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双氢青蒿素抗肿瘤分子生物学机制研究进展

浙江大学学报（医学版） 2016年第5期45卷 501-507页

作者：曹鹏冷东瑾李滢张紫薇刘磊李晓岩东北林业大学生命科学学院

青蒿素作为抗疟特效药在临床应用中存在水溶性小、口服效果差等缺点，因此研究人员开发了保留其母核的多种衍生物。其中双氢青蒿素（DHA）的抗疟活性更强，且具有在体内代谢速度快、水溶性好等优点，同时DHA对肿瘤细胞也有良好的抑制效... 详细信息

青蒿素作为抗疟特效药在临床应用中存在水溶性小、口服效果差等缺点，因此研究人员开发了保留其母核的多种衍生物。其中双氢青蒿素（DHA）的抗疟活性更强，且具有在体内代谢速度快、水溶性好等优点，同时DHA对肿瘤细胞也有良好的抑制效果，且其分子生物学作用机制与自身结构中的过氧桥密切相关。由于肿瘤细胞比正常细胞需要摄取更多的铁离子，因此肿瘤细胞膜上存在大量的转铁蛋白受体。DHA能在亚铁离子的存在下使过氧桥发生断裂，产生自由基从而对肿瘤细胞发挥杀伤作用，并能使转铁蛋白受体发生内吞，阻止肿瘤细胞从外界摄入必需的铁离子。本文主要从DHA加速细胞氧化损伤、诱导肿瘤细胞凋亡、抑制肿瘤细胞生长增殖和侵袭转移以及逆转肿瘤细胞多药耐药等方面对其抗肿瘤的分子生物学机制进行综述。

关键词：青蒿素/类似物和衍生物青蒿素/药理学抗肿瘤药(中药)/治疗应用细胞凋亡/药物作用细胞增殖/药物作用肿瘤侵润肿瘤转移综述

蒺藜皂苷对大鼠在体结扎冠脉造成的急性心肌缺血损伤的保护作用

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吉林大学学报（医学版） 2005年第1期31卷 1-4,F002页

作者：魏征人李红杨世杰吉林大学基础医学院药理学教研室吉林长春130021

目的 :研究蒺藜总皂苷 (GSTT)对大鼠急性心肌缺血损伤的保护作用。方法 :结扎大鼠左冠状动脉前降支建立急性心肌缺血模型 ,观察 GSTT对心肌缺血大鼠血清 L DH、 SOD和 MDA的影响 ;通过 HE染色、电镜观察心肌细胞形态学的变化 ;采用 TUNE... 详细信息

目的 :研究蒺藜总皂苷 (GSTT)对大鼠急性心肌缺血损伤的保护作用。方法 :结扎大鼠左冠状动脉前降支建立急性心肌缺血模型 ,观察 GSTT对心肌缺血大鼠血清 L DH、 SOD和 MDA的影响 ;通过 HE染色、电镜观察心肌细胞形态学的变化 ;采用 TUNEL方法半定量观察 GSTT对凋亡细胞阳性率的影响。结果 :与对照组比较 ,GSTT可降低心肌缺血大鼠血清 L DH、 MDA (P凋亡细胞阳性率 (P细胞结构出现明显的病理改变。结论 :GSTT对结扎大鼠左冠状动脉前降支引起的急性心肌缺血损伤具有保护作用 ,保护作用通过升高 SOD,清除自由基的能力增强及 L DH的释出减少进而抑制心肌细胞凋亡。

关键词：蒺藜/药理学疾病模型,动物心肌缺血细胞凋亡/药物作用蒺藜皂苷

白首乌C-21甾体苷体外抑制大鼠胶质瘤细胞生长的作用

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浙江大学学报（医学版） 2011年第4期40卷 402-407页

