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红藻氨酸诱导癫痫发作小鼠脑组织中 NO_2^- 与硫代巴比妥酸反应物浓度测定

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中华神经科杂志 1997年第2期30卷 102-105页

作者：孙长凯黄远桂陈晋文鞠躬王多宁贾铀生莫简第四军医大学西京医院神经内科第四军医大学全军神经科学研究所第四军医大学自由基化学研究室

了解活性介质一氧化氮（ＮＯ）与癫痫发作的关系。方法用比色法检测红藻氨酸（ＫＡ）诱导ＢＡＬＢ／ｃ小鼠癫痫发作后，不同时点脑匀浆上清液中亚硝酸根（ＮＯ２－）与硫代巴比妥酸（ＴＢＡ）反应物的含量。结果ＮＯ２－浓度与ＴＢＡ反... 详细信息

了解活性介质一氧化氮（ＮＯ）与癫痫发作的关系。方法用比色法检测红藻氨酸（ＫＡ）诱导ＢＡＬＢ／ｃ小鼠癫痫发作后，不同时点脑匀浆上清液中亚硝酸根（ＮＯ２－）与硫代巴比妥酸（ＴＢＡ）反应物的含量。结果ＮＯ２－浓度与ＴＢＡ反应物含量的多少与ＫＡ诱导的癫痫发作时程有关。在发作初期，ＮＯ２－随发作持续而增多，但发作后期又迅速减少。ＮＯ２－浓度的升高与减低受Ｌ－精氨酸（Ｌ－Ａｒｇ）及其硝基衍生物ＮＧ位硝基左型精氨酸（Ｌ－ＮＮＡ）的影响。同时对ＮＯ２－检测标本做ＴＢＡ反应物检测，发现ＮＯ２－的减少与ＴＢＡ反应物增多相关，在癫痫发作初期ＴＢＡ反应物含量较低，但随着发作时间的延长明显增多，ＴＢＡ含量的变化同样可受Ｌ－Ａｒｇ与Ｌ－ＮＮＡ的影响。结论Ｌ－Ａｒｇ－ＮＯ途径可能参与了癫痫发作的起动、传播和继发性脑损害的全过程，在发作后期，过量生成的ＮＯ可能有神经兴奋毒性作用。

关键词：癫痫红藻氨酸亚硝酸根硫代巴比妥酸

红藻氨酸致痫后脑海马神经元凋亡与黑质多巴胺受体D1及D2拮抗剂的干预作用(英文)

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中国临床康复 2005年第25期9卷 250-253,F0003页

作者：王松青陈海棠柯以铨徐如祥姜晓丹张怡然陈利锋南方医科大学珠江医院神经外科广东省广州市510282 解放军第四二二医院脑外科广东省湛江市524005

背景:多巴胺在中枢神经系统内与癫痫的发生及传导有密切关系,它的不同作用是特异的受体决定的。目的:建立颞叶癫痫模型。探讨黑质内给予多巴胺D1受体拮抗剂SCH23390及D2受体拮抗剂氟哌啶醇对红藻氨酸所致的颞叶癫痫发作和脑电活动的影... 详细信息

