检索结果-南通市图书馆

TFPI-2在膀胱癌组织中的表达及临床意义

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

云南医药 2022年第4期43卷 34-36页

作者：刘锦裕谢锦来谢建兵福建省莆田学院附属医院泌尿外科福建莆田351100

膀胱癌是我国泌尿生殖系统最常见的恶性肿瘤之一,男性发病率位于全身恶性肿瘤第7位[1]。据统计2002年世界男性膀胱癌标准化死亡率约4/10万,女性约1.3/10万,男性约为女性的3~4倍[2]。膀胱癌已严重威胁人类的健康。组织因子途径抑制物-2(t... 详细信息

膀胱癌是我国泌尿生殖系统最常见的恶性肿瘤之一,男性发病率位于全身恶性肿瘤第7位[1]。据统计2002年世界男性膀胱癌标准化死亡率约4/10万,女性约1.3/10万,男性约为女性的3~4倍[2]。膀胱癌已严重威胁人类的健康。组织因子途径抑制物-2(tissue factor pathway inhibitor-2,TFPI-2)是一种Kunitz型蛋白酶抑制剂,在人类心、肝、肾等正常组织中广泛表达[3]。研究发现TFPI-2可降低多种肿瘤的侵袭转移能力,如乳腺癌[4]、肺癌[5]、甲状腺癌[6]、胶质母细胞瘤[7]等。至于TFPI-2是否可降低膀胱癌的侵袭转移能力有待进一步研究。本研究旨在探讨TFPI-2与膀胱癌发生、发展的关系,并探讨其可能机制,现报告如下。

关键词：膀胱癌组织因子途径抑制物-2 血管内皮生长因子

姜黄素对肺癌细胞TFPI-2基因去甲基化作用研究

维普期刊数据库评论

在线全文

维普期刊数据库

学校读者我要写书评

暂无评论

河南中医 2022年第12期42卷 1852-1856页

作者：梁莹吴西雅肖祖克江西省人民医院江西南昌330000

目的:探讨姜黄素对肺癌细胞组织因子途径抑制物-2(tissue factor pathway inhibitor-2,TFPI-2)基因去甲基化的作用。方法:将人A549细胞分为姜黄素低剂量组(20μmol·L^(-1))、姜黄素中剂量组(40μmol·L^(-1))、姜黄素高剂量组(80μmol... 详细信息

目的:探讨姜黄素对肺癌细胞组织因子途径抑制物-2(tissue factor pathway inhibitor-2,TFPI-2)基因去甲基化的作用。方法:将人A549细胞分为姜黄素低剂量组(20μmol·L^(-1))、姜黄素中剂量组(40μmol·L^(-1))、姜黄素高剂量组(80μmol·L^(-1))及空白对照组,分别采用完全培养液及含相应浓度姜黄素的培养液培养后,MTT法检测A549细胞的增殖情况;RT-PCR检测TFPI-2 mRNA及DNA甲基转移酶1(DNA methyltransferase 1,DNMT1)mRNA、DNMT3a mRNA、DNMT3b mRNA的表达情况;甲基化特异性PCR(methylation-specific PCR,MSP)法检测TFPI-2基因甲基化状态。结果:与空白对照组比较,处理细胞12 h、24 h及48 h后,各剂量姜黄素组细胞增殖降低,且40μmol·L^(-1)姜黄素处理细胞48 h时OD值最低,差异有统计学意义(P抑制率结果显示,各剂量姜黄素处理细胞12 h、24 h及48 h后均可抑制细胞增殖。与空白对照组比较,姜黄素各剂量组TFPI-2 mRNA表达水平升高,DNMT1 mRNA、DNMT3a mRNA、DNMT3b mRNA表达水平降低,差异均具有统计学意义(P2甲基化检测显示:空白对照组未显示甲基化及去甲基化产物,各剂量姜黄素组同时显示甲基化产物和去甲基化产物,尤以姜黄素中剂量组去甲基化产物条带最为明显。结论:姜黄素可通过降低DNMT1 mRNA、DNMT3a mRNA、DNMT3b mRNA表达水平抑制TFPI-2甲基化,进而抑制A549细胞增殖,且以浓度40μmol·L^(-1)抑制效果最佳。

