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细胞分裂周期蛋白42对牙根发育的影响及相关机制研究

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中华口腔医学杂志 2023年第3期58卷 230-237页

作者：周陶韩雪郭维华四川大学华西口腔医院儿童口腔科、口腔疾病研究国家重点实验室、国家口腔疾病临床医学研究中心成都610041

目的探究细胞分裂周期蛋白42(cell division cycle 42,CDC42)对牙根发育的影响及其对上皮根鞘(Hertwig root sheath,HERS)细胞增殖与迁移的调控作用。方法采用免疫荧光追踪CDC42在小鼠出生后5 d(postnatal day 5,P5;P3、P7、P14含义依... 详细信息

目的探究细胞分裂周期蛋白42(cell division cycle 42,CDC42)对牙根发育的影响及其对上皮根鞘(Hertwig root sheath,HERS)细胞增殖与迁移的调控作用。方法采用免疫荧光追踪CDC42在小鼠出生后5 d(postnatal day 5,P5;P3、P7、P14含义依此类推)、P7、P14磨牙牙根的表达情况。将9只8周龄C57BL/6J雄鼠按简单随机抽样法分为3组(每组3只),取P3 C57BL/6J乳鼠牙胚于气-液环境下培养1 d后植入小鼠肾被膜下观察牙根发育情况。对照组在小鼠肾被膜下仅植入牙胚,磷酸盐缓冲液(phosphate buffered saline,PBS)组植入牙胚及吸附PBS的凝胶珠,ML141组植入牙胚及吸附CDC42抑制剂ML141的凝胶珠。通过慢病毒转染敲低HERS细胞中Cdc42表达,进行细胞计数试剂盒(cell counting kit-8,CCK-8)检测、胸腺嘧啶核苷类似物(5-ethynyl-2′-deoxyuridine,EdU)检测以及划痕实验。对迁移的细胞进行高尔基体(GM130)和细胞骨架(F-actin)免疫荧光染色。通过CCK-8和EdU检测比较对照组和敲低组的细胞增殖活性,通过划痕实验比较对照组和敲低组的细胞迁移率。结果CDC42在牙根发育中表达于HERS上皮、高度极化的成釉上皮和成牙本质细胞,以及临近的牙乳头和牙囊细胞中。肾被膜移植结果显示,ML141组牙根长度[(0.61±0.09)mm]显著短于对照组[(1.03±0.19)mm](P=0.007)和PBS组[(0.98±0.10)mm](P=0.021)。慢病毒转染后,敲低组Cdc42相对表达量(0.31±0.33)显著低于对照组(1.05±0.08)(t=15.38,P细胞活性(分别为0.87±0.04、0.96±0.10、0.59±0.06)均显著低于对照组(分别为1.09±0.13、1.55±0.32、1.10±0.09)(t=3.16,P=0.016;t=4.23,P=0.002;t=5.08,P细胞增殖率[(1.65±0.64)%]显著低于对照组[(4.02±1.12)%](t=5.21,P细胞迁移率[分别为(45.1±4.2)%、(56.4±8.3)%]均显著低于对照组[分别为(63.8±7.4)%、(80.2±7.8)%](t=3.78,P=0.019;t=3.62,P=0.023)。对照组中迁移细胞中高尔基体沿迁移方向定向分布,而在敲低组中高尔基体沿细胞核周围分布。结论CDC42在牙根发育中对牙根长度调节具有重要作用,其可能通过影响HERS细胞的迁移与增殖介导牙根伸长。

关键词：细胞周期蛋白质类牙根发育上皮根鞘细胞分裂周期蛋白42 细胞增殖细胞迁移分析

葡萄糖转运蛋白3在皮肤鳞状细胞癌中的表达及其对A431细胞增殖、侵袭及迁移的影响

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中华皮肤科杂志 2023年第5期56卷 421-427页

作者：王媛王艺萌吴雯婷李婷婷王冠钰张春雷北京大学第三医院皮肤科北京100191

目的探究葡萄糖转运蛋白3(GLUT3)在皮肤鳞状细胞癌(cSCC)中的表达及其对cSCC细胞系A431的影响。方法收集2016年6月至2020年12月经北京大学第三医院皮肤科病理确诊为cSCC患者的石蜡组织标本22份,皮肤科手术中废弃的正常皮肤组织20份作为... 详细信息