背景:多巴胺在中枢神经系统内与癫痫的发生及传导有密切关系,它的不同作用是特异的受体决定的。目的:建立颞叶癫痫模型。探讨黑质内给予多巴胺D1受体拮抗剂SCH23390及D2受体拮抗剂氟哌啶醇对红藻氨酸所致的颞叶癫痫发作和脑电活动的影响。设计:随机对照的验证性实验。单位:南方医科大学附属珠江医院神经医学研究实验室。材料:实验于2004-08/12在解放军第一军医大学珠江医院全军神经医学研究所进行,选择成年雄性SD 大鼠30只,体质量250～300g。方法:①30只大鼠随机分为生理盐水对照组6只,红藻氨酸组6只和实验组18只,实验组大鼠又分为3个亚组,多巴胺D1受体拮抗剂SCH23390+红藻氨酸组,多巴胺D2受体拮抗剂氟哌啶醇+红藻氨酸组,生理盐水+红藻氨酸组,每组6只。生理盐水对照组单独右侧脑室注入生理盐水2μL,红藻氨酸组予右侧脑室注入红藻氨酸2μL,实验各组分别给予多巴胺D1受体拮抗剂SCH 23390、多巴胺D2受体拮抗剂氟哌啶醇、生理盐水1μL 注入右侧黑质,同时红藻氨酸2μL 注入右侧脑室。②观察项目:实验各组给药后第0.5,1,2,6,24小时脑电图变化犤以未出现癫痫样行为时脑电图为对照,当出现尖波、棘波、尖(棘)慢综合波、多棘慢波时判定为痫性活动犦;动物行为变化(0级为正常;I级出现湿狗样颤动,面肌阵挛,如眨眼、动须及节律性咀嚼等;Ⅱ级呈节律性点头;Ⅲ级表现为前肢阵挛;Ⅳ级站立伴双侧前肢阵挛;V 级跌倒、失平衡,四肢抽搐);观察脑海马部神经细胞凋亡情况:于给药5d 后处死大鼠,取脑海马切片作原位末端标记染色后检测。主要观察指标:①癫痫发生前后的大鼠行为变化以及脑电图改变。②脑海马神经细胞凋亡结果。结果:30只大鼠均进入结果分析。①癫痫发作情况:生理盐水组无癫痫发作。红藻氨酸组大鼠均出现癫痫发作,发作于脑室注射红藻氨酸后10m in开始,1h 达高峰,3～6h 后停止。②脑电图记录:生理盐水对照组无尖波、棘波、棘慢综合波等痫性电活动表现,红藻氨酸组于注射后10m in 即有痫性波出现,1h 左右癫痫发作达高峰,3～6h 后波幅降低,出现阵发性慢波及棘慢波;12h 后无痫性波出现。③神经元凋亡情况:生理盐水组注射后海马部可见极少神经细胞凋亡;红藻氨酸组注射后5d ,在海马部可见到明显神经细胞凋亡(P =0.00)。黑质内给予多巴胺D1受体拮抗剂SCH 23390后,海马部细胞凋亡减轻不明显(P >0.05);给予多巴胺D2受体拮抗剂氟哌啶醇后,海马部细胞凋亡加重(P =0.00)。结论:黑质中注入多巴胺D1受体拮抗剂SCH 23390后,不能阻止红藻氨酸所致癫痫的发生,发作后的痫性电活动没有明显减弱,给予多巴胺D2受体拮抗剂氟哌啶醇后,红藻氨酸所致癫痫痫性电活动增强,脑海马CA3区的细胞凋亡有明显增加。说明在黑质中参与颞叶癫痫调节作用的主要是多巴胺D2受体而不是D1受体。

关键词：颞叶癫痫黑质多巴胺受体红藻氨酸

红藻氨酸致大鼠脊髓损伤过程中c-fos mRNA 和 Fos的表达变化

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解剖学报 1997年第2期28卷 151-156页

作者：米瑞发周长满郭海梅单文戈鄂玲玲解放军北京医学高等专科学校解剖学教研室

为探讨即早反应基因（ｉｍｍｅｄｉａｔｅｅａｒｌｙｇｅｎｅｓ，ＩＥＧｓ）在神经损伤过程中的变化规律，用原位分子杂交和ＰＡＰ免疫组织化学方法观察了大鼠脊髓内注射红藻氨酸（ｋａｉｎｉｃａｃｉｄ，ＫＡ）后１ｈ至１４ｄ的不同时... 详细信息

为探讨即早反应基因（ｉｍｍｅｄｉａｔｅｅａｒｌｙｇｅｎｅｓ，ＩＥＧｓ）在神经损伤过程中的变化规律，用原位分子杂交和ＰＡＰ免疫组织化学方法观察了大鼠脊髓内注射红藻氨酸（ｋａｉｎｉｃａｃｉｄ，ＫＡ）后１ｈ至１４ｄ的不同时间点，Ｌ１～３脊髓腹、背角神经元中ｃ－ｆｏｓｍＲＮＡ和Ｆｏｓ免疫阳性信号的变化。结果表明，ＫＡ致脊髓损伤后２～８ｈ脊髓腹角运动神经元中ｃ－ｆｏｓｍＲＮＡ的表达和Ｆｏｓ免疫组织化学阳性反应明显增强，１２ｈ恢复至正常水平，伤后３ｄ又明显增强；而脊髓背角神经元内仅在伤后２～６ｈ明显增加。提示ＫＡ对脊髓神经元的选择性毒性作用；运动神经元ｃ－ｆｏｓ表达的再次增强与ＫＡ所致神经元的不可逆变性有关，亦可看作是神经元损伤后死亡的先兆之一。

