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北京医药 1991年第2期 39-41页

作者：张玉凤

纳洛酮改变慢性吗啡处理大鼠血管反应性和培养的血管细胞内信号转导(英文)

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Acta Pharmacologica Sinica 2001年第10期22卷 19-24页

作者：王瑜徐建国于颖群汪红仪姜波李小煜中国 210002 南京军区总医院麻醉科南京大学医学院南京大学医学院南京 210093

目的:探讨吗啡戒断反应对血管反应性及其细胞内信号转导的影响。方法:大鼠注射递增剂量的吗啡两周后iv纳洛酮催瘾,记录乙酰胆碱(Ach)的降压效应。用含不同药物的Kreb’s液灌流大鼠离体肠系膜血管床。AR-CM-MIC阳离子测定系统检测培养牛... 详细信息

目的:探讨吗啡戒断反应对血管反应性及其细胞内信号转导的影响。方法:大鼠注射递增剂量的吗啡两周后iv纳洛酮催瘾,记录乙酰胆碱(Ach)的降压效应。用含不同药物的Kreb’s液灌流大鼠离体肠系膜血管床。AR-CM-MIC阳离子测定系统检测培养牛胸主动脉内皮细胞(aec)和血管平滑肌细胞(smc)胞浆内游离钙([Ca2+]i)。计算smc呈磷酸化cAMP反应元件结合蛋白(Phospho-CREB)免疫阳性反应的比例。结果:纳洛酮iv 2mg/kg催瘾后钝化的Ach降压效应同催瘾前一致。以纳洛酮25μmol/L取代灌流液所含吗啡20μmol/L使成瘾大鼠肠系膜血管的去甲肾上腺素(NE)升压效应的EC50(μmol/L)从2.06±0.38降至1.14±0.21(n=8,P纳洛酮使2/3的吗啡预处理组的血管平滑肌细胞内[Ca2+]i显著升高,呈Phospho-CREB免疫阳性反应的比例也因之增加。部分内皮细胞的[Ca2+]i明显下降。结论:纳洛酮增加慢性吗啡处理大鼠血管的反应性可能与血管平滑肌细胞内钙增加有关,并伴有cAMP反应元件结合蛋白的磷酸化增强。

关键词：吗啡纳洛酮去甲肾上腺素钙培养的细胞

慢性酒精摄取后大鼠伏核内cAMP反应元件结合蛋白磷酸化的变化:纳洛酮翻转作用(英文)

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Acta Pharmacologica Sinica 2003年第9期24卷 92-98+113页

作者：李菁李跃华袁孝如南京医科大学生理学系南京 210029 中国南京医科大学病理学与病理生理学系

目的:研究慢性酒精摄取和戒断后大鼠伏核内cAMP反应元件结合蛋白(CREB)表达和磷酸化的变化。方法:给大鼠饮用含低浓度乙醇的水溶液(6％,v/v)1个月,采用免疫组织化学的方法检测大鼠伏核内CREB和p-CREB蛋白表达。结果:给大鼠长期饮酒显著... 详细信息

目的:研究慢性酒精摄取和戒断后大鼠伏核内cAMP反应元件结合蛋白(CREB)表达和磷酸化的变化。方法:给大鼠饮用含低浓度乙醇的水溶液(6％,v/v)1个月,采用免疫组织化学的方法检测大鼠伏核内CREB和p-CREB蛋白表达。结果:给大鼠长期饮酒显著降低伏核组织内p-cREB蛋白含量(-75％),撤除酒精24h、72h后伏核内p-cREB蛋白含量仍较低,与对照组比分别降低35％和28％;戒断7d后恢复到正常水平,但慢性酒精摄取和戒断不改变伏核内CREB蛋白含量,单独应用纳洛酮对大鼠伏核组织内CREB和p-CREB含量亦无影响,然而,当纳洛酮与酒精同时应用时,能拮抗酒精摄取大鼠伏核内p-CREB含量的下降(142％)。结论:长期酒精摄取降低伏核组织内CREB磷酸化,此作用可被纳洛酮翻转,这可能是酒精依赖形成的分子机制之一。

关键词：乙醇伏隔核 cAMP反应元件结合蛋白纳洛酮

纳洛酮联合促红细胞生成素注射液治疗新生儿缺氧缺血性脑病的效果观察

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中国现代应用药学 2019年第9期36卷 1115-1120页