目的探究葡萄糖转运蛋白3(GLUT3)在皮肤鳞状细胞癌(cSCC)中的表达及其对cSCC细胞系A431的影响。方法收集2016年6月至2020年12月经北京大学第三医院皮肤科病理确诊为cSCC患者的石蜡组织标本22份,皮肤科手术中废弃的正常皮肤组织20份作为对照,采用免疫组化法检测cSCC和正常皮肤组织中GLUT3的表达。将A431细胞分为GLUT3过表达组和阴性对照组,分别转染携带SLC2A3基因的慢病毒载体和慢病毒空载体。实时荧光定量PCR及Western印迹法检测各组细胞中GLUT3 mRNA及蛋白的表达水平,MTS法检测各组细胞增殖活力,动态细胞成像分析系统Incucyte S3实时检测各组细胞的迁移和侵袭能力。分别用葡萄糖及乳酸试剂盒检测并比较各组细胞48 h葡萄糖消耗量及乳酸产生量。两组间比较采用两独立样本t检验,多组间比较采用单因素方差分析。结果cSCC组织中GLUT3的表达[免疫组化评分:(9.39±2.56)分]显著高于正常皮肤组织[(2.30±2.60)分],t=8.91,P细胞阴性对照组相比,GLUT3过表达组GLUT3 mRNA及蛋白表达水平均明显升高。MTS细胞增殖实验显示,在24和96 h时,GLUT3过表达组A431细胞增殖活力显著高于阴性对照组,t值分别为2.49、3.54,P值分别为0.048、0.012;细胞迁移实验在6、12、18、24 h及侵袭实验12、18、24 h时,GLUT3过表达组划痕区域细胞融合率均显著高于阴性对照组(均P细胞的葡萄糖相对消耗量及乳酸相对产生量亦显著高于阴性对照组(t值分别为2.98、2.20,P值分别为0.011、0.038)。结论GLUT3在cSCC组织中高表达,并可能通过促进细胞对葡萄糖的摄取能力为cSCC细胞提供能量以增强其增殖、迁移和侵袭能力,从而参与cSCC的发生发展。

关键词：癌鳞状细胞细胞增殖细胞迁移分析侵袭葡萄糖转运蛋白3 A431细胞

高糖微环境下P62对人表皮细胞株HaCaT迁移和运动性的影响及其机制

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中华烧伤与创面修复杂志 2022年第11期38卷 1014-1022页

作者：张喻平张琼邓芳陈兵张均辉胡炯宇陆军军医大学(第三军医大学)第一附属医院内分泌科重庆400038 陆军军医大学(第三军医大学)第一附属医院全军烧伤研究所创伤、烧伤与复合伤国家重点实验室重庆400038 重庆大学附属肿瘤医院老年肿瘤科缓和医疗科重庆400030

目的研究高糖微环境下P62蛋白对人表皮细胞株HaCaT迁移和运动性的影响及其可能的分子机制,以探讨糖尿病足创面难愈合的机制。方法采用实验研究方法。取对数生长期HaCaT进行实验。取细胞,按随机数字表法(分组方法下同)分为正常对照组(培... 详细信息