关键词：脊髓损伤红藻氨酸 c-fos mRNA Fos 原位杂交

红藻氨酸诱导PC12细胞凋亡及阿魏酸对神经元的保护作用

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中国病理生理杂志 2013年第7期29卷 1175-1180页

作者：陈勤叶海燕陈逸青余嗣明安徽大学生命科学学院安徽省中药研究与开发重点实验室安徽合肥230039 安徽医科大学第一临床学院安徽合肥230032

目的:探讨阿魏酸(ferulic acid,FA)对红藻氨酸(kainic acid,KA)诱导的PC12细胞凋亡的作用及其机制。方法:采用50μmol/L KA诱导PC12细胞凋亡建立阿尔茨海默病神经细胞模型,然后将处理后的PC12细胞分为KA模型组和KA+FA(25、50和100μmol... 详细信息

目的:探讨阿魏酸(ferulic acid,FA)对红藻氨酸(kainic acid,KA)诱导的PC12细胞凋亡的作用及其机制。方法:采用50μmol/L KA诱导PC12细胞凋亡建立阿尔茨海默病神经细胞模型,然后将处理后的PC12细胞分为KA模型组和KA+FA(25、50和100μmol/L)处理的低、中、高剂量组,同时设立正常对照组。采用MTT比色法检测PC12细胞的存活率;采用免疫细胞化学法观察PC12细胞中凋亡蛋白Bcl-2、Bax和细胞色素C(Cyt C)的表达;annexinⅤ+PI双染流式细胞术检测PC12的细胞凋亡率;蛋白免疫印记技术检测PC12细胞中Bcl-2、Bax和Cyt C的表达水平。结果:MTT法和免疫细胞化学检测显示,与正常组相比,模型组PC12细胞的存活率明显下降,且细胞中Bcl-2表达减少(P<0.01),而Bax和Cyt C表达升高,Bcl-2/Bax比值下降(P<0.01),流式细胞术检测细胞的凋亡率显示,模型组细胞的凋亡率显著上升(P<0.01)。蛋白印迹术检测显示,模型组细胞中Bcl-2表达量减少,Bax和Cyt C表达量升高,与正常组比较差异显著(均P<0.01)。当采用FA干预后,与模型组相比,25、50和100μmol/L组细胞的存活率明显上升,细胞凋亡率减少,而且能增加Bcl-2阳性百分率和表达水平,明显减少Bax和Cyt C阳性百分率和表达水平,使Bcl-2/Bax比值增加(P<0.05或P<0.01)。结论:KA在50μmol/L时可明显诱导PC12发生凋亡,FA在25～100μmol/L时能显著抑制KA诱导的PC12细胞凋亡,其神经保护机制可能是通过抑制Bax和Cyt C的表达,升高Bcl-2表达和Bcl-2/Bax比值,从而阻断内源性细胞凋亡通路而提高神经细胞的存活率。

关键词：阿魏酸红藻氨酸 PC12细胞细胞凋亡细胞色素C

红藻氨酸致惊大鼠海马神经元Caspase-3表达与神经元凋亡

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中国神经科学杂志 2003年第2期19卷 79-82页

作者：张国军姜玉武吴希如北京大学第一医院儿科北京100034

目的 :研究Caspase 3在红藻氨酸 (Kainate,KA)致惊大鼠海马中的变化及其在海马神经元凋亡中的作用。方法 :在KA所致大鼠惊厥模型中 ,用免疫组织化学方法检测惊厥后不同时间点大鼠海马中Caspase 3的表达 ,用电子显微镜和原位末端标记法 ... 详细信息

目的 :研究Caspase 3在红藻氨酸 (Kainate,KA)致惊大鼠海马中的变化及其在海马神经元凋亡中的作用。方法 :在KA所致大鼠惊厥模型中 ,用免疫组织化学方法检测惊厥后不同时间点大鼠海马中Caspase 3的表达 ,用电子显微镜和原位末端标记法 (TUNEL)检测惊厥后不同时间点大鼠海马神经元凋亡。结果 :惊厥后 1d ,大鼠海马内Caspase 3的表达就明显升高 ,一直持续到惊厥后 3d ;大鼠海马内凋亡细胞从惊厥后 3d即明显增多 ,一直持续到惊厥后 7d。结论 :KA所致惊厥后 ,大鼠海马内Caspase 3表达明显升高 ,神经元凋亡明显增多 ,而且Caspase 3的变化发生在神经元凋亡增多之前 ,提示Caspase 3可能参与了KA致惊厥大鼠海马神经元凋亡的发生。

