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PTEN基因诱导人胚肾293细胞凋亡和细胞周期停滞

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生物化学与生物物理进展 2003年第2期30卷 204-208页

作者：张利能俞强查锡良卫生部糖复合物重点实验室 ThePulmonaryCenterandDepartmentofBiochemistry

为了研究抑癌基因PTEN过表达对HEK2 93细胞凋亡和细胞周期停滞的作用 ,以野生型PTEN和PTEN突变子 (T910G)表达质粒分别转染无PTEN表达的人胚肾 2 93细胞 ,采用细胞质梯度DNA方法检测细胞凋亡 ,以流式细胞仪分析细胞周期 .发现PTEN过表... 详细信息

为了研究抑癌基因PTEN过表达对HEK2 93细胞凋亡和细胞周期停滞的作用 ,以野生型PTEN和PTEN突变子 (T910G)表达质粒分别转染无PTEN表达的人胚肾 2 93细胞 ,采用细胞质梯度DNA方法检测细胞凋亡 ,以流式细胞仪分析细胞周期 .发现PTEN过表达能够诱导人胚肾 2 93细胞质中出现梯度DNA ,2 93细胞发生凋亡 ,PTEN过表达改变细胞周期分布 ,G0 /G1期细胞增加 13% ,S期细胞下降 15 % .PTEN突变子对细胞凋亡和G1细胞停滞的影响略弱于野生型PTEN .PTEN基因过表达明显下调血小板衍生生长因子 (PDGF)诱导的蛋白激酶B (PKB)和p4 2 ,p4 4 促分裂原活化蛋白激酶 (MAPK)磷酸化水平 ,PTEN突变子对p4 2 ,p4 4 MAPK磷酸化水平的调节作用略弱于野生型PTEN .PTEN通过抑制细胞增殖。

关键词： PTEN基因诱导细胞凋亡细胞周期停滞蛋白激酶B

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细胞周期停滞:AKI向CKD转变的关键点

生物医学转化 2021年第1期2卷 55-63页

作者：李慧霞车若琛张爱华南京医科大学附属儿童医院江苏南京210008 南京医科大学重点实验室江苏南京210008

急性肾损伤(Acute Kidney Injury,AKI)向慢性肾脏病(Chronic Kidney Disease,CKD)的进展过程严重影响肾脏预后及患者生存质量,是目前研究热点之一,其中细胞周期停滞是AKI向CKD进展中一个重要的致病机制。其可能通过持续增加细胞因子及... 详细信息

急性肾损伤(Acute Kidney Injury,AKI)向慢性肾脏病(Chronic Kidney Disease,CKD)的进展过程严重影响肾脏预后及患者生存质量,是目前研究热点之一,其中细胞周期停滞是AKI向CKD进展中一个重要的致病机制。其可能通过持续增加细胞因子及炎症因子生成和释放、上皮间充质转分化、细胞器应激/串扰、衰老激活、管周微血管稀疏等一系列适应性不良修复过程,加速AKI向CKD转变。故调控细胞周期有望成为预防、减缓甚至阻断AKI-CKD进展的新的靶点机制。

关键词：细胞周期停滞 G2/M期急性肾损伤慢性肾脏病适应性不良修复

干扰素-α增强足叶乙甙介导的凋亡和细胞周期停滞

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中华实验外科杂志 2018年第2期35卷 300-303页

作者：原向伟黄秀芳陈忠羡梁胜根秦英向珊珊廖威明中山大学附属江门医院脊柱骨科广东529030 中山大学附属江门医院病理科广东529030 中山大学附属第一医院关节外科广州510080

目的探讨干扰素（IFN）-α对足叶乙甙介导骨肉瘤细胞周期停滞和凋亡的影响及其分子机制。方法采用IFN-α和足叶乙甙单独或联合处理骨肉瘤U2OS细胞72 h，通过锥虫蓝法测定细胞生长抑制率，应用流式细胞术检测细胞周期停滞，通过Hochest 3... 详细信息