作者：王一奇杨波张如松魏尔清浙江中医药大学药学院浙江杭州310053 浙江大学医学院药理学系浙江杭州310058

目的:评价白首乌C-21甾体苷(CGB)体外抑制大鼠胶质瘤C6细胞生长的作用。方法:C6细胞在CGB处理24、48、72 h后,以MTT法检测细胞活性;AnnexinV/PI双染或用PI单染后,流式细胞术检测细胞凋亡及细胞周期。结果:CGB 30、60、120 mg/L显著抑制C... 详细信息

目的:评价白首乌C-21甾体苷(CGB)体外抑制大鼠胶质瘤C6细胞生长的作用。方法:C6细胞在CGB处理24、48、72 h后,以MTT法检测细胞活性;AnnexinV/PI双染或用PI单染后,流式细胞术检测细胞凋亡及细胞周期。结果:CGB 30、60、120 mg/L显著抑制C6细胞活性(P细胞凋亡率(P细胞周期,增加G0/G1期细胞比例(P细胞比例(P细胞的生长,并能诱导细胞凋亡,阻滞细胞周期。

关键词：何首乌/化学细胞凋亡/药物作用白首乌 C-21甾体苷胶质瘤凋亡细胞周期

天花粉多糖诱导人乳腺癌MCF-7细胞凋亡及其Caspase-3和Caspase-8活化对凋亡的影响

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浙江大学学报（医学版） 2012年第5期41卷 527-534页

作者：曹丽莉徐妍徐水凌金梦媚沈超嘉兴学院医学院免疫学教研室浙江嘉兴314001 遵义医学院珠海校区广东珠海519041

目的:研究天花粉多糖(polysaccharide of snakegourd root)对人乳腺癌MCF-7细胞生长的抑制作用、诱导凋亡的作用以及Caspase-3、Caspase-8活化对凋亡的影响。方法:采用噻唑蓝(MTT)法观察不同浓度天花粉多糖对人乳腺癌MCF-7细胞的生长抑... 详细信息

目的:研究天花粉多糖(polysaccharide of snakegourd root)对人乳腺癌MCF-7细胞生长的抑制作用、诱导凋亡的作用以及Caspase-3、Caspase-8活化对凋亡的影响。方法:采用噻唑蓝(MTT)法观察不同浓度天花粉多糖对人乳腺癌MCF-7细胞的生长抑制作用;DAPI染色后荧光显微镜进行细胞凋亡核形态学观察;通过DNA琼脂糖凝胶电泳进行DNA片段化分析,FITC-Annexin V/PI荧光标记流式细胞术检测细胞凋亡率,分光光度比色法测定天花粉多糖诱导人乳腺癌MCF-7细胞凋亡过程中Caspase-3、Caspase-8活性变化。结果:MTT结果显示,天花粉多糖对人乳腺癌MCF-7细胞有生长抑制作用。10.0μmol/L以上浓度的天花粉多糖作用2 d,DAPI染色可见核浓缩及边缘现象,DNA电泳出现特征性的凋亡条带。1.0、5.0、10.0和20.0μmol/L天花粉多糖处理的MCF-7细胞2 d,细胞凋亡率分别为(5.2±1.3)%、(13.1±4.7)%、(27.6±6.8)%和(43.8±9.8)%;10.0μmol/L天花粉多糖处理MCF-7细胞1、2、3 d,Caspase-3活性在2 d达最高(2.32±0.12)U/μg,而Caspase-8活性则在1d达最高(1.92±0.11)U/μg,两者与对照组相比均有统计学显著性差异(P细胞有生长抑制和诱导凋亡作用,其诱导凋亡的机制可能与Caspase-3、Caspase-8活化有关。

关键词：乳腺肿瘤/病理学乳腺肿瘤/中药疗法天花粉/药理学栝楼根聚糖/分析细胞凋亡/药物作用半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶/生物合成肿瘤细胞,培养的

三尖杉酯碱通过下调Mcl-1蛋白诱导NB4细胞凋亡

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浙江大学学报（医学版） 2013年第4期42卷 431-436页

作者：邬春晓沈红强夏大静浙江大学医学院附属妇产科医院检验科浙江杭州310006 浙江大学医学院附属儿童医院实验检验中心浙江杭州310003 浙江大学医学院免疫学研究所浙江杭州310058