关键词：红藻氨酸大鼠海马神经元 Caspase-3 神经元凋亡惊厥颞叶癫痫

红藻氨酸快速点燃大鼠癫痫模型的建立及其海马神经发生

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第三军医大学学报 2007年第10期29卷 872-875页

作者：马玉新阴金波范晓棠徐海伟安宁万子兵李志方刘国龙张永海杨辉第三军医大学新桥医院神经外科重庆400037 第三军医大学基础医学部神经生物学教研室重庆400038 第三军医大学基础医学部生理学教研室重庆市神经科学研究所重庆400038

目的建立红藻氨酸(kainite acid,KA)快速点燃癫痫模型,观察行为学、脑电图(electroencephalogrom,EEG)、海马病理改变及其神经发生。方法立体定向连续注射KA于侧脑室致痫。视频监测、深部EEG、Nissl染色、BrdU免疫组化染色。结果大鼠行... 详细信息

目的建立红藻氨酸(kainite acid,KA)快速点燃癫痫模型,观察行为学、脑电图(electroencephalogrom,EEG)、海马病理改变及其神经发生。方法立体定向连续注射KA于侧脑室致痫。视频监测、深部EEG、Nissl染色、BrdU免疫组化染色。结果大鼠行为学及深部EEG呈急性期、静止期和慢性期3个阶段性变化。根据Racine行为学分级法,Ⅴ级8只,Ⅳ级12只,Ⅲ级2只,Ⅱ级2只;深部电极描记出起始于海马并向杏仁核、额叶皮质等传导癫痫样波;病理变化提示长期癫痫发作会导致海马锥体细胞逐渐变性、坏死、丢失。BrdU标记细胞主要分布于海马齿状回,并在癫痫发作后显著增多(P<0.01)。结论KA快速点燃大鼠模型为模拟颞叶癫痫的理想动模型,癫痫发作后神经发生显著增高。

关键词：红藻氨酸颢叶癫痫立体定向神经发生

红藻氨酸致痫后大鼠海马神经元和星形胶质细胞的反应性变化

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第一军医大学学报 2003年第11期23卷 1151-1155页

作者：刘智良徐如祥杨志军戴宜武罗成义杜谋选姜晓丹第一军医大学珠江医院全军神经医学研究所神经外科广东广州510282

目的研究红藻氨酸(Kainic acid, KA)诱导大鼠癫痫发作后海马内神经元和星形胶质细胞的反应变化情况。方法立体定向大鼠侧脑室内注射KA引起大鼠癫痫发作,用抗即早反应基因Fos蛋白和抗神经胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)的免疫组织化学方法,分... 详细信息

目的研究红藻氨酸(Kainic acid, KA)诱导大鼠癫痫发作后海马内神经元和星形胶质细胞的反应变化情况。方法立体定向大鼠侧脑室内注射KA引起大鼠癫痫发作,用抗即早反应基因Fos蛋白和抗神经胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)的免疫组织化学方法,分别观察痫性发作后在各时间点反应性神经元和星形胶质细胞在海马各区的分布情况。结果KA诱导大鼠癫痫发作后,海马内Fos阳性神经元和GFAP阳性星形胶质细胞明显增多。癫痫发作30 min后GFAP开始增多,1 h达高峰;1 h 后Fos阳性产物开始增多,2 h达高峰。结论海马内反应性的神经元和星形胶质细胞在癫痫发作后增加,反应性星形胶质细胞可能参与癫痫的发生及其调节。

关键词：红藻氨酸大鼠海马神经元星形胶质细胞癫痫

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红藻氨酸对海马CA1区突触传递的作用

第一军医大学学报 2003年第7期23卷 652-654页

作者：刘智良徐如祥姜晓丹尹震罗成义杜谋选邹雨汐第一军医大学珠江医院全军神经医学研究所广东广州510282 空军总医院神经外科北京100036

目的研究激活海马红藻氨酸(kainate,KA)受体对CA1区兴奋性和抑制性突触递质的作用。方法对成年大鼠海马脑片CA1区锥体细胞采用“盲法”全细胞电压钳记录,分别检测和分析KA (10 μmol/L)对CA1传入纤维引出的兴奋性突触后电流和抑制性突... 详细信息