目的探讨干扰素（IFN）-α对足叶乙甙介导骨肉瘤细胞周期停滞和凋亡的影响及其分子机制。方法采用IFN-α和足叶乙甙单独或联合处理骨肉瘤U2OS细胞72 h，通过锥虫蓝法测定细胞生长抑制率，应用流式细胞术检测细胞周期停滞，通过Hochest 33258荧光染色检测凋亡，反转录-聚合酶链反应（RT-PCR）检测p53在mRNA水平的表达，通过小干扰RNA（siRNA）干扰沉默p53的表达，采用Western blot法检测p53和聚腺苷二磷酸核糖聚合酶（PARP）的表达。结果药物处理72 h，IFN-α、足叶乙甙和联合用药组细胞生长抑制率为：（2.29±1.03）%、（23.85±3.09）%和（50.51±3.77）%，IFN-α增强足叶乙甙的生长抑制，差异有统计学意义（P＝0.008）。在足叶乙甙和联合用药组均出现凋亡形态学改变。足叶乙甙组和联合用药组S期细胞为（19.68±3.62）%和（11.33±2.94）%，G2/M期细胞为（65.02±2.55）%和（76.09±2.87）%，两者组间差异有统计学意义（P＝0.037）。IFN-α没有增加足叶乙甙引起的p53在mRNA水平的表达，但沉默p53表达后空白组、对照siRNA组、p53-siRNA组的生长抑制率分别为：（55.72±3.88）%、（51.63±4.36）%和（36.40±3.95）%，p53沉默减弱了联合用药引起的生长抑制，差异有统计学意义（P＝0.023），同时联合用药组的PARP裂解明显减弱。泛半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶（Caspase）抑制剂Z-VAD-FMK预处理后Z-VAD-FMK、足叶乙甙组、IFN-α＋足叶乙甙组、足叶乙甙＋ Z-VAD-FMK组和IFN-α＋足叶乙甙＋ Z-VAD-FMK组的生长抑制率为（3.52±1.98）%、（27.11±4.06）%、（56.44±4.78）%、（21.37±3.55）%、（23.81±4.22）%。Z-VAD-FMK减弱联合用药引起的生长抑制，差异有统计学意义（P＝0.015），并且联合用药引起的PARP裂解也被减弱。结论IFN-α在人骨肉瘤U2OS细胞中增强足叶乙甙介导的生长抑制、细胞周期停滞和凋亡，该作用依赖p53和Caspase。

关键词：干扰素-α 足叶乙甙骨肉瘤细胞周期停滞凋亡

茯苓酸调节NF-κB途径诱导宫颈癌细胞凋亡和细胞周期停滞

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中药材 2023年第12期46卷 3109-3113页

作者：孙桂霞张冬丽曹芹雪王宁田君河南大学淮河医院妇科河南开封475000

目的:探讨茯苓酸能否通过调节NF-κB途径诱导宫颈癌细胞HeLa凋亡和细胞周期停滞。方法:HeLa细胞分为空白对照组、二硫氨基甲酸酞吡咯烷(100.0μmoL/L)组及茯苓酸低(5.0μmoL/L)、中(10.0μmoL/L)、高(20.0μmoL/L)浓度组,相应培养液培养... 详细信息

目的:探讨茯苓酸能否通过调节NF-κB途径诱导宫颈癌细胞HeLa凋亡和细胞周期停滞。方法:HeLa细胞分为空白对照组、二硫氨基甲酸酞吡咯烷(100.0μmoL/L)组及茯苓酸低(5.0μmoL/L)、中(10.0μmoL/L)、高(20.0μmoL/L)浓度组,相应培养液培养48 h后,CCK-8法检测细胞活力;Hoechst 33258染色检查凋亡细胞核形态;流式细胞术检测细胞凋亡率和细胞周期;免疫荧光染色检测NF-κB P65表达与定位;Western Blot检测CyclinD1、CDK4、cleaved Caspase-3、Bcl-2、Bax蛋白表达及p-IKKβ/IKKβ、p-IκBα/IκBα、p-NF-κB P65/NF-κB P65水平。结果:与空白对照组比较,各给药组HeLa细胞活力、S期比例、G_(2)/M期比例及CyclinD1、CDK4、Bcl-2蛋白表达和p-IKKβ/IKKβ、p-IκBα/IκBα、p-NFκB P65/NFκB P65水平显著降低,细胞凋亡率、G_(0)/G_(1)期比例及cleaved Caspase-3、Bax蛋白表达显著升高(P细胞萎缩、核碎裂、染色质浓缩逐渐明显,细胞核NF-κB P65逐渐向细胞质分布。茯苓酸的作用呈浓度依赖性(P细胞G_(0)/G_(1)期停滞和细胞凋亡,其作用机制可能与抑制NF-κB途径激活有关。

