检索结果-南通市图书馆

细胞外调节蛋白激酶通路对胃癌细胞化疗效果的影响

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

世界华人消化杂志 2008年第20期16卷 2211-2216页

作者：刘诗权于红刚唐国都黄杰安于皆平广西医科大学第一附属医院消化内科广西壮族自治区南宁市530021 武汉大学人民医院消化内科湖北省武汉市430060

目的:观察细胞外调节蛋白激酶(extracelluar regulated protein kinase,ERK)信号通路对胃癌细胞化疗效果的影响并探讨其机制.方法:足叶乙甙作用于胃癌SGC7901和BGC823细胞,采用MTT比色法检测细胞的生存率,采用流式细胞仪和Hoechst33258... 详细信息

目的:观察细胞外调节蛋白激酶(extracelluar regulated protein kinase,ERK)信号通路对胃癌细胞化疗效果的影响并探讨其机制.方法:足叶乙甙作用于胃癌SGC7901和BGC823细胞,采用MTT比色法检测细胞的生存率,采用流式细胞仪和Hoechst33258荧光染色检测细胞周期分布和凋亡,Western杂交法检测ERK1/2的磷酸化以及c-Myc和P53蛋白表达水平.同时采用PD98059抑制ERK信号通路后观察足叶乙甙对细胞增殖、凋亡、c-Myc和P53表达的影响.结果:足叶乙甙呈时间-剂量依赖性抑制SGC7901和BGC823细胞的生长并明显诱导细胞的凋亡,同时上调ERK1/2的活性(磷酸化水平),并增强c-Myc和P53的表达,与对照组比较,足叶乙甙组凋亡率明显增高(19.48%±1.57%vs5.67%±0.81%,17.38%±1.49%vs4.97%±0.73%,均P细胞生长抑制作用并提高细胞的凋亡水平,与足叶乙甙组比较,足叶乙甙组+PD98059组凋亡率(34.35%±2.84%,32.11%±3.25%)明显增加(P细胞ERK信号通路而影响胃癌细胞的化疗效果,其机制可能是通过抑制P53并上调c-Myc的表达,从而抑制细胞的凋亡实现.

关键词：胃肿瘤细胞外调节蛋白激酶化疗凋亡

细胞外调节蛋白激酶信号通路参与机械牵张诱导肺泡上皮细胞高迁移率族蛋白B1的表达调控

维普期刊数据库评论

在线全文

维普期刊数据库

学校读者我要写书评

暂无评论

解剖学报 2009年第6期40卷 919-922页

作者：丁宁肖慧高巨许立新佘守章广州市第一人民医院麻醉科和麻醉学实验室广州510180 广州市第一人民医院门诊部广州510180 广州中医药大学第二附属医院麻醉科广州510120

目的探讨细胞外调节蛋白激酶(ERK)信号通路在机械牵张诱导肺泡上皮细胞(A549)表达高迁移率族蛋白B1(HMGB1)中的作用。方法肺泡上皮细胞A549分为A、B、C3组,A组为对照组;B组A549细胞施加14%牵张应变,牵张时间为4h;C组细胞的牵张模式与B... 详细信息

目的探讨细胞外调节蛋白激酶(ERK)信号通路在机械牵张诱导肺泡上皮细胞(A549)表达高迁移率族蛋白B1(HMGB1)中的作用。方法肺泡上皮细胞A549分为A、B、C3组,A组为对照组;B组A549细胞施加14%牵张应变,牵张时间为4h;C组细胞的牵张模式与B组相同,只是于施加牵张前用ERK的特异性抑制剂PD98059预处理A549细胞2h。分别用免疫细胞化学染色和RT-PCR检测细胞HMGB1蛋白和mRNA的表达,用Westernblotting检测ERK激酶的活性。结果A549细胞施加14%牵张应变后,HMGB1蛋白和mRNA表达明显增加,ERK激酶活性明显增高(P调节A549细胞的HMGB1基因和蛋白表达。