关键词：肺癌姜黄素组织因子途径抑制物-2 去甲基化

TFPI-2、VEGF在非小细胞肺癌中的表达及相关性研究

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

临床肺科杂志 2013年第9期18卷 1625-1627页

作者：董永强梁江水殷桂林朱水波张晓明纪涛徐家行广州军区武汉总医院心胸外科湖北武汉430070

目的研究组织因子途径抑制物-2(tissue factor pathway inhibitor-2,TFPI-2)、血管内皮生长因子(vascular endotheli-al growth factor,VEGF)在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)中的表达及其间的相关性。方法采用免疫组化法检测60例NSCLC组织TFPI-2、VEGF的表达及CD31单克隆抗体标记的微血管密度(MVD)。结果 NSCLC中临床分期为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ期的患者中TFPI-2表达阳性率分别为75.8%、25.0%和40.0%(P=0.003),无淋巴结转移和有淋巴结转移的患者中TF-PI-2表达阳性率分别为66.7%、38.1%(P=0.033)。临床分期为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ期的患者中EVGF表达阳性率分别为60.6%、88.3%和93.3%(P=0.040),无淋巴结转移和有淋巴结转移的患者中VEGF表达阳性率分别为64.1%、90.5%(P=0.028)。NSCLC组织中的TFPI-2的表达与VEGF的表达呈负相关(r=-0.351),差异有统计学意义(P=0.004)。高、低MVD组中的TFPI-2阳性表达率分别为41.2%、76.9%(P=0.006)。高、低MVD组中的VEGF阳性表达率分别为76.5%、30.87%(P=0.000)。结论 NSCLC中TFPI-2可能通过下调VEGF的表达抑制肿瘤新生血管的形成,从而抑制NSCLC的生长、浸润及转移。

关键词：组织因子途径抑制物-2 血管内皮生长因子肿瘤血管生成非小细胞肺癌

胰腺癌Panc-1细胞TFPI-2基因甲基化状态与其体内体外侵袭能力的关系

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

现代肿瘤医学 2012年第1期20卷 10-13页

作者：郑浩汤志刚安徽医科大学附属省立医院普外科胆胰病区安徽合肥230001

目的:探讨甲基化酶抑制剂5-氮杂-2'-脱氧胞苷(5-aza-2-deoxycytidine,5-Aza-dC)对胰腺癌Panc-1细胞体内体外侵袭能力及裸鼠皮下移植肿瘤组织TFPI-2基因甲基化状态及表达的影响。方法:用不同浓度的5-Aza-dC处理胰腺癌Panc-1细胞。Transw... 详细信息

目的:探讨甲基化酶抑制剂5-氮杂-2'-脱氧胞苷(5-aza-2-deoxycytidine,5-Aza-dC)对胰腺癌Panc-1细胞体内体外侵袭能力及裸鼠皮下移植肿瘤组织TFPI-2基因甲基化状态及表达的影响。方法:用不同浓度的5-Aza-dC处理胰腺癌Panc-1细胞。Transwell法测定各组Panc-1细胞的体外侵袭能力。将用药物处理过的各组Panc-1细胞分别接种于裸鼠皮下,观察各组成瘤率及肿瘤大小。用MSP及RT-PCR检测裸鼠移植瘤组织TFPI-2基因甲基化状态及TFPI-2基因mRNA表达情况。结果:与对照组相比,药物处理组Panc-1细胞体外侵袭能力明显下降,裸鼠成瘤率明显降低,第八周时,肿瘤体积明显低于对照组(P物处理组裸鼠移植瘤组织中得到逆转,药物处理组移植瘤TFPI-2基因mRNA重新表达,并呈剂量依赖性(P抑制剂5-氮杂-2'-脱氧胞苷可能在一定程度上抑制人胰腺癌Panc-1细胞系的体内体外侵袭和生长能力,其机制可能与逆转TFPI-2基因高甲基化状态从而恢复其表达有关。