目的研究高糖微环境下P62蛋白对人表皮细胞株HaCaT迁移和运动性的影响及其可能的分子机制,以探讨糖尿病足创面难愈合的机制。方法采用实验研究方法。取对数生长期HaCaT进行实验。取细胞,按随机数字表法(分组方法下同)分为正常对照组(培养液含终物质的量浓度5.5 mmol/L的葡萄糖)及高糖(培养液含终物质的量浓度30.0 mmol/L的葡萄糖)24 h组、高糖48 h组、高糖72 h组。正常对照组细胞行常规培养72 h,高糖72 h组细胞行高糖培养72 h,高糖48 h组细胞先常规培养24 h再高糖培养48 h,高糖24 h组细胞先常规培养48 h再高糖培养24 h后,采用蛋白质印迹法检测P62蛋白表达。取细胞,分为正常对照组、高糖组,分别同前培养48 h后,采用免疫荧光法检测P62蛋白表达(以绿色荧光表示)。取细胞,分为阴性对照小干扰RNA(siRNA)组、P62-siRNA-1组、P62-siRNA-2组、P62-siRNA-3组,并转染相应试剂,于转染后72 h,采用蛋白质印迹法检测P62蛋白表达。取细胞,分为正常糖+阴性对照siRNA组、正常糖+P62-siRNA组、高糖+阴性对照siRNA组、高糖+P62-siRNA组,并行相应处理,于转染后72 h,采用蛋白质印迹法检测P62蛋白表达;行划痕试验检测并计算划痕后24 h细胞迁移率(样本数为9);在活细胞工作站下,观察3 h内细胞运动范围并计算运动速度(正常糖+阴性对照siRNA组、正常糖+P62-siRNA组、高糖+阴性对照siRNA组、高糖+P62-siRNA组观察细胞数分别为76、75、80、79个)。取细胞,分为正常糖+磷酸盐缓冲液(PBS)组、高糖+PBS组、高糖+N-乙酰半胱氨酸(NAC)组,行相应处理后,于培养48 h,分别采用蛋白质印迹法及免疫荧光法检测P62蛋白表达。除划痕试验外,其余实验各组样本数均为3。对数据行单因素方差分析、LSD检验。结果与正常对照组比较,高糖24 h组、高糖48 h组及高糖72 h组细胞P62蛋白表达量均明显增加(P细胞中P62的绿色荧光强于正常对照组。转染后72 h,与阴性对照siRNA组比较,P62-siRNA-1组、P62-siRNA-2组和P62-siRNA-3组细胞P62蛋白表达量均明显减少(P细胞P62蛋白表达量明显减少(P细胞P62蛋白表达量明显增加(P细胞P62蛋白表达量明显减少(P细胞迁移率明显升高[(72±14)%,P细胞迁移率明显下降[(37±7)%,P细胞迁移率明显升高[(54±10)%,P细胞运动范围较正常糖+阴性对照siRNA组缩小,正常糖+P62-siRNA组细胞运动范围较正常糖+阴性对照siRNA组增大,高糖+P62-siRNA组细胞运动范围较高糖+阴性对照siRNA组增大。与正常糖+阴性对照siRNA组比较,正常糖+P62-siRNA组细胞运动速度明显增加(P细胞运动速度明显下降(P细胞运动速度明显增加(P细胞P62蛋白表达量明显增加(P细胞P62蛋白表达量明显减少(P细胞中P62的绿色荧光强于正常糖+PBS组,而高糖+NAC组细胞中P62的绿色荧光弱于高糖+PBS组。结论在HaCaT中,高糖微环境可促进P62蛋白表达;敲减P62蛋白可促进其迁移并增加运动性;高糖微环境下活性氧增加可能是P62表达增加的潜在机制。

关键词：糖尿病足活性氧细胞迁移分析 P62 高糖创面修复

BK(Ca)通道对衰老小鼠耳蜗血管纹毛细血管周细胞迁移的作用

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中华耳鼻咽喉头颈外科杂志 2021年第12期56卷 1319-1327页

作者：徐少然夏满莉邓双李雪蕊司军强李丽石河子大学医学院生理教研室新疆维吾尔自治区石河子市832002 嘉兴学院医学院基础医学部浙江省嘉兴市314000 石河子大学第一附属医院中心实验室新疆维吾尔自治区石河子市832002

目的探讨大电导钙激活钾离子通道[large conductance calcium-activated potassium channel,BK(Ca)]是否参与衰老小鼠耳蜗血管纹毛细血管周细胞(pericytes,PC)的迁移。方法将C57BL/6J小鼠分为3月龄(n=10)组和12月龄组(n=10),听性脑干反应(ABR)检测各组听力阈值;免疫荧光检测各组耳蜗血管纹毛细血管PC上β-BK(Ca)通道和骨桥蛋白(osteopontin,OPN)表达变化;透射电镜(transmission electron microscope,TEM)观察各组耳蜗血管纹PC的形态改变。细胞实验:原代培养耳蜗血管纹PC并鉴定;D-半乳糖(D-gal)制备细胞衰老模型,CCK8确定D-gal干预浓度;β-半乳糖苷酶(SA-β-gal)染色评估细胞衰老水平;全细胞膜片钳技术记录PC上BK(Ca)通道激活电流变化;免疫荧光技术检测PC上β-BK(Ca)通道蛋白表达变化;划痕实验和Transwell实验检测2组细胞迁移侵袭能力;Western blot技术检测β-BK(Ca)通道和OPN蛋白表达水平。采用SPSS 22.0软件对数据进行统计学分析。结果动物实验:12月龄组小鼠较3月龄组ABR阈值升高(t=12.66,P细胞紧密相连,12月龄组PC与内皮细胞连接疏松或PC胞体从毛细血管壁分离。细胞实验:耳蜗血管纹原代培养的耳蜗血管纹PC阳性率在95%以上,15 mg/ml D-gal干预的PC较对照组的SA-β-gal染色细胞阳性率高,差异有统计学意义(t=36.90,P细胞膜片钳BK(Ca)通道电流减小(t=12.18,P迁移能力增加(t=7.91,P迁移能力增加(t=5.88,P迁移能力增加,β-BK(Ca)通道表达降低,给予BK(Ca)通道特异性阻断剂IBTX可使迁移能力增加,提示BK(Ca)通道可能参与衰老小鼠耳蜗血管纹毛细血管PC的迁移。