目的:考察三尖杉酯碱(HT)对人急性早幼粒白血病(APL)细胞株NB4细胞的生长抑制作用和凋亡诱导作用,并探讨其杀伤白血病细胞的作用机制。方法:采用台盼兰染色法,细胞计数,考察HT对NB4细胞的生长抑制作用和细胞毒性作用;采用AO-EB荧光染色... 详细信息

目的:考察三尖杉酯碱(HT)对人急性早幼粒白血病(APL)细胞株NB4细胞的生长抑制作用和凋亡诱导作用,并探讨其杀伤白血病细胞的作用机制。方法:采用台盼兰染色法,细胞计数,考察HT对NB4细胞的生长抑制作用和细胞毒性作用;采用AO-EB荧光染色法和细胞形态学观察,考察HT对NB4细胞的凋亡诱导作用;采用PI染色的流式细胞术,考察HT对NB4细胞的凋亡诱导作用;采用Western Blotting技术,考察HT对NB4细胞凋亡相关蛋白的影响;采用siRNA干扰技术,沉默目的蛋白证明推论;提取APL患者血液样本,验证HT的凋亡诱导作用及作用机制。结果:HT能够呈剂量依赖和时间依赖地抑制NB4细胞生长并杀伤NB4细胞,HT处理72h后GI50为(32.0±2.5)nmol/L;HT能够呈现剂量依赖和时间依赖的诱导NB4细胞凋亡,HT处理6h后其诱导凋亡百分率为66%;HT诱导NB4细胞凋亡,引起PARP蛋白裂解,并不下调Bcl-2,不影响Bax和Bak的表达,但显著下调Mcl-1蛋白水平;siRNA沉默Mcl-1的蛋白表达可以显著提高HT对NB4细胞的凋亡诱导作用;HT诱导APL患者白血病样本细胞凋亡,并下调Mcl-1蛋白。结论:HT通过抑制细胞生长和诱导细胞凋亡杀伤NB4细胞,HT可能通过下调Mcl-1蛋白发挥诱导NB4细胞凋亡的抗白血病作用。

关键词：三尖杉酯碱/药理学白血病,早幼粒细胞,急性/药物疗法细胞凋亡/药物作用 NB4细胞 Mcl-1

组蛋白去乙酰化酶抑制剂SAHA联合伊马替尼对K562细胞的协同杀伤作用

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浙江大学学报：医学版 2012年第5期41卷 473-478页

作者：刘燕燕尤良顺钱文斌童茵郑州市中心医院血液科河南郑州450007 浙江大学医学院附属第一医院血液科浙江杭州310003

目的:观察组蛋白去乙酰化酶(HDAC)抑制剂SAHA联合伊马替尼(imatinib,IM)对人慢性髓系白血病(CML)细胞株的协同杀伤作用,并探讨其分子学机制。方法:将不同浓度的SAHA和IM分别或联合作用于对数生长期的K562细胞,MTT比色法检测药物对细胞... 详细信息

目的:观察组蛋白去乙酰化酶(HDAC)抑制剂SAHA联合伊马替尼(imatinib,IM)对人慢性髓系白血病(CML)细胞株的协同杀伤作用,并探讨其分子学机制。方法:将不同浓度的SAHA和IM分别或联合作用于对数生长期的K562细胞,MTT比色法检测药物对细胞的生长抑制作用;应用Hoechst荧光染色法和流式细胞仪(FACS)检测细胞凋亡,Western blot法检测药物处理后Bcr-Abl及其下游信号途径蛋白的表达、Caspase途径活化和凋亡相关蛋白表达的改变。结果:SAHA和IM单独作用K562细胞呈剂量依赖性抑制细胞生长(SAHA:F=433.8,P细胞的生长有协同杀伤作用,联合指数CI细胞的凋亡,激活Caspase-3、Caspase-8和PARP,下调抗凋亡蛋白Mcl-1表达。此外,SAHA和IM联用能抑制Bcr-Abl及其磷酸化水平,下调JAK2和磷酸化STAT5表达。结论:HDAC抑制剂SAHA联合IM能协同杀伤CML细胞、加速细胞凋亡。其作用机制可能是两药联用协同抑制了Bcr-Abl及其磷酸化水平,抑制JAK2/STAT5信号途径和下调下游靶基因Mcl-1。

