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六味地黄丸对秀丽隐杆线虫AD模型线粒体损伤的保护作用

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中国实验方剂学杂志 2024年第3期30卷 18-25页

作者：张金凤佟玉良王加朋苏婷赵德萍于浩左坤朱紫悦金美玲张宁雷霞黑龙江中医药大学黑龙江哈尔滨150040 佳木斯大学药学院黑龙江佳木斯154007 南京中医药大学无锡附属医院江苏省中医退行性骨关节病临床医学创新中心江苏无锡214071

目的:探讨六味地黄丸提取物对秀丽隐杆线虫(Caenorhabditis elegans)阿尔茨海默病(AD)模型线粒体损伤的保护作用。方法:使用转染人源β淀粉样蛋白(Aβ)1-42基因的秀丽隐杆线虫为AD模型,实验设空白组、模型组、二甲双胍组(50 mmol·L^(-... 详细信息

目的:探讨六味地黄丸提取物对秀丽隐杆线虫(Caenorhabditis elegans)阿尔茨海默病(AD)模型线粒体损伤的保护作用。方法:使用转染人源β淀粉样蛋白(Aβ)1-42基因的秀丽隐杆线虫为AD模型,实验设空白组、模型组、二甲双胍组(50 mmol·L^(-1))及六味地黄丸低、中、高剂量组(1.04、2.08、4.16 g·kg^(-1))。行为学方法观察线虫5-羟色胺(5-HT)的敏感性,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测线虫体内Aβ表达,腺嘌呤核苷三磷酸(ATP)试剂盒检测线虫体内总ATP含量,线粒体膜电位检测试剂盒法(JC-1法)检测线粒体膜电位,实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测Aβ表达基因(Amy-1),超氧化物歧化酶-1(SOD-1)、线粒体转录因子A同源高迁移率族蛋白-5(HMG-5)、线粒体动力相关蛋白1(DRP1)、线粒体分裂蛋白1(FIS1)mRNA的表达。结果:六味地黄丸提取物能够降低AD模型线虫对外源5-HT的超敏感性(P线粒体膜电位水平下降(P线粒体膜电位水平升高(P线粒体抗氧化能力,保护线粒体DNA,减少线粒体分裂碎片化,修复受损的线粒体,回调线粒体膜电位,恢复神经元ATP水平,减轻Aβ沉积导致的神经元损伤。

关键词：阿尔茨海默病六味地黄丸秀丽隐杆线虫线粒体损伤

DMD模型鼠mdx小鼠线粒体损伤的研究进展

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中国实验动物学报 2024年第6期32卷 793-798页

作者：高天董健健喻绪恩安徽中医药大学神经病学研究所合肥230038 安徽中医药大学神经病学研究所附属医院合肥230061

Duchenne肌营养不良(Duchenne muscular dystrophy,DMD)是一种由编码抗肌萎缩蛋白的Dystrophin基因突变导致的致死性、进行性、X连锁隐性遗传肌肉疾病。目前,DMD尚无治愈手段,临床研究进展缓慢,动物模型的建立对DMD的实验研究作用越来... 详细信息

Duchenne肌营养不良(Duchenne muscular dystrophy,DMD)是一种由编码抗肌萎缩蛋白的Dystrophin基因突变导致的致死性、进行性、X连锁隐性遗传肌肉疾病。目前,DMD尚无治愈手段,临床研究进展缓慢,动物模型的建立对DMD的实验研究作用越来越重要。结合研究发现,mdx小鼠具有DMD患者相同的发病机制,广泛应用于DMD病理机制和新药开发的研究中。线粒体损伤是DMD重要的病理机制之一,对线粒体的保护是DMD的潜在治疗靶点,因此探讨mdx小鼠与线粒体损伤的关系具有重要意义。本文就近年来DMD模型鼠mdx小鼠线粒体损伤的研究进展进行综述,为相关实验提供参考。