关键词：血管纹衰老周细胞大电导钙激活钾通道细胞迁移分析

长链非编码RNA MTATP6P1在黑色素瘤中的表达及其靶向miRNA-411-5p对黑色素瘤细胞增殖、迁移和侵袭的影响

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肿瘤研究与临床 2023年第12期35卷 881-886页

作者：吴亚琼景海霞杨摇王玲玲王立华何晏清十堰市太和医院(湖北医药学院附属医院)皮肤科十堰442000 上海交通大学附属仁济医院皮肤科上海200001

目的探讨黑色素瘤中长链非编码RNA(lncRNA)MTATP6P1的表达及其靶向miRNA-411-5p(miR-411-5p)对黑色素瘤细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响。方法从肿瘤相关lncRNA数据库(TANRIC数据库,更新时间2021年7月)中收集461例黑色素瘤组织和癌旁组... 详细信息

目的探讨黑色素瘤中长链非编码RNA(lncRNA)MTATP6P1的表达及其靶向miRNA-411-5p(miR-411-5p)对黑色素瘤细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响。方法从肿瘤相关lncRNA数据库(TANRIC数据库,更新时间2021年7月)中收集461例黑色素瘤组织和癌旁组织(距肿瘤边缘2 cm以上)样本,比较两组MTATP6P1的表达。采用生物信息学软件lncRNA Disease v2.0预测MTATP6P1可能存在结合位点的微RNA(miRNA)。采用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测黑色素瘤细胞A-375、WM266-4、VMM5A、A2058和正常人表皮黑色素细胞PIG1中MTATP6P1的相对表达量,将MTATP6P1相对表达量最低的细胞分为MTATP6P1组(转染MTATP6P1过表达质粒)和NC组(转染空白质粒),进行后续实验。采用CCK-8法检测细胞增殖能力;划痕实验检测细胞迁移能力;Transwell实验检测细胞侵袭能力;双荧光素酶报告基因实验检测MTATP6P1和miR-411-5p的靶向关系;蛋白质印迹法检测细胞内ERK信号通路相关蛋白的表达。结果黑色素瘤组织和癌旁组织中MTATP6P1相对表达量分别为9.82±0.58和11.56±0.16,黑色素瘤组织中MTATP6P1表达水平低于癌旁组织(t=9.56,P=0.009)。正常人表皮黑色素细胞PIG1以及黑色素瘤细胞A-375、WM266-4、VMM5A、A2058中MTATP6P1相对表达量分别为1.01±0.13、0.12±0.02、0.66±0.04、0.39±0.07、0.49±0.05,黑色素瘤细胞中MTATP6P1相对表达量均低于PIG1细胞(均P细胞进行后续实验。MTATP6P1组和NC组A-375细胞MTATP6P1相对表达量分别为14.83±1.67和1.02±0.30(t=8.13,P细胞增殖能力均低于NC组(均P细胞划痕愈合率分别为(26±7)%和(55±4)%,MTATP6P1组划痕愈合率低于NC组(t=3.48,P=0.009)。MTATP6P1组和NC组A-375侵袭细胞数分别为(32±12)个和(116±17)个,MTATP6P1组侵袭细胞数低于NC组(t=4.11,P=0.006)。双荧光素酶报告基因实验结果显示,MTATP6P1与miR-411-5p存在靶向关系。MTATP6P1组和NC组A-375细胞中miR-411-5p相对表达量分别为1.04±0.16和5.37±0.68,MTATP6P1组miR-411-5p表达水平低于NC组(t=6.20,P细胞中ERK信号通路蛋白p-Ras、p-Raf、p-MEK1、p-RSK、AP-1表达均低于NC组。结论MTATP6P1可通过靶向miR-411-5p抑制黑色素瘤A-375细胞的增殖、迁移和侵袭能力。