关键词：机械牵张高迁移率族蛋白B1 细胞外调节蛋白激酶免疫组织化学反转录.聚合酶链反应免疫印迹法肺泡上皮细胞

细胞外调节蛋白激酶与端粒酶对肝癌细胞SMMC-7721凋亡的调控作用

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中华肝脏病杂志 2002年第4期10卷 287-289页

作者：李登举张瑶珍曹文静黄伟刘文励华中科技大学同济医学院附属同济医院血液内科武汉430030

目的研究3种化疗药物抑制肝癌SMMC-7721细胞增殖、促进细胞凋亡过程中端粒酶活性及细胞外调节蛋白激酶（ERK）磷酸化蛋白表达水平的变化,探讨端粒酶与ERK在肝癌细胞凋亡过程中的调节作用及相互之间的关系。方法用MTT法、流式细胞术检... 详细信息

目的研究3种化疗药物抑制肝癌SMMC-7721细胞增殖、促进细胞凋亡过程中端粒酶活性及细胞外调节蛋白激酶（ERK）磷酸化蛋白表达水平的变化,探讨端粒酶与ERK在肝癌细胞凋亡过程中的调节作用及相互之间的关系。方法用MTT法、流式细胞术检测法、端粒重复序列扩增法（TRAP法）、生物发光分析法及western　blot检测法。结果3种化疗药物使肝癌细胞增殖受抑（抑制率分别为:028％±0.08％、0.25％±0.16％和0.24％±0.11％）并诱发凋亡（凋亡率分别为21.12％、28.83％和12.30％）的同时,端粒酶活性也有不同程度减低（分别为对照组的46％、65％和98％）;处于活化状态的磷酸化ERK1/2蛋白表达水平下降。结论ERK通路可能是化疗药物下调端粒酶活性,进而促进细胞凋亡的机制之一。

关键词：细胞外调节蛋白激酶端粒酶肝癌 SMMC-7721细胞细胞凋亡调控机制

细胞外调节蛋白激酶在体外培养下大鼠大脑皮质星形胶质细胞的表达

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

解剖学杂志 2009年第4期32卷 496-497,529页

作者：邵正仁蒋常文蚌埠医学院解剖学教研室蚌埠233030 桂林医学院解剖学教研室桂林541004

目的：研究大鼠大脑皮质星形胶质细胞细胞外调节蛋白激酶（ERK）表达。方法：用生后2～3dSD大鼠，在无菌条件下取大脑皮质，制备细胞悬液，以GFAP鉴定星形胶质细胞；用免疫细胞化学方法研究星形胶质细胞ERK1表达。结果：星形胶质细胞的... 详细信息

目的：研究大鼠大脑皮质星形胶质细胞细胞外调节蛋白激酶（ERK）表达。方法：用生后2～3dSD大鼠，在无菌条件下取大脑皮质，制备细胞悬液，以GFAP鉴定星形胶质细胞；用免疫细胞化学方法研究星形胶质细胞ERK1表达。结果：星形胶质细胞的纯度达95％以上，ERK1免疫阳性物质呈棕黄色，分布于星形胶质细胞胞体与突起中。结论：培养的大鼠星形胶质细胞表达ERK1，其可能与星形胶质细胞信号转导有关。

关键词：细胞外调节蛋白激酶星形胶质细胞大脑皮质大鼠

细胞外调节蛋白激酶通路活化参与邻苯二甲酸二丁酯诱导昆明小鼠睾丸损伤

维普期刊数据库评论

在线全文

维普期刊数据库

学校读者我要写书评

暂无评论

卫生研究 2018年第6期47卷 956-962页

作者：李娟吴喆程建湖北科技学院临床医学院内科教研室咸宁437100 湖北科技学院基础医学院

目的探究细胞外调节蛋白激酶(extracellular regulated protein kinase,ERK)通路活化参与邻苯二甲酸二丁酯(dibutyl phthalate,DBP)诱导昆明(KM)小鼠睾丸损伤的作用机制。方法性成熟雄性KM小鼠56只,随机分为8组:对照组、50mg/(kg·d) DB... 详细信息

