检索结果-南通市图书馆

临床肝胆病杂志 2022年第9期38卷 2010-2015页

作者：朱恒孔维宗黄贵群白昱王迎春大连大学附属中山医院消化二科辽宁大连116001 大连大学中山临床学院辽宁大连116001

目的建立高脂诱导的HepG2非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)细胞模型,分析组蛋白去乙酰化酶1(HDAC1)表达对NAFLD细胞胰岛素抵抗(IR)的促进作用。方法将HepG2细胞分为对照组、模型组(OA)和抑制剂组[OA+Pyroxamide(HDAC1抑制剂)]。采用CCK-8法绘... 详细信息

目的建立高脂诱导的HepG2非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)细胞模型,分析组蛋白去乙酰化酶1(HDAC1)表达对NAFLD细胞胰岛素抵抗(IR)的促进作用。方法将HepG2细胞分为对照组、模型组(OA)和抑制剂组[OA+Pyroxamide(HDAC1抑制剂)]。采用CCK-8法绘制HepG2细胞标准生长曲线,并筛选OA和Pyroxamide的最佳药物作用浓度和作用时间;油红O染色比较细胞内脂滴蓄积程度;全自动生化仪检测细胞内ALT、AST、TG、TC含量;RT-qPCR法和Western Blot法分别检测细胞内HDAC1、胰岛素受体底物-1(IRS-1)mRNA和蛋白表达量。计量资料多组间比较采用单因素方差分析,进一步两两比较采用LSD-t检验。结果0.25 mmol/L OA处理24 h为细胞最佳造模浓度和持续时间,20μmol/L处理24 h为Pyroxamide最佳给药浓度和持续时间;模型组相比于对照组ALT、AST、TG、TC含量均明显升高,而抑制剂组相比于模型组ALT、AST、TG、TC含量均显著降低(P值均蛋白表达量比较,模型组高于对照组,抑制剂组低于模型组,差异均有统计学意义(P值均蛋白表达量相比,模型组低于对照组,抑制剂组高于模型组,差异均有统计学意义(P值均<0.05)。结论HDAC1通过抑制IRS-1分子的表达,促进IR,参与了NAFLD的发生与发展,HDAC1抑制剂Pyroxamide通过减轻IR,对肝脏起保护作用。

关键词：非酒精性脂肪性肝病组蛋白脱乙酰基酶1 胰岛素抵抗

来源：

维普期刊数据库

同方期刊数据库博看期刊评论

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

人参皂苷Rh_(2)对胶质瘤细胞增殖、凋亡的影响及机制

引用

中国药房 2023年第20期34卷 2471-2475页

作者：刘滢谭辉夏菁熊伟邓雪松重庆三峡医药高等专科学校基础医学部重庆404120 重庆市抗肿瘤天然药物工程研究中心重庆404120 三峡库区道地药材开发利用重庆市重点实验室重庆404120

目的探讨人参皂苷Rh_(2)对人胶质瘤U87、U251细胞增殖、凋亡的影响及可能机制。方法以人胶质瘤U87、U251细胞为对象,经不同浓度的人参皂苷Rh_(2)作用后,检测细胞的增殖、凋亡情况以及细胞中组蛋白脱乙酰酶1(HDAC1)蛋白和凋亡相关蛋白[B... 详细信息

目的探讨人参皂苷Rh_(2)对人胶质瘤U87、U251细胞增殖、凋亡的影响及可能机制。方法以人胶质瘤U87、U251细胞为对象,经不同浓度的人参皂苷Rh_(2)作用后,检测细胞的增殖、凋亡情况以及细胞中组蛋白脱乙酰酶1(HDAC1)蛋白和凋亡相关蛋白[B细胞淋巴瘤2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、切割型胱天蛋白酶3(cleaved caspase-3)]的表达情况。结果10、20、30、40、50、60、70、80μmol/L的人参皂苷Rh_(2)均能显著升高U87、U251细胞的增殖抑制率(P蛋白的表达水平,并显著升高Bax、cleaved caspase-3蛋白的表达水平(P蛋白的表达和激活Bcl-2家族蛋白介导的凋亡途径有关。

关键词：人参皂苷Rh_(2) 胶质瘤组蛋白脱乙酰基酶1 U87细胞 U251细胞增殖凋亡

来源：

维普期刊数据库

同方期刊数据库博看期刊评论

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中药砒霜上调E-钙黏蛋白抑制宫颈癌Hela细胞生长、侵袭、迁移机制研究

引用

新中医 2024年第14期56卷 145-152页

作者：李思瑾李海盈何泽阳李安张亚文李道成广州中医药大学第一附属医院妇科广东广州510405 广东省中医院珠海医院广东珠海519000 北京中医药大学深圳医院广东深圳518000 广州中医药大学第一附属医院白云医院广东广州510470