关键词：胰腺癌组织因子途径抑制物-2 5-氮杂-2'-脱氧胞苷甲基化

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

尼古丁对血管内血栓形成的影响

中西医结合心脑血管病杂志 2011年第12期9卷 1489-1490页

作者：石坚王立新任铂宇山西省肿瘤医院山西医科大学第一医院北京大学物理学院

目的研究不同条件尼古丁介导的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)表达组织因子途径抑制物-2(TFPI-2)的影响。方法选用第4代～6代HUVECs,接种于24孔培养板中,随机分为5组。实验组分别于培养液中加入不同体积的尼古丁,使其终浓度分别为0.1μmol/L... 详细信息

目的研究不同条件尼古丁介导的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)表达组织因子途径抑制物-2(TFPI-2)的影响。方法选用第4代～6代HUVECs,接种于24孔培养板中,随机分为5组。实验组分别于培养液中加入不同体积的尼古丁,使其终浓度分别为0.1μmol/L、1μmol/L、10μmol/L及100μmol/L;对照组以相同体积的PBS液代替尼古丁同步培养,孵育12h后收集各组细胞的上清液,采用酶联免疫吸附双抗体夹心分析(ELISA)法测定各组上清液中TFPI-2的含量。结果 10μmol/L、100μmol/L尼古丁组TFPI-2蛋白表达较对照组明显减少,差异有统计学意义(P2蛋白表达与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05);100μmol/L尼古丁组较10μmol/L尼古丁组TFPI-2蛋白表达减少,差异有统计学意义(P2蛋白表达降低,影响其凝血功能,从而增加血栓的发生几率。

关键词：尼古丁组织因子途径抑制物-2 人脐静脉内皮细胞

TF 和 TFPI-2在早产胎膜早破患者胎膜中的表达

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中国生育健康杂志 2015年第5期26卷 416-418,F0003页

作者：班玲杨超杨晓花王晓丹刘雅丽剧蕴慧辛虹石家庄市第二医院产科河北石家庄050051 河北医科大学第二医院产科

目的：分析早产胎膜早破患者胎膜中组织因子（TF）及组织因子途径抑制物-2（TFPI-2）的表达与早产胎膜早破发病的相关性。方法选取行剖宫产术分娩的孕妇共90例，分为正常晚孕妇女（对照组）30例，足月胎膜早破组30例，早产胎膜早破组30... 详细信息

目的：分析早产胎膜早破患者胎膜中组织因子（TF）及组织因子途径抑制物-2（TFPI-2）的表达与早产胎膜早破发病的相关性。方法选取行剖宫产术分娩的孕妇共90例，分为正常晚孕妇女（对照组）30例，足月胎膜早破组30例，早产胎膜早破组30例。用免疫组化方法测定胎膜中 TF 及 TFPI-2的表达。结果早产胎膜早破组与对照组比较，早产胎膜早破组胎膜中 TF 表达上调，TFPI-2表达下调；足月胎膜早破组较对照组胎膜中TFPI-2表达下调。结论胎膜中 TF 和 TFPI-2的表达水平的变化参与了早产胎膜早破的发病。

关键词：组织因子组织因子途径抑制物-2 早产胎膜早破

维普期刊数据库评论

在线全文

维普期刊数据库

学校读者我要写书评

暂无评论

TFPI-2的生物学作用及其与肿瘤的关系

安徽医药 2012年第7期16卷 1016-1017页

作者：王蒙汤志刚安徽医科大学附属省立医院胆胰外科安徽合肥230001

组织因子途径抑制物-2(tissue factor pathway inhibitor-2,TFPI-2)属于Kuniz型丝氨酸蛋白酶抑制物家族的一员。近来研究发现,组织因子途径抑制物-2在多种肿瘤增殖、侵袭和转移过程中发挥明显的抑制作用,然而目前其作用机制尚不明确。... 详细信息

组织因子途径抑制物-2(tissue factor pathway inhibitor-2,TFPI-2)属于Kuniz型丝氨酸蛋白酶抑制物家族的一员。近来研究发现,组织因子途径抑制物-2在多种肿瘤增殖、侵袭和转移过程中发挥明显的抑制作用,然而目前其作用机制尚不明确。该文就组织因子途径抑制物-2的生物学作用及其与肿瘤的关系方面做一总结。