目的探究细胞外调节蛋白激酶(extracellular regulated protein kinase,ERK)通路活化参与邻苯二甲酸二丁酯(dibutyl phthalate,DBP)诱导昆明(KM)小鼠睾丸损伤的作用机制。方法性成熟雄性KM小鼠56只,随机分为8组:对照组、50mg/(kg·d) DBP组、50 mg/(kg·d)维生素E(vitmin E,VE)组、2 mg/(kg·d)尼莫地平(nimodipine,Ni)组、DBP+VE组、DBP+Ni组、Ni+VE组、DBP+Ni+VE组,处理28 d后测定小鼠体重、睾丸重量、脏器系数及精子密度,观察睾丸的组织病理学结果,DCFH-DA荧光定量法检测小鼠睾丸中的活性氧(reactive oxygen species,ROS)、硫代巴比妥酸(TBA)比色法检测丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量,酶联免疫吸附法(ELISA)检测钙调蛋白(calmodulin,CaM)含量及磷酸化ERK(p-ERK)水平。结果与对照组比较,50 mg/(kg·d) DBP组小鼠体重、睾丸重量以及睾丸脏器系数下降为(36. 48±0. 99) g、(0. 25±0. 01) g、(0. 54±0. 09)%(P <0. 05),精子密度下降为(11. 70±0. 23)×10~6/m L(P <0. 05),睾丸组织损伤程度增加,ROS荧光强度、MDA含量增加为(1698. 18±77. 58)、(1. 65±0. 13)μmol/g prot(P <0. 05),CaM含量下降为(45. 61±2. 69)μg/m L(P <0. 05),p-ERK水平增加为(1150. 43±48. 79) pg/m L(P <0. 05);加入抗氧化剂VE和钙离子通道拮抗剂Ni处理后,与50 mg/(kg·d)DBP组比较,DBP+Ni+VE组小鼠体重、睾丸脏器系数增加为(40. 69±0. 75) g、(0. 69±0. 03)%(P <0. 05),精子密度增加为(13. 50±0. 16)×10~6/m L(P <0. 05),睾丸组织损伤程度缓解,ROS荧光强度、MDA含量降低为(1080. 60±98. 64)、(1. 06±0. 13)μmol/g prot(P <0. 05),CaM含量增加为(54. 76±1. 74)μg/m L(P <0. 05),p-ERK水平下降为(904. 55±64. 73) pg/m L(P <0. 05)。结论 VE作为抗氧化剂,Ni作为钙离子通道拮抗剂,均可不同程度地降低DBP对小鼠睾丸组织的损伤,推测DBP可能经氧化应激与Ca2+信号激活ERK1/2通路,从而导致小鼠睾丸组织的损伤。

关键词：邻苯二甲酸二丁酯细胞外调节蛋白激酶睾丸氧化应激拮抗剂

细胞外调节蛋白激酶信号通路对蛛网膜下腔出血大鼠神经元自噬及早期脑损伤的影响

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中国康复理论与实践 2016年第10期22卷 1121-1126页

作者：刘俊杰赵雅宁刘仁杰丁家杉陈禹廷徐继伟李建民田景瑞华北理工大学河北唐山市063000 华北理工大学附属医院神经外科河北唐山市063000 华北理工大学基础医学院、河北省慢性疾病重点实验室、唐山市慢性病临床基础研究重点实验室河北唐山市063000

目的探讨细胞外调节蛋白激酶(ERK)信号通路在蛛网膜下腔出血(SAH)后早期脑损伤及海马区神经细胞自噬中的作用。方法成年雄性Sprague-Dawley大鼠48只,随机数字表法分为假手术组(Sham组)、SAH组、SAH+二甲基亚砜(DMSO)组和SAH+U0126组,每... 详细信息