关键词： K562细胞/药物作用白血病,髓系,慢性,Bcr-Abl阳性/药物疗法组蛋白脱乙酰基酶类/分析伊马替尼/治疗应用融合蛋白质类,Bcr-Abl/分析细胞凋亡/药物作用肿瘤细胞,培养的

雷帕霉素协同去甲氧柔红霉素诱导人急性T淋巴细胞白血病Jurkat细胞株凋亡的作用

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浙江大学学报（医学版） 2011年第5期40卷 482-488页

作者：赵妍敏吴康妮王颖佳吴功强曹伟杰于晓红黄河浙江大学医学院附属第一医院骨髓移植中心浙江杭州310003

目的:探讨去甲氧柔红霉素(idarubicin,IDA)联合雷帕霉素(rapamycin,Rapa)抗人急性T淋巴细胞白血病(T-ALL)Jurkat细胞株的效应及机制。方法:应用CCK-8法分析两药联用对细胞增殖的影响;Isobologram法分析两药联合作用的性质;电镜形态学观... 详细信息

目的:探讨去甲氧柔红霉素(idarubicin,IDA)联合雷帕霉素(rapamycin,Rapa)抗人急性T淋巴细胞白血病(T-ALL)Jurkat细胞株的效应及机制。方法:应用CCK-8法分析两药联用对细胞增殖的影响;Isobologram法分析两药联合作用的性质;电镜形态学观察和Annexin V/PI染色流式细胞仪检测细胞凋亡情况;免疫印迹法检测凋亡相关基因Caspase3、PARP、Caspase8、Caspase9及Akt、p-Akt、P85S6K、p-P85S6K、P70S6K、p-P70S6K、ERK1/2、p-ERK1/2等蛋白质水平表达。结果:CCK-8法示IDA联合Rapa能明显降低IDA的半数抑制浓度(50%inhibition concentration,IC50)值。Isobologram法示两药联合指数小于1。免疫印迹法示两药联用组较IDA单用组更能激活Caspase3和底物PARP,Caspase8和Caspase9在两药联用组均呈现明显激活。IDA联用Rapa后能使mTOR信号通路上游的Akt及下游的P85S6K、P70S6K分子磷酸化水平明显降低,并能协同下调ERK的磷酸化水平。结论:Rapa和IDA对Jurkat细胞的生长抑制具有协同作用,两药联用时细胞凋亡增加,且通过线粒体和细胞膜双途径增强凋亡效应。其协同机制可能与Rapa逆转IDA引起的Akt/mTOR信号通路激活,并抑制ERK信号活化有关。

关键词： Jurkat细胞白血病淋巴瘤,成人T细胞西罗莫司/药理学去甲氧柔红霉素/药理学细胞凋亡/药物作用信号传导细胞增殖/药物作用药物疗法,联合

奈达铂联合顺铂对人食管癌细胞株(Eca-109)抑制作用机制的研究

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实用肿瘤杂志 2010年第2期25卷 150-155页

作者：苏翔宇李苏宜刘琳东南大学附属中大医院肿瘤科江苏南京210009

目的研究奈达铂(NDP)联合顺铂(DDP)对人食管癌细胞株Eca-109的增殖及凋亡的影响,并探讨其机制。方法采用MTT法检测NDP联合DDP对Eca-109细胞的增殖抑制率,中效原理法判断联合用药的相互作用;采用RT-PCR和蛋白印迹法分析Ki-67及Bax表达的... 详细信息