关键词： Duchenne肌营养不良线粒体损伤动物模型 mdx小鼠

微塑料联合MEHP抑制SIRT3/SOD2诱导肝细胞线粒体损伤和氧化应激

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生态毒理学报 2024年第3期19卷 363-372页

作者：王晓曼石东星韩艳阳董亚静韩浩山西医科大学公共卫生学院太原030001 山西医科大学营养与食品科学研究所太原030001 山西医科大学煤炭环境致病与防治教育部重点实验室太原030001 山西医科大学黄河流域生态公共卫生安全研究中心太原030001

微塑料(microplastics,MPs)常与多种塑料相关产品共同暴露损害人体健康。邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯(di-2-ethylhexyl phthalate,DEHP)是常见的塑化剂,其主要代谢物为邻苯二甲酸单(2-乙基己基)酯(mono-2-ethylhexyl phthalate,MEHP)。MPs与MEHP进入机体后均在肝脏蓄积,因此研究MPs与MEHP的联合暴露对肝脏的毒性效应及潜在机制具有重要意义。本研究采用聚苯乙烯微塑料(polystyrene microplastics,PS-MPs)和MEHP单独及二者联合处理HepG2细胞,检测细胞活力、活性氧水平、线粒体膜电位、COXⅠ、COXⅢ、SIRT3和SOD2的蛋白表达水平。结果表明,PS-MPs和MEHP单独暴露均引起活性氧生成增加、线粒体膜电位降低。PS-MPs单独暴露也导致COXⅠ与COXⅢ蛋白表达水平降低。两者联合暴露时上述有害作用更为显著,为协同效应。进一步的分子机制研究表明,PS-MPs下调了SIRT3和SOD2蛋白表达,MEHP下调了SIRT3蛋白表达,而PS-MPs和MEHP联合暴露对SIRT3和SOD2的蛋白表达的影响表现为协同效应。综上所述,PS-MPs和MEHP联合暴露导致HepG2细胞氧化应激和线粒体损伤,其分子机制与抑制SIRT3/SOD2信号通路有关。

关键词：微塑料 MEHP HepG2细胞联合暴露氧化应激线粒体损伤 SIRT3

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软骨细胞线粒体损伤对骨关节炎的影响

生物化学与生物物理进展 2024年第7期51卷 1576-1588页

作者：李振伟侯靖宇林宇泽张智奇刘尚毅刘晓雯寿康全三峡大学第一临床医学院&宜昌市中心人民医院骨科宜昌443003 三峡大学肿瘤微环境与免疫治疗湖北省重点实验室&基础医学院宜昌443002

骨关节炎(osteoarthritis,OA)的发病机制与机械过载、代谢功能障碍、衰老等多种因素相关,是一组以关节内软骨细胞凋亡、软骨组织纤维化(fibrillations)、滑膜炎症以及骨赘形成为特征的全关节疾病。目前治疗OA的方法包括口服氨基葡萄糖... 详细信息

骨关节炎(osteoarthritis,OA)的发病机制与机械过载、代谢功能障碍、衰老等多种因素相关,是一组以关节内软骨细胞凋亡、软骨组织纤维化(fibrillations)、滑膜炎症以及骨赘形成为特征的全关节疾病。目前治疗OA的方法包括口服氨基葡萄糖或非甾体类消炎药、关节腔注射透明质酸钠等,这些方法短时间内难以起效,需要长期治疗,医从性较差,有的只能起到暂时的缓解作用而并不具有软骨细胞保护作用,甚至有些还会增加罹患心血管疾病和胃肠道疾病的风险。在OA发展的晚期,患者常常因为疼痛以及关节功能障碍不得不接受关节置换的手术治疗。线粒体功能障碍在OA的发生发展中具有重要作用。近年来研究表明,通过靶向改善线粒体生物发生、质量控制、自噬平衡及氧化应激水平,可保护软骨细胞。因此,较之传统的治疗方法,改善线粒体功能是一种具有潜力的OA治疗方法。本文收集了近年来线粒体在OA中的研究的相关文献,总结潜在致病因素经线粒体途径对于OA发展的影响,并对相关治疗方法加以阐述,以期为OA提供新的研究和诊疗思路。