关键词：组织因子途径抑制物-2 肿瘤转移

TFPI-2和MMP-9在非小细胞肺癌中的表达及临床意义

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

现代肿瘤医学 2013年第11期21卷 2458-2460页

作者：梁江水殷桂林董永强朱水波张晓明纪涛徐家行刘雷霆广州军区武汉总医院心胸外科湖北武汉430070

目的:研究组织因子途径抑制物-2(tissue factor pathway inhibitor-2,TFPI-2)、基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)中的表达及之间的相关性。方法:采用免疫组化法检测60例NSCLC组织TFPI-2和MMP-9的表达,并分析TFPI-2和MMP-9的表达水平与性别、年龄、组织类型、分化程度、肿瘤直径、TNM分期及淋巴结转移的关系。结果:NSCLC中临床分期为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ期的患者中TFPI-2表达阳性率分别为75.8%、25.0%和40.0%(P2表达阳性率分别为66.7%、38.1%(P5cm和≤5cm的患者TFPI-2表达阳性率分别为15.0%、77.5%(P5cm和≤5cm的患者MMP-9表达阳性率分别为95.0%、52.5%(P组织中TFPI-2的低表达与MMP-9的高表达呈负相关(r=-0.476,P=0.001)。结论:TFPI-2的低表达和MMP-9的高表达与NSCLC临床分期、肿瘤大小及淋巴结转移密切相关。TFPI-2可能通过抑制MMP-9的表达,从而抑制NSCLC的生长、浸润和转移。

关键词：组织因子途径抑制物-2 基质金属蛋白酶-9 非小细胞肺癌免疫组化

氯化钴缺氧处理对大鼠星形胶质细胞TFPI-2表达的影响

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

武警后勤学院学报（医学版） 2017年第1期26卷 28-31页

作者：孙佳高宏生王毅铮任贵兵孟斌龚燕华李灵芝张永亮钟士江武警后勤学院附属医院脑科医院天津300162 武警后勤学院救援医学系卫生学教研室天津300309 武警后勤学院附属医院肿瘤外科天津300162 武警后勤学院临床医学系生物化学与分子生物学教研室天津300309 天津市职业与环境危害防控重点实验室天津300162

【目的】探讨氯化钴缺氧对大鼠星型胶质细胞TFPI-2基因表达的影响及其可能的调节机制。【方法】将大鼠星型胶质细胞分为对照组、化学缺氧组(加入终浓度为100μmol/L氯化钴培养24 h)。显微镜下观察细胞形态变化,MTT法检测细胞活性,RT-PC... 详细信息

【目的】探讨氯化钴缺氧对大鼠星型胶质细胞TFPI-2基因表达的影响及其可能的调节机制。【方法】将大鼠星型胶质细胞分为对照组、化学缺氧组(加入终浓度为100μmol/L氯化钴培养24 h)。显微镜下观察细胞形态变化,MTT法检测细胞活性,RT-PCR法检测各组缺氧诱导因子-1α(hypoxia induced factor,HIF-1α)、组织因子途径抑制因子-2(tissue factor pathway inhibitor 2,TFPI-2)mRNA表达水平变化,Western blotting检测缺氧前后HIF-1α、TFPI-2、VEGF蛋白表达水平变化。【结果】MTT检测显示,氯化钴缺氧会降低细胞活性,且呈时间依赖性。在显微镜下可观察到细胞缺氧后胞体变小,突触缩短。氯化钴缺氧处理组细胞TFPI-2 mRNA水平显著高于对照组(P<0.05)。Western blotting显示与对照组相比,缺氧后细胞内HIF-1α、TFPI-2、VEGF蛋白表达水平均有显著升高(P<0.05)。【结论】氯化钴缺氧可以激活HIF-1/VEGF缺氧通路,增加SH-SY5Y细胞TFPI-2 mRNA和蛋白表达水平。

关键词：缺氧诱导因子-1α 氯化钴大鼠星型胶质细胞组织因子途径抑制物-2 缺氧调控