目的:研究中药砒霜的主要成分三氧化二砷(As_(2)O_(3))抑制宫颈癌Hela细胞生长、侵袭、迁移的机制,观察As_(2)O_(3)对宫颈癌Hela细胞组蛋白脱乙酰基酶1(HDAC1)、E-钙黏蛋白表达的影响,以及联合HDAC1抑制剂伏立诺他(SAHA)的协同作用。方... 详细信息

目的:研究中药砒霜的主要成分三氧化二砷(As_(2)O_(3))抑制宫颈癌Hela细胞生长、侵袭、迁移的机制,观察As_(2)O_(3)对宫颈癌Hela细胞组蛋白脱乙酰基酶1(HDAC1)、E-钙黏蛋白表达的影响,以及联合HDAC1抑制剂伏立诺他(SAHA)的协同作用。方法:以宫颈癌Hela细胞作为载体,随机分为空白对照组、As_(2)O_(3)组、SAHA组、As_(2)O_(3)+SAHA组4组,采用CCK-8法测定不同药物浓度对Hela细胞活性的抑制情况,并筛选后续实验药物浓度;采用Transwell法、划痕法检测各组药物对Hela细胞侵袭、迁移能力的影响;采用实时荧光定量聚合酶链式反应及蛋白免疫印迹法检测HDAC1和E-钙黏蛋白的mRNA表达情况与蛋白表达情况。结果:随着各组药物浓度增加,Hela细胞的活性逐渐降低。As_(2)O_(3)组、SAHA组、As_(2)O_(3)+SAHA组的Hela细胞活性均低于空白对照组(P蛋白mRNA表达水平均高于空白对照组(P蛋白mRNA表达水平高于As_(2)O_(3)组、SAHA组(P蛋白表达水平均低于空白对照组(P蛋白表达水平低于As_(2)O_(3)组、SAHA组(P蛋白的蛋白表达水平均高于空白对照组(P蛋白的蛋白表达水平高于As_(2)O_(3)组、SAHA组(P蛋白的表达,与SAHA发挥协同作用抑制Hela细胞生长、侵袭、迁移。

关键词：宫颈癌 Hela细胞砒霜三氧化二砷伏立诺他组蛋白脱乙酰基酶1 E-钙黏蛋白

来源：

维普期刊数据库

同方期刊数据库评论

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

清血毒胶囊对银屑病模型小鼠的治疗效果及皮损部HDAC1、Gli1蛋白表达的影响

引用

中医药导报 2022年第6期28卷 9-13,19页

作者：胡丽霞刘巧郎璇江西中医药大学江西南昌330004 江西中医药大学第二附属医院江西南昌330012

目的:观察清血毒胶囊对银屑病模型小鼠治疗效果及组蛋白脱乙酰基酶1(HDAC1)、胶质瘤相关癌基因蛋白-1(Gli1)表达的影响。方法:60只BALB/c小鼠随机分为空白组、模型组、甲氨蝶呤组、清血毒胶囊低剂量组、清血毒胶囊中剂量组和清血毒胶囊... 详细信息

目的:观察清血毒胶囊对银屑病模型小鼠治疗效果及组蛋白脱乙酰基酶1(HDAC1)、胶质瘤相关癌基因蛋白-1(Gli1)表达的影响。方法:60只BALB/c小鼠随机分为空白组、模型组、甲氨蝶呤组、清血毒胶囊低剂量组、清血毒胶囊中剂量组和清血毒胶囊高剂量组,每组10只。采用5%咪喹莫特软膏制备寻常型银屑病小鼠模型,同时予治疗药物干预,各组均连续干预7 d。观察记录各组小鼠(第1天、第3天、第7天)皮损颜色、鳞屑程度、皮肤厚度并予银屑病皮损严重程度指数评分(Psoriasis Area and Severity Index,PASI);干预结束后,取皮损组织通过苏木精-伊红(HE)染色检测皮肤组织病理学变化并予Baker法评分;蛋白免疫印迹法检测皮损部HDAC1和Gli1的蛋白表达。结果:不同时间(第1天、第2天、第3天)之间小鼠PASI评分表达比较,差异有统计学意义(P蛋白相对表达量均明显升高(P蛋白相对表达量均明显降低(P蛋白表达相对表达量均明显降低(P<0.05),且与药物浓度成负相关。结论:清血毒胶囊干预银屑病小鼠疗效肯定,其可能通过抑制HDAC1的表达,调控hedgehog(Hh)信号通路转录因子Gli1表达,抑制银屑病角质形成细胞异常增殖,发挥干预银屑病的作用。

关键词：银屑病清血毒胶囊表观遗传组蛋白脱乙酰基酶1 胶质瘤相关癌基因蛋白小鼠

来源：

维普期刊数据库

同方期刊数据库评论

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

欢迎您,

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

在线全文

在线全文

在线全文

在线全文

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：

通借通还

欢迎您,

建议与咨询 留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

在线全文

在线全文

在线全文

在线全文

请选择保存的检索档案： 新增检索档案 确定 取消

请选择收藏分类： 新增自定义分类 确定 取消

通借通还

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：