关键词：茯苓酸核转录因子-κB 宫颈癌细胞凋亡细胞周期停滞

AMPK激活剂调节p21CIP、p27KIP、cyclinD1诱导肝癌细胞株HepG2细胞周期停滞

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AMPK激活剂调节p21CIP、p27KIP、cyclinD1诱导肝癌细胞株HepG2细...

作者：谭晓君汕头大学

学位级别：硕士

背景及目的腺苷酸活化蛋白激酶(AMP-activated protein kinase,AMPK)是细胞能量调节的感受器。研究资料表明,AMPK激活剂二甲双胍及AICAR可对多种肿瘤细胞产生增殖抑制作用,其功能与AMPK对细胞周期调控作用密切相关。目前有关AMPK激活... 详细信息

背景及目的腺苷酸活化蛋白激酶(AMP-activated protein kinase,AMPK)是细胞能量调节的感受器。研究资料表明,AMPK激活剂二甲双胍及AICAR可对多种肿瘤细胞产生增殖抑制作用,其功能与AMPK对细胞周期调控作用密切相关。目前有关AMPK激活剂对肝癌细胞增殖抑制、细胞周期影响的报道较少,未见详细机制的报道。本研究将通过AMPK激活剂二甲双胍及AICAR对肝癌细胞株HepG2的增殖抑制、细胞周期影响及其作用机制的研究,为AMPK成为抗肿瘤治疗的新靶点提供新的理论依据。材料和方法 1.用含10%胎牛血清,100U/ml青霉素和100U/ml链霉素的RPMI-1640培养基培养人肝癌细胞株HepG2细胞。 2.用含不同浓度二甲双胍(2.5、5.0、10、20mM),AICAR(50、100、250、500μM)的培养基分别处理HepG2细胞24、48、72h,以未予药物处理细胞为对照,噻唑蓝比色法(MTT法)检测二甲双胍及AICAR对HepG2细胞增殖的影响。 3. HepG2细胞用含10mM的二甲双胍的培养基和500μM的AICAR的培养基作用72h,经碘化丙啶(PI)单染法,用流式细胞分析仪(FCM)检测HepG2细胞周期情况。 4.用含10mM的二甲双胍培养基和500μM的AICAR的培养基作用HepG2细胞24h,Western Blot检测AMPK磷酸化程度、以及G1/S调节点细胞周期调节蛋白p21、p27、cyclin D1、CDC2、CDK2表达量。 5. HepG2细胞用含10mM的二甲双胍的培养基和500μM的AICAR的培养基作用24h ,DAPI染色后荧光显微镜下观察HepG2细胞凋亡情况。结果 1. Western blot结果显示,经二甲双胍及AICAR处理后,HepG2细胞AMPK磷酸化程度较对照组增强。 2. MTT法检测结果显示,与对照组比较,二甲双胍及AICAR能抑制HepG2细胞的生长,并且呈浓度和时间依赖性。 3.流式细胞术检测结果显示,HepG2细胞经二甲双胍及AICAR处理24h后,细胞周期发生G0-G1期停滞,G0-G1期百分比和对照组相比较,差别具有统计学意义。 4. Western Blot结果显示,经二甲双胍及AICAR处理后,HepG2细胞p21和p27表达较对照组增强,cyclin D1表达较对照组减弱, CDK2、CDC2表达与对照组比较无明显变化。 5. DAPI染色观察可见,HepG2细胞经二甲双胍及AICAR处理24h后,镜下可见部分细胞核碎裂,细胞发生凋亡。结论 1. AMPK激活剂诱导HepG2细胞增殖抑制。 2. AMPK激活剂诱导HepG2细胞发生G0-G1期细胞周期停滞。 3. AMPK激活剂磷酸化激活HepG2细胞AMPK,上调p21、p27表达量,下调cyclinD1表达量,CDC2、CDK2表达量无明显变化。 4. AMPK激活剂诱导HepG2细胞凋亡。综上所述,AMPK激活剂通过磷酸化激活AMPK,上调p21、p27表达,下调cyclinD1表达,抑制G1/S检查点,诱导肝癌细胞发生G0-G1期细胞周期停滞。