关键词：骨关节炎软骨细胞线粒体损伤

黄芪汤对慢性胆汁淤积继发肌少症大鼠骨骼肌细胞线粒体损伤的影响

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中华中医药杂志 2024年第1期39卷 139-146页

作者：谢凌云刘馨烛夏瑜彬卢曼晨王甲璇戚莉刘佳刘平王晓柠上海中医药大学交叉科学研究院上海201203 上海市中医药研究院肝病研究所肝肾疾病病证教育部重点实验室上海201203 上海中医药大学附属岳阳中西医结合医院上海200437

目的:基于骨骼肌细胞线粒体损伤探讨α-萘基异硫氰酸酯(ANIT)诱导慢性胆汁淤积继发肌少症大鼠的致病机制及黄芪汤的调控效应。方法:40只雄性Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、低剂量黄芪汤组、高剂量黄芪汤组,每组10只。除正常组外,... 详细信息

目的:基于骨骼肌细胞线粒体损伤探讨α-萘基异硫氰酸酯(ANIT)诱导慢性胆汁淤积继发肌少症大鼠的致病机制及黄芪汤的调控效应。方法:40只雄性Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、低剂量黄芪汤组、高剂量黄芪汤组,每组10只。除正常组外,其余各组给予ANIT-橄榄油溶液灌胃,隔日1次,连续40周,诱导慢性胆汁淤积继发肌少症大鼠模型。于第33周首日分别给予低、高剂量(0.59、1.76 g/kg)黄芪汤灌胃,每日1次,连续8周。第40周末次给药后,收集外周血和肝、骨骼肌组织,记录肌肉质量、肌力,HE、天狼星红染色观察肝、骨骼肌组织病理学变化,透射电镜观察骨骼肌细胞线粒体超微形态结构,生化方法检测血清肝功能指标,JC-1法检测骨骼肌细胞线粒体膜电位,生物发光法检测骨骼肌组织三磷酸腺苷(ATP)含量,Western Blot检测骨骼肌MAFbx/Atrogin-1、MuRF1、LC3B、PINK1、Bnip3、UCP2蛋白表达。结果:模型组大鼠肌肉质量、肌力,肝、骨骼肌组织病理、骨骼肌细胞线粒体超微形态结构,血清肝功能指标,骨骼肌细胞线粒体膜电位、线粒体ATP含量,骨骼肌组织MAFbx/Atrogin-1、MuRF1、LC3B、PINK1、Bnip3、UCP2蛋白表达均发生显著改变(P线粒体超微形态结构,血清肝功能指标,骨骼肌细胞线粒体膜电位、线粒体ATP含量,骨骼肌MAFbx/Atrogin-1、MuRF1、LC3B、PINK1、Bnip3、UCP2蛋白表达均有显著改善(P线粒体能量合成障碍,线粒体自噬过度,促进骨骼肌蛋白分解增加,可能是慢性胆汁淤积继发肌少症的重要病理机制之一;黄芪汤可通过改善骨骼肌细胞线粒体能量合成和线粒体自噬等损伤,减少肌蛋白分解,阻止骨骼肌萎缩,改善肌力,发挥防治慢性胆汁淤积继发肌少症的作用。

关键词：胆汁淤积肌少症线粒体损伤蛋白质分解能量代谢黄芪汤

葛根素对镉致大鼠大脑皮质线粒体损伤的保护效应

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中国兽医科学 2024年第4期54卷 560-565页

作者：黄心昱徐明畅张文华邹辉顾建红刘学忠卞建春刘宗平袁燕扬州大学兽医学院江苏扬州225009 江苏高校动物重要疫病与人兽共患病防控协同创新中心江苏扬州225009

为了探究葛根素对镉(Cd)致大鼠大脑皮质线粒体损伤的保护效应,将24只SD大鼠随机分为对照组(Con)、葛根素组(Pur)、镉组(Cd)、镉与葛根素共处理组(Cd+Pur)。Pur组、Cd+Pur组大鼠每日以每千克体重200 mg葛根素(溶解于羧甲基纤维素钠)灌胃,... 详细信息