关键词：黑色素瘤长链非编码RNA 微RNAs 细胞增殖细胞迁移分析肿瘤侵袭

miR-128-3p在胃癌组织中的表达及其对胃癌细胞迁移和侵袭能力的影响

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中华普通外科杂志 2022年第4期37卷 279-283页

作者：华科雷任莹坤霍明科董志闯郑州大学附属肿瘤医院河南省肿瘤医院普外科郑州450008

目的探讨微小RNA(miR)-128-3p在胃癌中的表达及其临床意义。方法通过qRT-PCR检测2014年1月至2016年1月126例在河南省肿瘤医院手术切除的胃癌和癌旁组织中miR-128-3p表达水平,同时检测miR-128-3p在胃癌细胞系中表达情况,在AGS和BGC823细... 详细信息

目的探讨微小RNA(miR)-128-3p在胃癌中的表达及其临床意义。方法通过qRT-PCR检测2014年1月至2016年1月126例在河南省肿瘤医院手术切除的胃癌和癌旁组织中miR-128-3p表达水平,同时检测miR-128-3p在胃癌细胞系中表达情况,在AGS和BGC823细胞中转染miR-128-3p抑制剂后观察其对胃癌细胞侵袭、迁移能力的影响,寻找miR-128-3p直接调控的下游靶基因。结果miR-128-3p在胃癌组织中的表达水平(6.30±2.39)高于癌旁组织(4.17±0.9)(P细胞系中高表达(P细胞的迁移和侵袭。在线靶点预测工具和双荧光素酶报告基因显示CLDN18是miR-128-3p直接调控的下游靶基因,抑制CLDN18表达后细胞的侵袭和迁移能力明显增强。结论miR-128-3p高表达与胃癌患者较差的预后有关。

关键词：胃肿瘤细胞迁移分析肿瘤侵袭

胃癌中miRNA-522-3p的表达及其靶向抑制RSU1表达对胃癌细胞生物学功能的影响

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肿瘤研究与临床 2022年第9期34卷 648-653页

作者：遆刚李莉莉李峰郭棕亮山西医学科学院山西白求恩医院同济山西医院病案室太原030032 山西省肿瘤医院中国医学科学院肿瘤医院山西医院山西医科大学附属肿瘤医院放疗腹盆科太原030013 山西省肿瘤医院中国医学科学院肿瘤医院山西医院山西医科大学附属肿瘤医院细胞室太原030013 山西省肿瘤医院中国医学科学院肿瘤医院山西医院山西医科大学附属肿瘤医院普外科太原030013

目的探讨miRNA-522-3p(miR-522-3p)在胃癌组织和细胞中的表达及其对RSU1表达的调控, 以及体外对胃癌细胞生物学功能的影响。方法采用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测山西白求恩医院2019年5月至2020年6月确诊的50例胃癌患者肿瘤... 详细信息

目的探讨miRNA-522-3p(miR-522-3p)在胃癌组织和细胞中的表达及其对RSU1表达的调控, 以及体外对胃癌细胞生物学功能的影响。方法采用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测山西白求恩医院2019年5月至2020年6月确诊的50例胃癌患者肿瘤组织和癌旁组织中miR-522-3p的相对表达水平。将胃癌MGC-803细胞和BGC-823细胞分为miR-522-3p抑制剂组(转染miR-522-3p抑制剂)和空载体组(转染空载体), 采用CCK-8法检测细胞增殖能力, 细胞划痕实验检测细胞的划痕愈合能力, 流式细胞术检测细胞凋亡能力;通过双荧光素酶报告基因实验检测miR-522-3p和RSU1的靶向相关性, 蛋白质印迹法检测RSU1蛋白的变化。结果 qRT-PCR结果显示, 与癌旁组织比较, 胃癌组织中miR-522-3p的相对表达水平上调, 差异具有统计学意义(0.84±0.31比0.48±0.22, t=2.93, P细胞、BGC-823细胞的细胞增殖率均下降(均P细胞转染miR-522-3p抑制剂后, 能抑制MGC-803、BGC-823细胞的划痕愈合能力。双荧光素酶报告基因实验验证miR-522-3p能靶向结合RSU1的3’’UTR, 并影响其荧光活性;蛋白质印迹法结果显示, miR-522-3p抑制剂可促进RSU1蛋白的表达。结论 miR-522-3p可能通过调控RSU1表达参与胃癌的进展, 其可能是潜在的治疗靶标。