作者：拉热吴巧艳青海红十字医院新生儿科西宁810000

目的探讨纳洛酮联合促红细胞生成素(erythropoietin,EPO)注射液治疗新生儿缺氧缺血性脑病(hypoxic-ischemic encephalopathy,HIE)的临床效果。方法选取2014年9月～2017年9月青海红十字医院新生儿科门诊收治的216例HIE患儿作为研究对象,... 详细信息

目的探讨纳洛酮联合促红细胞生成素(erythropoietin,EPO)注射液治疗新生儿缺氧缺血性脑病(hypoxic-ischemic encephalopathy,HIE)的临床效果。方法选取2014年9月～2017年9月青海红十字医院新生儿科门诊收治的216例HIE患儿作为研究对象,随机分为观察组和对照组,各108例。观察组采用纳洛酮联合EPO注射液治疗,对照组采用纳洛酮治疗。比较2组患儿临床疗效、临床症状改善时间、贝利婴幼儿发展量表评分、Gesell量表评分、血细胞计数、血清神经功能指标、血清细胞因子及后遗症发生情况。结果观察组总有效率(95.4%)显著高于对照组(85.2%)(P纳洛酮联合EPO注射液治疗HIE的疗效显著,可有效改善患儿的神经系统功能,减少后遗症的发生率。

关键词：纳洛酮促红细胞生成素新生儿缺氧缺血性脑病神经功能

纳洛酮和阿托品翻转电针抑制关节炎大鼠束旁核神经元伤害性反应的作用

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生理学报 1994年第5期46卷 427-434页

作者：徐广银端木肇夏印其章苏州医学院神经生物学研究室南通医学院生理教研室

用急性佐剂性关节炎大鼠作为病理性疼痛的实验模型，以丘脑束旁核中对伤害性刺激发生兴奋反应的单位放电作为指标，观察电针的影响，并分析其机制。实验发现电针能明显抑制伤害性反应；脑室注射阿片受体阻断剂纳洛酮（４μｇ／１０μｌ... 详细信息

用急性佐剂性关节炎大鼠作为病理性疼痛的实验模型，以丘脑束旁核中对伤害性刺激发生兴奋反应的单位放电作为指标，观察电针的影响，并分析其机制。实验发现电针能明显抑制伤害性反应；脑室注射阿片受体阻断剂纳洛酮（４μｇ／１０μｌ）或Ｍ受体阻断剂阿托品（５μｇ／１０μｌ）均能翻转电针的这种抑制作用。实验还发现脑室注射纳洛酮或阿托品对关节炎大鼠束旁核神经元自发放电有增频作用。实验结果提示：电针对关节炎大鼠丘脑束旁核神经元伤害性反应的抑制，可能是通过脑内阿片系统和胆碱能系统而发挥作用的；这两个系统对关节炎大鼠丘脑束旁核神经元自发放电可能有紧张性抑制作用。

关键词：束旁核电针纳洛酮阿托品针刺镇痛关节炎

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纳洛酮和电针改善创伤应激大鼠的免疫功能

生理学报 1998年第6期50卷 636-642页

作者：杜莅娜姜建伟吴根诚曹小定上海医科大学医学神经生物学国家重点实验室上海200032

本工作研究了中枢阿片肽系统在手术创伤介导大鼠免疫功能低下效应中的作用以及电针对创伤介导的免疫功能低下效应的影响。在手术创伤大鼠模型上以自然杀伤细胞活性（NKactivity）、刀豆蛋白A诱导的脾淋巴细胞转化率和白介素-2（IL-2）... 详细信息

本工作研究了中枢阿片肽系统在手术创伤介导大鼠免疫功能低下效应中的作用以及电针对创伤介导的免疫功能低下效应的影响。在手术创伤大鼠模型上以自然杀伤细胞活性（NKactivity）、刀豆蛋白A诱导的脾淋巴细胞转化率和白介素-2（IL-2）诱生水平为指标，观察侧脑室注射（icv）阿片受体拮抗剂纳洛酮（naloxone）及电针穴位的作用。结果表明，创伤后大鼠的NK活性、脾淋巴细胞转化率和IL-2诱生水平均明显低于创伤前（P＜0．001，P＜0．05和P＜0．001）。纳洛酮（20μg,icv）明显地拮抗由创伤导致的NK活性和IL-2诱生水平抑制状态。电针足三里（St36），阑尾穴（Extra33）后明显改善创伤引起的NK活性、脾淋巴细胞转化率和IL-2诱生水平的抑制。提示中枢内阿片肽系统参与创伤应激介导的免疫功能低下，而电针具有调整创伤应激介导的免疫机能低下效应的作用。