为了探究葛根素对镉(Cd)致大鼠大脑皮质线粒体损伤的保护效应,将24只SD大鼠随机分为对照组(Con)、葛根素组(Pur)、镉组(Cd)、镉与葛根素共处理组(Cd+Pur)。Pur组、Cd+Pur组大鼠每日以每千克体重200 mg葛根素(溶解于羧甲基纤维素钠)灌胃,Con组、Cd组大鼠每日用相同剂量羧甲基纤维素钠灌胃,持续7周。从第4周开始,Cd组、Cd+Pur组大鼠在灌胃的同时自由饮用75 mg/L镉水溶液,持续4周。试验结束后,剖杀采集大鼠大脑皮质,火焰原子吸收光谱法检测镉含量,化学发光法检测ATP水平,比色法检测NAD^(+)/NADH比率、Mn SOD活性和H_(2)O_(2)水平,实时荧光定量PCR法检测线粒体氧化应激相关基因(GST、CAT、Gpx、UCP1、UCP2和UCP3)转录水平。结果显示,与Con组相比,Cd组大鼠大脑皮质镉含量、H_(2)O_(2)水平、线粒体氧化应激相关基因转录水平显著上升(P线粒体氧化应激相关基因转录水平显著下降(P>0.05),MnSOD活性显著上升(P0.05)。结果表明,葛根素可降低镉暴露大鼠大脑皮质镉含量,同时葛根素通过缓解线粒体功能障碍、线粒体氧化应激减轻了镉致大鼠大脑皮质线粒体损伤。

关键词：镉葛根素大鼠大脑皮质线粒体损伤

聚苯乙烯纳塑料诱导Caco-2细胞氧化应激和线粒体损伤的研究

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生态毒理学报 2024年

作者：赵乾秀白淼白宇超曲绍娟张灿张传福安徽医科大学公共卫生学院中国人民解放军疾病预防控制中心中国检验检疫科学研究院卫生检验与检疫研究所

微/纳米塑料的潜在毒理效应及健康风险引起广泛关注。本研究以人结直肠腺癌细胞（Caco-2）为模型，研究聚苯乙烯纳米塑料（polystyrene nanoparticles， PS-NPs）的细胞毒性，从氧化应激和线粒体损伤角度探讨PS-NPs肠道毒性机制。结果表... 详细信息

微/纳米塑料的潜在毒理效应及健康风险引起广泛关注。本研究以人结直肠腺癌细胞（Caco-2）为模型，研究聚苯乙烯纳米塑料（polystyrene nanoparticles， PS-NPs）的细胞毒性，从氧化应激和线粒体损伤角度探讨PS-NPs肠道毒性机制。结果表明PS-NPs暴露导致细胞形态改变，细胞活力下降，乳酸脱氢酶释放增加，确定其最低效应浓度是50 μg·mL-1。随着PS-NPs暴露浓度增加，细胞活性氧（reactive oxygen species， ROS）含量和丙二醛水平升高，线粒体膜电位水平降低、Ca2+超载、线粒体膜通透性转换孔开放、二磷酸腺苷/三磷酸腺苷比率（ADP/ATP）上升，最终细胞凋亡率增加。PS-NPs暴露浓度为200 μg·mL-1时，ROS含量升高至对照组的3.85倍；线粒体去极化程度降低至对照组的0.63倍；细胞凋亡率达到28.90%（P＜0.01）。PS-NPs通过诱导细胞ROS生成，产生氧化应激，过量的ROS会对线粒体造成损伤，最终导致细胞凋亡率升高，因此氧化应激和线粒体损伤是PS-NPs引起细胞毒性的关键机制。本研究结果将为PS-NPs的肠道毒理效应和健康风险评估提供基础数据和科学依据。

关键词：纳米塑料 Caco-2细胞氧化应激线粒体损伤凋亡

Ac2-26对急性心力衰竭大鼠血流动力学与心肌线粒体损伤的影响及作用机制

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中国老年学杂志 2024年第9期44卷 2172-2178页