关键词：胃肿瘤微RNAs 细胞迁移分析细胞凋亡 miRNA-522-3p

核纤层蛋白B2通过调控AKT信号通路促进腹膜后脂肪肉瘤细胞的迁移

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中华普通外科杂志 2024年第1期39卷 51-55页

作者：马世祥肖萌萌李向冀罗成华北京大学国际医院腹膜后肿瘤外科北京102206 首都医科大学附属北京友谊医院消化内科北京100050

目的探究核纤层蛋白B2(LMNB2)对腹膜后脂肪肉瘤细胞(SW872)迁移能力的影响及其作用机制。方法采用免疫组化实验分析33例腹膜后脂肪肉瘤患者肿瘤组织样本中LMNB2表达水平的差异,分析LMNB2表达水平与患者预后及临床病理特征的关系。转染si... 详细信息

目的探究核纤层蛋白B2(LMNB2)对腹膜后脂肪肉瘤细胞(SW872)迁移能力的影响及其作用机制。方法采用免疫组化实验分析33例腹膜后脂肪肉瘤患者肿瘤组织样本中LMNB2表达水平的差异,分析LMNB2表达水平与患者预后及临床病理特征的关系。转染siRNA降低肿瘤细胞中LMNB2的表达,通过细胞划痕实验和Transwell迁移实验检测LMNB2对SW872细胞体外划痕愈合及迁移能力的影响。Western blot 检测 p-AKT和AKT蛋白在各组细胞中的表达水平。结果 LMNB2高表达组患者的无复发生存率和总体生存率比低表达组更低,并且更容易复发,差异均具有统计学意义(χ2=4.872,P=0.027;χ2=4.180,P=0.041;χ2= 7.127,P=0.008)。伴随着LMNB2表达的沉默,细胞的迁移能力明显降低(t=11.240,P细胞中p-AKT表达水平明显低于对照组,而AKT蛋白的表达差异无统计学意义(t=9.784,P细胞SW872的迁移能力。

关键词：脂肪肉瘤细胞迁移分析基因表达调控

黏着斑激酶相关非激酶对肝星状细胞活化及迁移功能的影响

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中华内科杂志 2021年第4期60卷 362-367页

作者：胡睿涵赵雪珂黄韬邹高亮贵州医科大学附属医院感染科贵阳550004

目的探讨黏着斑激酶相关非激酶(FRNK)对肝星状细胞(HSCs)活化及迁移功能的影响。方法2019年3—9月,收集贵州医科大学附属医院肝胆外科9例肝纤维化患者肝组织标本。人体肝组织分为健康对照组与纤维化组。C57BL/6实验小鼠分为野生型(WT)、... 详细信息

目的探讨黏着斑激酶相关非激酶(FRNK)对肝星状细胞(HSCs)活化及迁移功能的影响。方法2019年3—9月,收集贵州医科大学附属医院肝胆外科9例肝纤维化患者肝组织标本。人体肝组织分为健康对照组与纤维化组。C57BL/6实验小鼠分为野生型(WT)、FRNK基因敲除型(FRNK-/-)两组,以四氯化碳(CCl4)进行肝纤维化造模,完成后使用腺病毒载体构建FRNK基因过表达型(Ad-FRNK)。通过HE、Masson染色观察肝组织病理改变,Western蛋白印迹法检测磷酸化黏着斑激酶(PY397-FAK)与α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)蛋白表达;提取小鼠原代HSCs,细胞划痕实验检测FRNK对HSCs迁移功能的影响,及对Rac、Rho活化的影响。结果肝纤维化人体肝组织PY397-FAK蛋白表达量显著高于健康对照组(0.88±0.09比0.73±0.09),FRNK低于健康对照组(0.68±0.09比0.79±0.11),P值均迁移功能[WT︰FRNK-/-︰Ad-FRNK为(339±49)%︰(580±53)%︰(259%±33)%],并抑制Rac和Rho蛋白的活化(Rac为0.54±0.07比0.91±0.10比0.77±0.12,Rho为0.45±0.05比0.64±0.06比0.53±0.07),P值均迁移功能改善肝纤维化,其机制可能与下调PY397-FAK、抑制Rac和Rho的活化有关。

关键词：肝硬化黏着斑蛋白酪氨酸激酶类细胞迁移分析