关键词：纳洛酮免疫功能创伤应激应激电针

纳洛酮对心肌缺血—再灌注损伤血浆内皮素-1和一氧化氮的影响

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中国药理学通报 2003年第6期19卷 701-703页

作者：胡国新卢中秋王明山陈醒言周红宇黄唯佳程俊彦林丹温州医学院药理学教研室温州325027 温州医学院附属第一医院急诊科温州325027 温州医学院附属第一医院检验科温州325027

目的探讨纳洛酮在心肌缺血-再灌损伤时对血浆内皮素-1(ET-1)和一氧化氮(NO)的影响。方法复制心肌缺血-再灌注模型,观察血浆内皮素-1和一氧化氮的动态变化及纳洛酮的影响。制作心肌缺血模型和缺血-再灌注损伤模型,并抽取不同时间点的... 详细信息

目的探讨纳洛酮在心肌缺血-再灌损伤时对血浆内皮素-1(ET-1)和一氧化氮(NO)的影响。方法复制心肌缺血-再灌注模型,观察血浆内皮素-1和一氧化氮的动态变化及纳洛酮的影响。制作心肌缺血模型和缺血-再灌注损伤模型,并抽取不同时间点的静脉血。采用放射免疫法测定ET-1的含量,硝酸还原酶法测定NO的含量。结果心肌缺血后ET-1水平呈上升趋势,4 h达高峰;而NO水平明显下降。缺血再灌注后0.5～1h ET-1含量高于缺血前(P纳洛酮保护组ET-1含量均低于缺血前(P纳洛酮治疗组ET-1在缺血后0.5 h高于缺血前,其余各时间点与缺血前比较差异均无显著性(P>0.05)。而NO水平在缺血再灌注后均下降;保护组NO含量均高于缺血前(P0.05)。结论纳洛酮可有效降低心肌缺血及缺血再灌注损伤时血浆ET-1和提高NO水平;从而减轻ET-1对血管和心肌组织的损伤作用。

关键词：纳洛酮再灌注损伤内皮素—1 一氧化氮

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纳洛酮的合成工艺改进

复旦学报（医学版） 2007年第6期34卷 888-890页

作者：郑优丽卢美艳王星海盛韦仇缀百复旦大学药学院药物化学教研室上海200032

目的用价廉试剂完成去氧甲基反应,改进纳洛酮的合成工艺。方法在以蒂巴因为原料,经氧化、氢化、酰化、氰化、去氧甲基、水解、N-烯丙基化得到纳洛酮的合成路线中,分别采用甲磺酸/DL-甲硫氨酸和氢溴酸代替三溴化硼进行去氧甲基化和后续... 详细信息

目的用价廉试剂完成去氧甲基反应,改进纳洛酮的合成工艺。方法在以蒂巴因为原料,经氧化、氢化、酰化、氰化、去氧甲基、水解、N-烯丙基化得到纳洛酮的合成路线中,分别采用甲磺酸/DL-甲硫氨酸和氢溴酸代替三溴化硼进行去氧甲基化和后续水解反应。结果优化了纳洛酮的合成工艺,甲磺酸/DL-甲硫氨酸法试剂价格低廉,可降低生产成本;而氢溴酸法不但试剂价格更低,还可将去氧甲基化和水解合并为一步反应,使新工艺的总收率提高到59.90%,产品质量符合中国药典。结论采用20%的氢溴酸作为去氧甲基化试剂的新工艺,收率高、成本低、操作简便,适合规模生产。

关键词：纳洛酮合成去氧甲基化氢溴酸甲磺酸/DL-甲硫氨酸

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纳洛酮对反复热惊厥脑损伤的干预作用

中华儿科杂志 2004年第4期42卷 260-263,F001页

作者：单英秦炯常杏芝杨志仙北京大学第一医院儿科 100034

目的　探讨纳洛酮对反复高热惊厥致脑损伤的干预作用。方法　利用热水浴惊厥模型诱导生后 15天SD大鼠发生 7次热性惊厥 ,期间两治疗组大鼠每次惊厥一出现立即腹腔注射低剂量纳洛酮 1mg/kg和 2mg/kg ,而惊厥对照组大鼠仅腹腔注射相同体... 详细信息

