予高位结扎切断双侧(双侧组)或右侧(单侧组)精索血管。在术后第1、3、5、7、9d(每小组各6只)取静脉血,采用ELISA法测定血清抑制素B;剖腹切取双侧睾丸行常规组织学检查观察形态组织学改变;并通过原位杂交技术观察抑制素βB亚基mRNA在睾丸塞尔托利细胞内的表达情况。结果随着缺血时间的延长,血清抑制素B水平逐渐下降。缺血单侧组(91.79±23.65)pg/ml和双侧组(78.17±19.22)pg/ml明显低于对照组(166.13±10.76)pg/ml(P缺血组主要表现为术后早期曲精细管内的部分生殖细胞及塞尔托利细胞与基底膜分离;随着缺血时间的延长,曲细精管内生殖细胞层数逐渐减少。在严重萎缩睾丸内仅存有形态不一的塞尔托利细胞(唯塞尔托利细胞征)。原位杂交结果显示抑制素βB亚单位mRNA在塞尔托利细胞中随术后缺血时间延长,表达强度逐渐降低;在唯塞尔托利细胞综合征中,几乎未见阳性表达。结论青春发育期前的大鼠睾丸缺血损伤后,血清抑制素B水平能反映睾丸曲细精管内塞尔托利细胞和生殖上皮受损状态和功能缺失情况。

关键词：抑制素类塞尔托利细胞抑制素B 缺血损伤睾丸塞尔托利细胞青春发育期前

卡托普利对培养窦房结细胞功能缺血损伤的保护作用

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解剖学杂志 1999年第5期22卷 427-432页

作者：张炎凌凤东第二军医大学解剖学教研室上海200433 西安医科大学解剖学教研室西安710061

目的：研究不同缺血时间对培养窦房结细胞Ｇｌｖｃｏｇｅｎ，ＳＤＨ，ＬＤＨ和ＡＮＦ的损伤及卡托普利对这种损伤的保护作用。材料和方法：取２００只新生４天ＳＤ乳鼠的心窦房结组织用于细胞培养，再制作拟缺血模型，然后采用下列方法... 详细信息

目的：研究不同缺血时间对培养窦房结细胞Ｇｌｖｃｏｇｅｎ，ＳＤＨ，ＬＤＨ和ＡＮＦ的损伤及卡托普利对这种损伤的保护作用。材料和方法：取２００只新生４天ＳＤ乳鼠的心窦房结组织用于细胞培养，再制作拟缺血模型，然后采用下列方法进行实验：ＰＡＳ反应示精原颗粒，Ｐｅａｒｓｏｎ法示琥珀酸脱氢酶（Ｓｕｃｃｉｎａｔｅ　ｄｅｈｙｄｒｏｇｅｎａｓｅ，ＳＤＨ），Ｐｒｅｓｔｏｎ法示乳酸脱氢酶（Ｌａｃｔａｔｅｄｅｈｙｄｒｏｇｅｎａｓｅ，ＬＤＨ），免疫细胞化学方法（ＡＢＣ法）示心钻素（Ａｔｒｉａｌｎａｔｒｉｕｒｅｔｉｃｆａｃｔｏｒ，ＡＮＦ），并对实验结果作图像分析。结果：缺血６０’时，培养细胞的ＬＤＨ，ＳＤＨ和ＡＮＦ活性明显受损，糖原颗粒也明显减少；缺血９０’时，这种缺血损伤进一步发展，糖原颗粒几乎耗竭；而缺血９０’＋Ｃａｐｔｏｐｒｉｌ处理组的缺血损伤明显减轻（与缺血组相比Ｐ＜０．０５）。结论；从形态学上观察到，卡托普利对新生ＳＤ乳鼠窦房结培养细胞的细胞器和膜性结构及细胞功能的缺血损伤有明显保护作用。

关键词：窦房结缺血损伤卡托普利

硫化氢对局灶性脑缺血损伤大鼠脑组织神经元凋亡的影响

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中国病理生理杂志 2012年第11期 2105-2106页

作者：李国风李兰芳张勤增解丽君姜红李立萍郝娜王薇张建新河北省医学科学院药物研究所

目的:观察硫化氢(H2S)对大鼠局灶性脑缺血损伤后神经元凋亡的影响并探讨其作用机制。方法:健康雄性SD大鼠40只,随机分为5组,每组8只,分别为假手术组、缺血模型组、NaHS低剂量组、NaHS中剂量组和NaHS高剂量组。线栓法复制

关键词：神经元凋亡局灶性大鼠脑组织缺血损伤硫化氢硫化物