关键词：肝癌细胞 AMPK激活细胞周期停滞细胞周期调节蛋白

水貂肠炎病毒NS1蛋白介导细胞周期停滞的机制研究

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水貂肠炎病毒NS1蛋白介导细胞周期停滞的机制研究

作者：李志娟山东农业大学

学位级别：硕士

水貂病毒性肠炎(Mink viral enteritis,MVE)是由水貂肠炎病毒(Mink enteritis virus,MEV)引发的水貂烈性、急性传染病,发病率和死亡率较高。MEV自1984年在我国水貂养殖场被首次分离鉴定后便迅速蔓延,一直危害着我国水貂养殖业的健康发展... 详细信息

水貂病毒性肠炎(Mink viral enteritis,MVE)是由水貂肠炎病毒(Mink enteritis virus,MEV)引发的水貂烈性、急性传染病,发病率和死亡率较高。MEV自1984年在我国水貂养殖场被首次分离鉴定后便迅速蔓延,一直危害着我国水貂养殖业的健康发展,造成了重大的经济损失。MEV是自主复制型病毒,但无法合成复制DNA所需要的DNA聚合酶与拓扑异构酶,需要宿主细胞提供相应的复制因子。MEV NS1蛋白是一种多功能蛋白,具有ATP酶和解旋酶活性,可以和DNA复制起点发生特异性结合,对病毒的DNA复制起到十分重要的作用。本课题旨在分析MEV NS1蛋白诱导细胞周期停滞的作用机制,探索核定位信号和反式激活结构域在NS1蛋白诱导细胞周期停滞中的作用。本研究以本实验室分离保存的MEV-SD7株为研究对象,采用分子生物学技术以p CMV-Myc为载体构建了表达MEV NS1蛋白的真核表达载体p CMV-Myc-NS1(p NS1)、表达缺失核定位信号(Nuclear location signal,NLS)NS1蛋白的真核表达载体p CMV-Myc-NS1m NLS△586-654(p NS1m NLS)和表达缺失反式激活结构域(Trans-activated domain,TAD)NS1蛋白的真核表达载体p CMV-Myc-NS1m TAD△1630-2007(p NS1m TAD)。设置了MEV感染组、p NS1转染组、p NS1m NLS转染组、p NS1m TAD转染组、p CMV-Myc空载体转染组和空白对照组。将消化后的CRFK细胞分种于6孔细胞培养板中,培养12 h后采用血清饥饿法处理CRFK细胞,使细胞同步于G期。MEV感染组CRFK细胞同步接种1.0 MOI MEV,转染组CRFK细胞各转染5μg/孔重组质粒。使用本研究制备的多克隆抗体检测各组NS1蛋白在CRFK细胞中的表达情况。结果显示,在MEV感染组、p NS1转染组、p NS1m NLS转染组和p NS1m TAD转染组CRFK细胞中均有NS1蛋白表达。采用流式细胞术检测MEV及其NS1蛋白能否引起CRFK细胞周期停滞。结果显示,MEV可以提高S期CRFK细胞的比例,诱导CRFK细胞发生S期停滞,单独的NS1蛋白也可以诱导CRFK细胞的S期停滞,但缺失核定位信号和反式激活结构域会明显降低NS1蛋白引起细胞周期停滞的能力。因此NS1蛋白在MEV诱导CRFK细胞S期停滞的过程中起到了重要的作用,核定位信号和反式激活结构域是NS1蛋白发挥诱导细胞周期停滞作用的重要功能区域。进一步使用Western Blotting方法检测各组CRFK细胞CDK2、Cyclin E1、Cyclin A2、p53和CDC25A的表达水平,分析探究MEV NS1蛋白诱导细胞周期停滞的相关机制。结果显示,MEV感染组和p NS1转染组CRFK细胞中Cyclin E1的表达量上调,Cyclin E1的上调可以促进细胞加速进入S期,因此MEV NS1蛋白可以加快CRFK细胞进入S期的进程。MEV感染和p NS1转染还会下调Cyclin A2的表达,这会抑制CRFK细胞通过S期检查点,从而延长CRFK细胞处于S期的时间。MEV感染组和p NS1转染组中p53的表达量上调,但CDC25A的表达量没有明显变化。值得注意的是,MEV感染组和p NS1转染组CRFK细胞中CDK2的表达量下调。CDK2既可以和Cyclin E1形成Cyclin E1-CDK2复合物促进细胞进入S期,又可以和Cyclin A2形成Cyclin A2-CDK2复合物负责S期的完成,因此CDK2相关的调控机制相对复杂。所以本研究又分析了各组CRFK细胞CDK2在Thr160处的磷酸化情况。结果显示,MEV感染组和p NS1转染组CRFK细胞CDK2在Thr160处的磷酸化水平上调,这与CDK2表达量的下调结果相反,表明MEV NS1蛋白虽然下调CDK2的表达,但会促进CDK2在Thr160处的磷酸化。p NS1m NLS转染组和p NS1m TAD转染组细胞中CDK2、Cyclin E1、Cyclin A2、CDC25A的表达量以及CDK2在Thr160处的磷酸化水平与p CMV-Myc空载体转染组相比没有显著差异,这与流式细胞术检测p NS1m NLS转染组和p NS1m TAD转染组细胞周期的结果相符。综上所述,MEV可以诱导CRFK细胞的S期停滞,单独的NS1蛋白也具有诱导CRFK细胞周期停滞的能力,核定位信号和反式激活结构域是NS1蛋白发挥诱导细胞周期停滞作用的重要功能区域。MEV NS1蛋白可以上调CRFK细胞中Cyclin E1和p53的表达,下调Cyclin A2和CDK2的表达,促进CDK