目的　探讨纳洛酮对反复高热惊厥致脑损伤的干预作用。方法　利用热水浴惊厥模型诱导生后 15天SD大鼠发生 7次热性惊厥 ,期间两治疗组大鼠每次惊厥一出现立即腹腔注射低剂量纳洛酮 1mg/kg和 2mg/kg ,而惊厥对照组大鼠仅腹腔注射相同体积的生理盐水 ,观察比较治疗组、惊厥对照组大鼠惊厥潜伏期、惊厥持续时间和惊厥发作程度的差异。采用HE染色观察大鼠海马神经元形态学改变 ;采用电镜观察海马神经元超微结构的损伤性变化。结果　惊厥对照组与纳洛酮治疗组大鼠比较 ,两者惊厥潜伏期差异无显著性 ,但惊厥持续时间 (t =5 5 0 8,P 纳洛酮治疗组较惊厥对照组大鼠在细胞及细胞器水平惊厥性脑损伤的程度轻。结论　应用低剂量纳洛酮对反复热性惊厥的幼年大鼠进行干预治疗 ,虽然不能完全阻止惊厥的发生 ,但是可以保护脑细胞。

关键词：纳洛酮反复热惊厥脑损伤干预作用药物治疗

纳洛酮对离体人脑神经元缺氧损伤干细胞因子和受体表达的影响

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中国医学科学院学报 2010年第2期32卷 215-221,246页

作者：朱波李兰英吕国义薛玉良叶铁虎中国医学科学院北京协和医学院北京协和医院麻醉科北京100730 天津医科大学内分泌研究所天津300070 天津医科大学第二医院麻醉科天津300211 天津泰达心血管病医院麻醉科天津300457

目的通过检测神经元细胞内干细胞因子(SCF)及其受体c-kit(c-kitR)mRNA表达量的变化探讨纳洛酮对人胚胎大脑神经元缺氧损伤的影响。方法应用无血清方法原代培养人胚胎大脑神经元,于第10天对神经元进行缺氧结合无糖处理。将24孔培养板细... 详细信息

目的通过检测神经元细胞内干细胞因子(SCF)及其受体c-kit(c-kitR)mRNA表达量的变化探讨纳洛酮对人胚胎大脑神经元缺氧损伤的影响。方法应用无血清方法原代培养人胚胎大脑神经元,于第10天对神经元进行缺氧结合无糖处理。将24孔培养板细胞随机分为4组:对照组(按照正常培养条件同期培养)、单纯缺氧组(缺氧无糖处理0.5h)、纳洛酮0.5组(纳洛酮0.5μg/ml+缺氧无糖处理0.5h)、纳洛酮10组(纳洛酮10μg/ml+缺氧无糖处理0.5h)。分别于复氧24h后测定细胞外液乳酸脱氢酶(LDH)浓度,并应用四甲基偶氮唑盐法(MTT)测定细胞存活情况。将25ml培养瓶按上述方法分组,分别于缺氧前、缺氧后即刻、复氧3、6、12和24h提取细胞内总RNA,应用逆转录聚合酶链反应扩增后,检测SCF和c-kitRmRNA表达量的变化。结果单纯缺氧组细胞MTT值显著低于对照组(P纳洛酮0.5组MTT值显著低于对照组,与单纯缺氧组比较差异无显著性,络洛酮10组MTT升高至对照组水平(P>0.05);单纯缺氧组细胞外液LDH浓度显著高于对照组(P纳洛酮0.5组与对照组和单纯缺氧组比较差异均无显著性(P>0.05),络洛酮10组细胞外液LDH浓度降至对照组水平(P>0.05);缺氧后即刻,可见SCF/c-kitRmRNA表达量显著升高(P纳洛酮后,随药物浓度的增加,各组表达量峰值降低,并且延迟出现,与对照组比较差异具有显著性(P纳洛酮可以减轻细胞损伤,并可调节SCF/c-kitR的表达。纳洛酮对细胞损伤的保护作用可能涉及对某些细胞因子表达的调控。

关键词：神经元缺氧纳洛酮干细胞因子 c-kit受体