作者：刘振韩明磊崔佳佳侯永兰金卫东新乡市中心医院新乡医学院第四临床医院心血管内科

目的探究膜联蛋白(ANX)A1拟肽Ac2-26对急性心力衰竭(HF)模型大鼠血流动力学与心肌线粒体损伤的影响及作用机制。方法实验分为对照组、模型组和Ac2-26组，每组15只，模型组和Ac2-26组制备急性HF模型，且Ac2-26组静脉输注Ac2-26,对照组... 详细信息

目的探究膜联蛋白(ANX)A1拟肽Ac2-26对急性心力衰竭(HF)模型大鼠血流动力学与心肌线粒体损伤的影响及作用机制。方法实验分为对照组、模型组和Ac2-26组，每组15只，模型组和Ac2-26组制备急性HF模型，且Ac2-26组静脉输注Ac2-26,对照组和模型组静脉输注等容积生理盐水，1次/d,连续14 d;彩色多普勒超声仪检测各组血流动力学指标，苏木素-伊红(HE)染色观察各组心肌组织病理学损伤，TUNEL染色检测各组心肌细胞凋亡，透射电子显微镜观察各组心肌线粒体结构，线粒体分离试剂盒分离各组心肌组织线粒体，JC-1染色检测线粒体膜电位变化，免疫组织化学染色检测各组心肌组织巨噬细胞标志物CD68、M1型巨噬细胞标志物诱导型一氧化氮合酶(iNOS)与M2型巨噬细胞标志物CD206表达，实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测各组心肌组织内肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-6、转化生长因子(TGF)-β、IL-10及重组人精氨酸酶(Arg)-1 mRNA相对表达量，Western印迹检测各组心肌组织IL-10、Arg-1、CD206的蛋白表达水平。结果与模型组比较，Ac2-26组左室收缩压(LVSP)与左心室内压最大上升速率(+LVdp/dtmax)均升高，左室舒张末期压(LVEDP)与左心室内压最大上升速率(-LVdp/dtmax)均下降，心率(HR)升高，心肌组织内心肌细胞数目较多，细胞间间隙也减小，炎性细胞和巨噬细胞浸润现象也明显减轻，TUNEL阳性率下降，心肌线粒体损伤减轻、结构相对完整，线粒体膜电位升高，心肌组织内iNOS阳性表达减少，而CD68和CD206的阳性表达均增加，TNF-α、IL-6的mRNA相对表达量均下调，TGF-β、IL-10、Arg-1 mRNA相对表达量均上调，同时，IL-10、Arg-1、CD206蛋白水平也均上调，差异均有统计学意义(均P线粒体损伤，该作用可能与促进巨噬细胞向抗炎的M2型极化有关。

关键词：心力衰竭(HF) Ac2-26 巨噬细胞血流动力学线粒体损伤

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软骨细胞线粒体损伤对骨性关节炎的影响

生物化学与生物物理进展 2024年

作者：李振伟侯靖宇林宇泽张智奇刘尚毅刘晓雯寿康全三峡大学肿瘤微环境与免疫治疗湖北省重点实验室&三峡大学基础医学院三峡大学第一临床医学院&宜昌市中心人民医院骨科

骨性关节炎（osteoarthritis，OA）的发病机制与多种因素相关，而线粒体功能障碍在OA的发生发展中具有重要作用。近年来研究表明，通过靶向改善线粒体生物发生、质量控制、自噬平衡及氧化应激水平，可保护软骨细胞。因此，较之传统的治... 详细信息

骨性关节炎（osteoarthritis，OA）的发病机制与多种因素相关，而线粒体功能障碍在OA的发生发展中具有重要作用。近年来研究表明，通过靶向改善线粒体生物发生、质量控制、自噬平衡及氧化应激水平，可保护软骨细胞。因此，较之传统的治疗方法，改善线粒体功能是一种具有潜力的OA治疗方法。本文总结了近年来线粒体在OA中的研究进展，以期可以为骨关节炎的研究领域提供新的治疗思路。

关键词：骨性关节炎软骨细胞线粒体损伤