目的探讨细胞外调节蛋白激酶(ERK)信号通路在蛛网膜下腔出血(SAH)后早期脑损伤及海马区神经细胞自噬中的作用。方法成年雄性Sprague-Dawley大鼠48只,随机数字表法分为假手术组(Sham组)、SAH组、SAH+二甲基亚砜(DMSO)组和SAH+U0126组,每组各12只。采用血管内穿刺法制作SAH模型。造模前30 min,SAH+U0126组经尾静脉注射U0126 0.05 mg/kg,Sham组和SAH组注射等体积生理盐水,SAH+DMSO组注射等体积DMSO,24 h后处死。干湿重法测量脑组织水含量,HE染色观察海马CA1区神经细胞形态结构,免疫组化及Western blotting检测海马区磷酸化ERK(p-ERK)及Beclin-1和LC3-Ⅱ表达水平。结果与Sham组比较,SAH组脑组织含水量增加(P0.05)。结论 ERK信号通路的激活可能通过对自噬的调控减轻SAH后的早期脑损伤。

关键词：蛛网膜下腔出血早期脑损伤自噬细胞外调节蛋白激酶大鼠

细胞外调节蛋白激酶在雌激素促乳腺癌细胞MCF-7增殖中的作用

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

第二军医大学学报 2009年第4期30卷 395-399页

作者：李苏华邓华瑜陈黎重庆医科大学病理生理学教研室重庆400016

目的:探讨细胞外调节蛋白激酶(ERK)在雌激素促乳腺癌细胞MCF-7增殖、细胞周期转化中的作用及机制。方法:以雌激素受体阳性乳腺癌细胞MCF-7为研究对象,MTT法检测17β-雌二醇(17β-E2)对MCF细胞增殖的影响,确定实验处理用浓度;MTT法检测PD... 详细信息

目的:探讨细胞外调节蛋白激酶(ERK)在雌激素促乳腺癌细胞MCF-7增殖、细胞周期转化中的作用及机制。方法:以雌激素受体阳性乳腺癌细胞MCF-7为研究对象,MTT法检测17β-雌二醇(17β-E2)对MCF细胞增殖的影响,确定实验处理用浓度;MTT法检测PD98059对17β-E2促MCF-7细胞增殖作用的影响,求取其中效抑制浓度;流式细胞术检测细胞周期;TRAP-PCR银染法检测端粒酶活性,Western印迹法检测p-ERK1/2、野生型p53蛋白水平;RT-PCR检测野生型p53 mR-NA水平。结果:ERK磷酸化抑制剂PD98059能抑制17β-E2对MCF-7细胞的促增殖作用,具有时效-量效关系,其差异具有显著统计学意义(P细胞周期转化作用,使G1期细胞增加,S期和G2期细胞减少(P细胞端粒酶活性的作用(P蛋白表达和p53基因转录水平(P蛋白表达水平显著降低(P细胞MCF-7增殖、细胞周期转化中具有重要的作用,其机制与野生型p53转录和端粒酶活性改变有关。

关键词： 17β-雌二醇 PD98059 细胞外调节蛋白激酶 p53基因端粒酶乳腺肿瘤

手针干预对慢性温和不可预知应激模型大鼠前额叶皮层细胞外调节蛋白激酶1/2和脑源性神经营养因子表达的影响

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

针刺研究 2018年第11期43卷 705-710页

作者：李想许明敏姜会梨卢峻张旭辉赵冰骢杨昕婧孙阳高兴周梁星辰俞秋云冯世醒李宇飞于淼图娅北京中医药大学针灸推拿学院北京100029 北京中医药大学针灸推拿学院神经精神疾患研究中心北京100029 成都中医药大学成都610075

目的:观察在阻断剂PD 98059特异性阻断下,针刺对慢性温和不可预知应激(CUMS)大鼠前额叶细胞外调节蛋白激酶(ERK)1/2、磷酸化ERK 1/2(p-ERK 1/2)和脑源性神经营养因子(BDNF)蛋白表达水平的影响,探讨针刺抗抑郁的机制。方法:SD大鼠随机分... 详细信息