关键词：水貂肠炎病毒细胞周期停滞 NS1蛋白核定位信号反式激活结构域

重组腺病毒突变型人低氧诱导因子1α调节细胞周期的分子机制

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中国组织工程研究与临床康复 2008年第20期12卷 3814-3817页

作者：韦莉莉王月刚陈娓唐其东赖艳娴胡英芳吴平生南方医科大学南方医院心内科广东省广州市510515

背景:目前研究显示低氧诱导因子1α可诱导细胞周期停滞,但其机制尚不清楚。目的:研究重组腺病毒突变型人低氧诱导因子1α(Ad-HIF-1α-Ala564-Ala803)调节细胞周期的分子机制。设计、时间及地点:对照实验,于2007-03/12在南方医科大学中... 详细信息

背景:目前研究显示低氧诱导因子1α可诱导细胞周期停滞,但其机制尚不清楚。目的:研究重组腺病毒突变型人低氧诱导因子1α(Ad-HIF-1α-Ala564-Ala803)调节细胞周期的分子机制。设计、时间及地点:对照实验,于2007-03/12在南方医科大学中医实验中心完成。材料:人结肠腺癌细胞株LoVo细胞由南方医院消化内科实验室提供;重组腺病毒Ad-HIF-1α-Ala564-Ala803和对照病毒Ad-lacZ载体为自行构建。方法:将重组腺病毒Ad-HIF-1α-Ala564-Ala803和对照病毒Ad-lacZ在HEK293A细胞中扩增,测定病毒滴度,然后在常氧下以感染复数10,20,30,40,50,60,70,80,90,100感染LoVo细胞。主要观察指标:X-gal染色检测重组腺病毒对LoVo细胞的感染效率;荧光定量PCR检测不同时间点低氧诱导因子1α与p21WAF1/CIP1的mRNA表达水平;MTT检测细胞增殖;流式细胞仪检测细胞周期的变化。结果:①重组腺病毒扩增后能获得较高的滴度,在LoVo细胞中具有很高的感染效率,感染效率与感染复数成量效关系,当感染复数为60时,感染效率为90%以上。②随低氧诱导因子1α表达的增高,p21WAF1/CIP1的表达也相应增高,两者存在正相关(r=0.945,P细胞增殖轻度受抑;细胞周期示G1期细胞明显增加,S期的细胞显著减少(P细胞并成一定的量效关系。②低氧诱导因子1α在细胞周期的调节中发挥重要的作用,可能通过上调p21WAF1/CIP1的表达,诱导细胞周期停滞于G1期。