目的研究奈达铂(NDP)联合顺铂(DDP)对人食管癌细胞株Eca-109的增殖及凋亡的影响,并探讨其机制。方法采用MTT法检测NDP联合DDP对Eca-109细胞的增殖抑制率,中效原理法判断联合用药的相互作用;采用RT-PCR和蛋白印迹法分析Ki-67及Bax表达的变化。结果NDP、DDP均明显抑制Eca-109细胞的生长,且呈剂量依赖性;两者联合使用低浓度时呈拮抗效应,高浓度时呈协同效应;IC50浓度的NDP、DDP和1/2IC50(NDP)+1/2IC50(DDP)对Eca-109细胞的抑制率分别为(41.9±4.1)%、(47.4±2.9)%和(52.5±0.9)%;与单独用药组比较,联合用药组Ki-67基因(蛋白)表达显著降低,而Bax基因(蛋白)表达显著增高。结论1/2IC50浓度NDP和DDP联合应用与两药IC50浓度单独应用相比,对Eca-109细胞增殖的抑制作用和诱导凋亡能力均有明显增强。

关键词：食管肿瘤/药物疗法顺铂/投药和剂量细胞增殖/药物作用细胞凋亡/药物作用有机铂化合物/治疗应用抗肿瘤联合化疗方案/治疗应用

人参皂苷Rg1经线粒体通路抗Aβ_(25-35)致原代大鼠皮层神经元凋亡

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浙江大学学报（医学版） 2012年第4期41卷 393-401页

作者：吴佳莹沈圆圆朱闻杰程梅园王志强刘琰朱丹雁楼宜嘉浙江大学药学院心脑血管与肝脏药理研究室浙江杭州310058 浙江大学医学院附属第二医院脑重症医学科浙江杭州310009

目的:通过人参皂苷Rg1与原代培养大鼠皮层神经元预培养,评价抗β淀粉样肽(β-amyloid peptide,Aβ)所致神经元损伤,并探讨Rg1的神经保护作用及相关分子机制。方法:原代神经元培养7 d成熟后,分别以1、10、20μmol/L Rg1预处理24 h,加入A... 详细信息

目的:通过人参皂苷Rg1与原代培养大鼠皮层神经元预培养,评价抗β淀粉样肽(β-amyloid peptide,Aβ)所致神经元损伤,并探讨Rg1的神经保护作用及相关分子机制。方法:原代神经元培养7 d成熟后,分别以1、10、20μmol/L Rg1预处理24 h,加入Aβ毒性片段Aβ25-3510μmol/L模拟阿尔茨海默病(Alzheimer's Disease,AD)脑组织局部微环境。孵育72 h后,光镜观察细胞形态学改变,评价Rg1是否具有神经保护作用及相关量效关系。采用JC-1染色,考察神经元线粒体膜电位(ΔΨm)变化,并运用Western blot技术,检测凋亡相关蛋白的表达变化。结果:Aβ25-35作用72 h严重损伤原代皮层神经元,引起神经元碎裂和死亡。Rg1预处理能对抗Aβ25-35的细胞损伤作用,显著提高神经元存活率,并呈现剂量依赖性,其中Rg1(20μmol/L)活性最强。Aβ25-35处理24 h能降低神经元的线粒体ΔΨm,下调Bcl-2/Bax的比值,引起细胞色素c从线粒体释放入胞浆,活化caspase 3和caspase 9,从而引起神经元凋亡。而Rg1预培养能保护原代神经元,减轻或避免上述损伤作用,且其抗凋亡效应可被雌激素受体(ER)拮抗剂ICI182,780和糖皮质激素受体(GR)拮抗剂RU486部分拮抗。结论:Rg1在1μmol/L至20μmol/L浓度具有抗Aβ25-35损伤原代培养大鼠皮层神经元作用,该活性与抑制线粒体凋亡通路相关联。

关键词：大脑皮质/病理学神经元/药物作用细胞凋亡/药物作用人参皂苷/药理学人参皂苷Rg1 原代皮层神经元神经保护 β淀粉样肽细胞凋亡线粒体