目的:观察在阻断剂PD 98059特异性阻断下,针刺对慢性温和不可预知应激(CUMS)大鼠前额叶细胞外调节蛋白激酶(ERK)1/2、磷酸化ERK 1/2(p-ERK 1/2)和脑源性神经营养因子(BDNF)蛋白表达水平的影响,探讨针刺抗抑郁的机制。方法:SD大鼠随机分为空白组、模型组、针刺组、氟西汀组、模型+DMSO组、模型+ERK通路阻断剂(简称阻断剂)组、针刺+阻断剂组、氟西汀+阻断剂组,每组8只。采用慢性温和不可预知应激方法造模21d。针刺干预选取"百会""印堂",于每日造模前30 min进行,每次10min,共21d。氟西汀组与氟西汀+阻断剂组于造模前30min给予氟西汀灌胃。模型+DMSO组于造模前1h给予DMSO侧脑室注射,模型+阻断剂组、针刺+阻断剂组、氟西汀+阻断剂组于造模前1h予侧脑室注射阻断剂。通过糖水消耗实验对大鼠进行行为学评价,蛋白免疫印迹法检测大鼠前额叶ERK 1/2、p-ERK1/2和BDNF的蛋白表达水平。结果:与空白组比较,模型组大鼠糖水消耗量及前额叶p-ERK 1/2、BDNF蛋白表达水平均明显下降(P蛋白表达水平均明显上调(P蛋白表达水平上调(P蛋白表达水平均明显下调(P蛋白表达水平差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:针刺可能是通过上调前额叶ERK1/2的磷酸化水平,增加BDNF蛋白表达,改善CUMS模型大鼠抑郁样行为,从而发挥抗抑郁效应。

关键词：针刺抑郁症慢性温和不可预知应激细胞外调节蛋白激酶脑源性神经营养因子阻断剂PD 98059

鼻腔黏膜恶性黑色素瘤BRAF基因突变与活化细胞外调节蛋白激酶的表达分析

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中华医学杂志 2010年第48期90卷 3399-3402页

作者：李厚勇周梁田洁从宁复旦大学附属眼耳鼻喉科医院耳鼻咽喉头颈外科上海200031

目的研究鼻腔黏膜恶性黑色素瘤中BRAF基因突变发生的概率、突变类型,以及其下游活化细胞外调节蛋白激酶（ERK）的表达改变,分析其与皮肤恶性黑色素瘤中两者表达的不同,探讨发生于鼻腔黏膜和皮肤的恶性黑色素瘤的发病机制是否存在差异.... 详细信息

目的研究鼻腔黏膜恶性黑色素瘤中BRAF基因突变发生的概率、突变类型,以及其下游活化细胞外调节蛋白激酶（ERK）的表达改变,分析其与皮肤恶性黑色素瘤中两者表达的不同,探讨发生于鼻腔黏膜和皮肤的恶性黑色素瘤的发病机制是否存在差异.方法选取复旦大学附属眼耳鼻喉科医院20例鼻腔黏膜恶性黑色素瘤患者新鲜冻存瘤组织,提取基因组DNA,经PCR扩增BRAF基因的15号外显子编码区,纯化后直接测序分析突变.提取总蛋白,用Western印迹法检测活化ERK的表达.结果鼻腔黏膜恶性黑色素瘤组织BRAF基因突变率为5%（1/20）,明显低于皮肤恶性黑色素瘤;活化ERK表达率60%（12/20）,与皮肤恶性黑色素瘤相似.结论 BRAF基因突变并不是鼻腔黏膜恶性黑色素瘤活化ERK高表达的主要原因,其发病机制与皮肤恶性黑色素瘤有所不同.

关键词：黑色素瘤鼻黏膜突变细胞外调节蛋白激酶