目的研究激活海马红藻氨酸(kainate,KA)受体对CA1区兴奋性和抑制性突触递质的作用。方法对成年大鼠海马脑片CA1区锥体细胞采用“盲法”全细胞电压钳记录,分别检测和分析KA (10 μmol/L)对CA1传入纤维引出的兴奋性突触后电流和抑制性突触后电流的影响。结果KA受体的激活不仅显著性抑制抑制性突触后电流(P<0.01),而且同时显著性抑制兴奋性突触后电流(P<0.01)。结论KA受体通过激活同时抑制海马CA1区神经元兴奋性和抑制性突触的传入,对海马神经元动力学的平衡产生影响,从而促进癫痫的形成。

关键词：红藻氨酸海马 CAl区兴奋性突触后电流抑制性突触后电流

红藻氨酸处理C57BL/6J小鼠癫痫发作后再次阈下注射形成敏感性的特性

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中国临床康复 2006年第18期10卷 101-103,i0002页

作者：彭岩肖昭扬于德钦赵杰张万琴大连医科大学生理学教研室辽宁省大连市116023 大连医科大学附属第一医院麻醉科辽宁省大连市116011

目的:探讨红藻氨酸处理的C57BL/6J小鼠癫痫发作后癫痫发作敏感性能否形成及其机制。方法:实验于2004--03/06在大连医科大学生理学教研室进行。选用C57BL6J小鼠36只,实验分为盐水对照组(n=8)和红藻氨酸处理组(n=24),红藻氨酸处理组根据... 详细信息

目的:探讨红藻氨酸处理的C57BL/6J小鼠癫痫发作后癫痫发作敏感性能否形成及其机制。方法:实验于2004--03/06在大连医科大学生理学教研室进行。选用C57BL6J小鼠36只,实验分为盐水对照组(n=8)和红藻氨酸处理组(n=24),红藻氨酸处理组根据不同时间点又分为红藻氨酸处理后0.5h,2h,24h组,每组8只。盐水对照组为C57BL/6J小鼠颈部皮下注射0.2mL盐水,红藻氨酸处理组为C57BL/6J小鼠颈部皮下注射0.2mL惊厥剂量红藻氨酸(25mg/kg)诱导癫痫发作,分别在红藻氨酸处理后0.5,2,24h,用免疫组化技术检测海马内c-Jun免疫阳性神经元,作为神经元兴奋的形态功能指标来观察癫痫发作相关脑区的兴奋传递通路,同时检测海马门区γ-氨基丁酸免疫反应活性阳性神经元数目。红藻氨酸处理后7d,存活的C57BL/6J小鼠被给予皮下注射12.5mg/kg阈下剂量的红藻氨酸,以检测癫痫发作敏感性。结果:实验纳入36只C57BL/6J小鼠,中途有4只脱落,最终有32只进入结果分析。①惊厥剂量红藻氨酸诱发C57BL/6J小鼠(n=24)在30min内出现癫痫持续状态,并伴有全身强直阵挛性惊厥,其中4只在30min内死亡。②7d后阈下剂量未引起癫痫发作,即癫痫发作敏感性未形成。③脑内免疫组化显示,海马各部位γ-氨基丁酸免疫反应阳性神经元在检测各时间点内均未见任何脱失现象;与盐水对照组比较,红藻氨酸组诱发急性癫痫发作,红藻氨酸处理后,在海马齿状回颗粒细胞c-Jun免疫反应最早增强(P红藻氨酸处理后0.5h,2h,24h,海马门区γ-氨基丁酸免疫阳性神经元的数目及染色程度未见明显改变(P>0.05)。结论:C57BL/6J小鼠具有对红藻氨酸引起癫痫急性发作的敏感,可能与CA1接受内嗅皮层海马穿通通路的直接投射有关,同时C57BL/6J小鼠海马对红藻氨酸引起的γ--氨基丁酸能神经元损伤不敏感,海马门区γ-氨基丁酸免疫反应阳性神经元的结构功能完整性可能在防止癫痫敏感性形成方面起着关键的作用。

关键词：癫痫海马红藻氨酸阈下注射