关键词：腺病毒 HIF-1α p21WAF1/CIP1 细胞周期停滞

三氧化二砷抑制cdc2基因表达诱导K562白血病细胞G_2/M周期停滞

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华中科技大学学报（医学版） 2007年第3期36卷 348-351,358页

作者：陈智超李秋柏吕建邵菁游泳仲照东黎纬明邹萍华中科技大学同济医学院附属协和医院血液病研究所武汉430022

目的检测三氧化二砷(arsenic trioxide,As2O3)诱导慢性髓系白血病急变细胞K562周期停滞中细胞周期相关调节基因的转录、蛋白表达及其磷酸化改变,以期阐明As2O3诱导其周期停滞的分子生物学机制,为克服K562细胞的As2O3抵抗性提供实验基础... 详细信息

目的检测三氧化二砷(arsenic trioxide,As2O3)诱导慢性髓系白血病急变细胞K562周期停滞中细胞周期相关调节基因的转录、蛋白表达及其磷酸化改变,以期阐明As2O3诱导其周期停滞的分子生物学机制,为克服K562细胞的As2O3抵抗性提供实验基础。方法体外培养K562细胞,采用PI染色、流式细胞仪检测As2O3作用后细胞周期分布的改变;逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)检测细胞周期相关调节基因mRNA表达变化;Westernblot检测相关蛋白及磷酸化改变。结果As2O3作用K562细胞24h后,G2/M期细胞比例明显增加,浓度为0、2、5、10μmol/L时G2/M期细胞比例分别为(22.6±3.4)%、(27.2±2.3)%、(43.8±4.5)%、(36.7±4.1)%;K562细胞在As2O3处理前有Sur-vivin、cdc2、chk1基因表达,As2O3处理后Survivin、chk1的表达无明显变化,但cdc2表达呈浓度依赖性下调;As2O3作用前可见Survivin、cdc2、cdc2-p、chk1等4种蛋白的表达,作用24h后,Survivin的表达条带增强,cdc2蛋白表达水平呈浓度依赖性下调,cdc2-p水平在2～5μmol/L时无明显变化,在10μmol/L时受抑明显,chk1蛋白表达水平在As2O3作用前后无明显改变。结论As2O3显著诱导K562白血病细胞G2/M周期停滞,其机制与抑制cdc2转录水平,下调活性化cdc2蛋白表达有关。不能有效抑制抗凋亡蛋白Survivin的表达可能是K562白血病细胞对As2O3诱导凋亡抵抗的一个重要机制。

关键词：三氧化二砷 K562细胞细胞周期停滞 cdc2蛋白激酶 Survivin

细胞周期阻滞标志物在早期急性肾损伤中应用的研究进展

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中国急救医学 2019年第2期39卷 184-188页

作者：金魁付阳阳徐军于学忠中国医学科学院北京协和医院急诊科北京100730

急性肾损伤(acute kidney injury,AKI)明显影响患者的临床预后,其发病机制不清,且临床缺乏有效的治疗手段,缺少可早期预测AKI发生的标志物。肌酐作为目前诊断手段既缺乏敏感度,也缺少特异度。临床迫切需要能够早期准确地预测肾功能损伤... 详细信息

急性肾损伤(acute kidney injury,AKI)明显影响患者的临床预后,其发病机制不清,且临床缺乏有效的治疗手段,缺少可早期预测AKI发生的标志物。肌酐作为目前诊断手段既缺乏敏感度,也缺少特异度。临床迫切需要能够早期准确地预测肾功能损伤的生物学标志物。最近的研究表明,细胞周期停滞可能与AKI的发生密切相关。细胞周期停滞时产生的尿基质金属蛋白酶(TIMP-2)和胰岛素样生长因子结合蛋白(IGFBP-7)可在早期准确预测AKI的发生。

关键词：急性肾损伤(AKI) 基质金属蛋白酶(TIMP-2) 胰岛素样生长因子结合蛋白(IGFBP-7) 细胞周期停滞标志物尿血肌苷(SCr)